Đề cương tốt nghiệp lý thuyết nội khoa

- Chụp X-quang dạ dày tá tràng cản quang: + Loét tá tràng thường cho hình ảnh gián tiếp: biến dạng tá tràng hình quân bài nhép, hình mũ Mexico + Loét dạ dày: thường có hình ảnh trực tiếp

ĐỀ CƯƠNG TỐT NGHIỆP

LÝ THUYẾT NỘI KHOA

NĂM 2023

BỘ MÔN NỘI TIÊU HÓA

CÂU HỎI THI TỐT NGHIỆP LỚP DAI HẠN

Câu 1 Trình bày phương pháp điều trị của viêm dạ dày mạn?

Câu 2 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của loét dạ dày - tá tràng?

Câu 3 Trình bày các phương pháp điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng?

Câu 4 Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của xơ gan?

Câu 5 Trình bày tiên lượng và biến chứng của xơ gan?

Câu 6 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của viêm đường mật cấp do sỏi?

Câu 7 Trình bày triệu chứng lâm sàng - cận lâm sàng viêm tụy cấp?

Câu 8 Trình bày các biến chứng của viêm tụy cấp?

Câu 9 Chẩn đoán hội chứng ruột kích thích theo tiêu chuẩn ROME IV và phương pháp điều

Câu 1: Trình bày phương pháp điều trị của viêm dạ dày mạn?

Viêm dạ dày mạn tính là tổn thương có tính chất kéo dài và tiến triển chậm không đặc

hiệu, có thể lan tỏa hoặc khu trú tại một vùng của niêm mạc dạ dày Hậu quả cuối cùng có

thể dẫn đến viêm teo niêm mạc dạ dày

1 Nguyên tắc điều trị:

- Loại trừ các nguyên nhân gây bệnh

- Diệt trừ Vi khuẩn HP nếu có

- Dùng các thuốc kích thích sản xuất chất nhầy, duy trì sự tái sinh niêm mạc, cải thiện

tuần hoàn niêm mạc

- Điều trị các rối loạn chức năng liên quan tới vận động và tiết dịch dạ dày

2 Phương pháp điều trị:

2.1 Chế độ ăn uống:

- Tránh tuyệt đối các chất, thức ăn gây kích thích niêm mạc dạ dày như rượu, bia, thuốc

lá, đồ chua cay, nước ngọt có ga

- Ăn nhiều bữa trong ngày, không nên ăn quá no

- Nên dùng các loại nước khoáng có nhiều canxi

2.2 Thuốc băng phủ niêm mạc dạ dày:

- Thuốc gắn với Protein/Albumin của dịch rỉ viêm và các glucoprotein, chất nhầy tạo

thành một lớp che phủ cho niêm mạc dạ dày chống lại sự khuếch tán của H+, kích thích tăng

tiết Prostaglandin E2, một phần có tác dụng ức chế HP

+ Nhóm Bismuth subcitrat (Trymo, Denol): Viên 0,12mg, uống 01 viên/lần x 2-3

lần/ngày trước ăn 30p (Không nên nhai)

+ Sucralfat 1g gói dạng gel: uống 01 gói/lần x 3-4 lần/ngày trước bữa ăn 30p

+ Mucosta dạng gói uống 01 gói/lần x 2-3 lần/ngày

2.3 Thuốc trung hòa acid, bảo vệ niêm mạc dạ dày:

- Thành phần là Hydroxid hoặc muối Al, Mg, Si

- Thuốc nhân muối, nhân megasum và silic tốt nhất nên dung dưới dạng gel

- Tác dụng trung hòa acid và tạo một lớp gel bao phủ niêm mạc dạ dày

+ Phosphalugel 13g/ gói x 01-02 gói/ lần x 2-3 lần/ngày

+ Malox (Mg + Al) viên 800mg, nhai 01-02 viên/lần x 2-3 lần/ngày

+ Gastropulgite 3g/ gói uống 01 gói /lần x 2-3 lần/ngày

2.4 Thuốc điều chỉnh chức năng vận động dạ dày:

- Thuốc chống co thắt, giảm đau:

+ Spasmaverine 40mg: uống 02 viên/lần x 2-3 lần/ngày

+ Spafon viên bọc đường ngậm dưới lưỡi bao gồm: phloroglucinol 40mg và

trimethylphlorogluinol 40mg uống 02 viên/lần x 2-3 lần/ngày

+ Meteospasmyl viên nang chứa Alverine citrate 60mg + simethicome 300mg, uống 1

viên/lần x 2-3 lần/ngày

- Thuốc điều hòa nhu động dạ dày:

+ Metoclopramid HCl (Promperan) 100mg, uống 02 viên/lần x 2-3 lần/ngày

+ Domperidone malate (Motilium M) 100mg, uống 02 viên/lần x 2-3 lần/ngày

- Thuốc tác dụng lên hệ Thần kinh trung ương:

+ Sulpiride (Dogmatil) 50mg uống 1-2 viên/ lần x 2 lần/ngày

+ Seduxen 5mg uống 1 viên buổi tối trước khi đi ngủ

+ Stinox 10mg uống 1 viên buổi tối trước khi đi ngủ

+ Bromazepin (Lexomyl) 6mg uống ¼- ½ viên/lần x 2 lần/ngày

2.5 Tăng bài tiết nhầy, tăng tái sinh, cải thiện tuần hoàn niêm mạc dạ dày

- Prostaglandin E1 (Sytotec, Misoprotol) 200mg uống 02 viên/lần x 2 lần/ngày

- Thuốc tăng kích thích tiết Prostaglandin E1 gây tăng tiết nhầy, tăng sinh niêm mạc dạ

dày:

