ÐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM TRÙNG (Kỳ 1) pps

ÐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM TRÙNG (Kỳ 1) Ðể cho một vi sinh vật gây ra được nhiễm trùng cho một túc chủ nhậy cảm thì cần phải có các sự kiện phối hợp với nhau làm ngăn cản sức đề kháng đặc hiệu và không đặc hiệu của túc chủ đó. Nhìn chung các vi sinh vật có nhiều cách để thoát khỏi sự tấn công miễn dịch của cơ thể túc chủ. Nhiều vi sinh vật giảm tính kháng nguyên của chúng, hoặc cư trú bên trong tế bào của túc chủ để “né tránh” sự tấn công miễn dịch, hoặc bằng cách làm trụi các kháng nguyên màng của chúng. Các vi sinh vật bắt chước các phân tử màng của tế bào túc chủ hoặc bằng cách biểu hiện các phân tử có cấu trúc tương tự như các phân tử của màng tế bào túc chủ, hoặc bằng cách thâu nạp các phân tử của túc chủ để “ngụy trang” cho mình. Trong một số trường hợp vi sinh vật có khả năng gây ức chế một cách chọn lọc các đáp ứng miễn dịch hoặc điều biến các đáp ứng miễn dịch để làm chệch hướng miễn dịch (tức là sinh ra một đáp ứng miễn dịch không nguy hại gì đến chúng). Sự thay đổi về cấu trúc các kháng nguyên bề mặt cũng là một cách để các vi sinh vật thoát khỏi tác dụng của hệ thống miễn dịch. Trong chương này chúng ta sẽ thảo luận những quan niệm liên quan tới miễn dịch chống lại các virus, vi khuẩn, các đơn bào, giun sán - đó là những vi sinh vật chính gây nên các bệnh nhiễm trùng ở người. Ðáp ứng miễn dịch trong nhiễm virus Cơ thể có một số cơ chế miễn dịch đặc hiệu cùng với các cơ chế đề kháng không đặc hiệu nhằm mục đích loại bỏ các virus lây nhiễm. Ðồng thời virus cũng hoạt động để vượt qua một hoặc nhiều cơ chế đề kháng này để kéo dài sự tồn tại của chúng. Những biểu hiện của nhiễm trùng sẽ phụ thuộc vào cách mà các cơ chế đề kháng của túc chủ chống lại một cách có hiệu quả các “mánh khoé” của virus. Trung hoà virus bằng các kháng thể Các kháng thể đặc hiệu với các kháng nguyên bề mặt của virus thường đóng vai trò quyết định trong việc hạn chế sự lan tràn của virus khi nhiễm trùng cấp tính và ngăn cản tái nhiễm. Phần lớn các virus có các phân tử thụ thể bề mặt có khả năng khởi động quá trình nhiễm trùng bằng cách gắn một cách đặc hiệu với các phân tử màng của tế bào túc chủ. Ví dụ virus cúm kết hợp với các gốc acid sialic có trong các glycoprotein và glycolipid của màng tế bào; virus rhino kết hợp với các phân tử kết dính (ICAM); virus Epstein-Barr kết hợp với các thụ thể type II dành cho bổ thể trên bề mặt tế bào B. Nếu các kháng thể được sinh ra để chống lại các thụ thể của virus thì chúng có thể phong bế sự nhiễm trùng bằng cách ngăn cản sự kết hợp của các hạt virus vào tế bào túc chủ. IgA tiết trong các dịch tiết của các màng nhầy có một vai trò quan trọng trong sức đề kháng của túc chủ chống lại virus bằng cách ngăn cản sự gắn của virus vào các tế bào biểu mô của niêm mạc. Ưu điểm của vaccine bại liệt giảm độc lực uống chính là ở chỗ vaccine này kích thích sự sản xuất của IgA tiết có tác dụng ngăn cản sự kết hợp của virus bại liệt với các tế bào niêm mạc trong đường tiêu hóa. Các kháng thể còn có thể trung hòa virus bằng các cách khác xẩy ra sau khi virus đã bám vào các tế bào túc chủ. Trong một số trường hợp các kháng thể có thể phong bế sự thâm nhập của virus vào tế bào bằng cách kết hợp với các quyết định kháng nguyên cần thiết cho việc liên hợp của vỏ virus với màng bào tương. Nếu các kháng thể được hình thành là loại hoạt hóa bổ thể thì chúng có thể phá hủy vỏ của virus. Các kháng thể cũng có thể làm ngưng kết các hạt virus và hoạt động như một tác nhân opsonin hóa thúc đẩy hiện tượng thực bào các hạt virus. Các cơ chế miễn dịch tế bào chống virus Mặc dù kháng thể có một vai trò quan trọng trong việc ngăn cản sự lan tràn của virus ở giai đoạn nhiễm trùng cấp, nhưng chúng thường không có khả năng loại bỏ được virus khi nhiễm trùng đã xuất hiện, đặc biệt khi virus có khả năng gây ra trạng thái ẩn (AND của chúng được cài cắm vào AND nhiễm sắc thể của tế bào túc chủ). Khi nhiễm trùng đã xẩy ra thì các cơ chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào chiếm vị trí quan trọng nhất trong sức đề kháng của túc chủ. Các tế bào T H hoạt hóa sản sinh ra một loạt cytokine hoạt động trực tiếp hoặc gián tiếp chống virus. IFN-g hoạt động một cách trực tiếp bằng cách sinh ra trạng thái chống virus bên trong tế bào. Chúng cũng có thể có hoạt tính kháng virus gián tiếp thông qua việc kích thích sinh IL-2 và IFN-g có tác dụng hoạt hóa tế bào NK. Những tế bào này đóng vai trò quan trọng trong sức đề kháng của túc chủ trong những ngày đầu mới nhiễm của nhiều loại virus khi đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đặc hiệu chưa hình thành. Trong phần lớn các trường hợp nhiễm virus hiện tượng gây độc tế bào bởi lympho T C đặc hiệu sẽ xuất hiện 3-4 ngày sau nhiễm virus và đạt điểm cực đại sau 1 tuần rồi sau đó giảm xuống. Hiện tượng gây độc tế bào bởi tế bào T C đặc hiệu sẽ tiêu diệt các tế bào đã nhiễm virus và vì vậy loại bỏ nguồn sản sinh virus mới. Có thể chứng minh vai trò của các tế bào T C trong việc đề kháng chống virus bằng cách gây miễn dịch vay mượn (chuyển các tế bào T C từ một cơ thể đã nhiễm virus sang một cơ thể bình thường thì cơ thể này có khả năng ngăn cản được sự nhiễm virus đó). . ÐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM TRÙNG (Kỳ 1) Ðể cho một vi sinh vật gây ra được nhiễm trùng cho một túc chủ nhậy cảm thì cần phải có các. gây ức chế một cách chọn lọc các đáp ứng miễn dịch hoặc điều biến các đáp ứng miễn dịch để làm chệch hướng miễn dịch (tức là sinh ra một đáp ứng miễn dịch không nguy hại gì đến chúng). Sự. bệnh nhiễm trùng ở người. Ðáp ứng miễn dịch trong nhiễm virus Cơ thể có một số cơ chế miễn dịch đặc hiệu cùng với các cơ chế đề kháng không đặc hiệu nhằm mục đích loại bỏ các virus lây nhiễm.