+ Teprenone (dimixen, selbec) 50mg, uống 01 viên/lần x 2-3 lần/ ngày

+ Pepsan gói dạng gel (Dimethicol 3g + Gaiazulene 4mg) uống 01 gói/lần x 2-3

lần/ngày, trước bữa ăn

- Các loại vitamin B1, B6, B12, vitamin C

2.6 Thuốc điều chỉnh chức năng tiết của dạ dày:

- Nếu giảm toan dịch vị, có thể cho uống dung dịch Acid chlohydric 1% 50ml/lần x 3

lần/ngày

- Nếu tăng toan nhiều thì dung thuốc ức chế tiết acid: Thuốc ức chế thụ thể H2 –

Histamin của niêm mạc dạ dày, thuốc ức chế bơm proton ATPase (PPI)

2.7 Nhóm kháng sinh diệt vi khuẩn Helicobacter Pylori (HP):

- Phác đồ 4 thuốc có Bismuth : Bismuth 120mg/ngày + Metronidazol 250mg x

04v/ngày + Tetracylin 500mg x 04v/ngày + PPI 2 lần/ngày dùng trong 10 – 14 ngày

- Phác đồ 4 thuốc không có Bismuth: PPI 2 lần/ngày + Amoxicilin 1g/ngày +

Clarithromycin 500mg x 02 viên/ngày + Metronidazol 500mg/ngày dùng trong 10 – 14 ngày

- Hiện nay sử dụng phác đồ nối tiếp: Phác đồ 5 + 5

+ Trong 5 ngày đầu: PPIs 02 viên/ngày + Amoxicilin 1g/ngày

+ Sau đó dung liên tục 5 ngày: PPIs 2 viên/ngày + Clarythromycin 500mg x 02

viên/ngày + Timidazole 500mg 02 viên/ngày

Hoặc có thể sử dụng lại Amoxicilin và các kháng sinh diệt HP khác Phác đồ này diệt HP

đến 90% nên có thể dung kế tiếp sau phác đồ khác hoặc cứu vẵn hoặc sử dụng ngay từ đầu

Câu 2: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của loét dạ dày - tá tràng?

Loét dạ dày tá tràng là sự phá hủy tại chỗ niêm mạc của dạ dày tá tràng, tổn thương

xuyên sâu qua lớp cơ niêm Bệnh gây ra bởi acid và pepsin, là bệnh mạn tính, tái phát mang

tính chất chu kì

1 Triệu chứng lâm sàng

1.1 Triệu chứng cơ năng

- Đau: tính chất của đau trong loét tá tràng là đau theo chu kì và nhịp điệu Mức độ đau

thượng vị tùy thuộc vào từng bệnh nhân riêng biệt

+ Vị trí đau: đau thượng vị lệch về bên phải đường trắng giữa và lan ra sau lưng

+ Mức độ đau: Đau thường âm ỉ nhưng cũng có khi trội lên thành cơn

+ Chu kì đau: đau có chu kì vào một đợt nhất định trong năm

• Đau thành từng đợt, mỗi đợt kéo dài vài tuần đến vài tháng Hàng năm có thể bị 1-3

đợt đau Các đợt đau thường xuất hiện vào mùa rét hoặc khi thay đổi thời tiết Ngoài chu kì

bệnh nhân có thể không đau, ổ loét liền sẹo

• Đau trên 2 tháng thường là loét có biến chứng: hẹp môn vị, viêm dính quanh TT

• Các thuốc kiềm có tác dụng giảm đau rõ rệt, nhất là loét hành tá tràng

• Có trường hợp loét TT nhưng không đau là ổ loét câm, chỉ phát hiện được khi có biến

chứng thủng hoặc chảy máu

+ Nhịp điệu đau: Đau theo giờ nhất định trong ngày, đau khi đói cách bữa ăn 4-6 giờ, khi

ăn ít vào đỡ đau

- Rối loạn tiêu hóa:

+ Loét tá tràng: ợ hơi, đi ngoài phân táo

+ Loét dạ dày: có thể ợ hơi, ợ chua, phân táo lỏng thất thường, đặc biệt ổ loét thiểu toan

tạo phân lỏng

- Suy nhược thần kinh : mất ngủ, giảm trí nhớ, hay cáu gắt

1.2 Thực thể:

- Khám bụng trong cơn đau:

+ Loét dạ dày: Ấn điểm thượng vị đau

+ Loét tá tràng: Ấn điểm môn vị tá tràng đau

- Khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện dấu hiệu thực thể

2 Cận lâm sàng

- XN máu:

+ Loét dạ dày: thường là bình thường, đôi khi thấy có HC, HST tăng

+ Loét tá tràng: thiểu toan hay gặp thiếu máu nhược sắc (do giảm hấp thu sắt và giảm tiết

Gastromucoprotein)

- Xét nghiệm dịch vị :

+ Loét dạ dày: đa số tăng toan, tăng tiết

+ Loét tá tràng: toan có thể bình thường, tăng hoặc giảm

- Chụp X-quang dạ dày tá tràng cản quang:

+ Loét tá tràng thường cho hình ảnh gián tiếp: biến dạng tá tràng hình quân bài nhép,

hình mũ Mexico

+ Loét dạ dày: thường có hình ảnh trực tiếp của ổ đọng thuốc

- Nội soi dạ dày tá tràng: chẩn đoán tính chất, số lượng ổ loét cũng như một số biến

chứng do loét tá tràng gây ra

+ Quan sát được vị trí, hình thể, độ nông sâu, màu sắc ổ loét, bờ đều hay ko đều, đáy

sạch hay có chất hoại tử, thấy được 1 số biến chứng: hẹp môn vị, ổ loét chảy máu K hóa

+ Quá trình nội soi có thể sinh thiết chẩn đoán tế bào học: Thấy được biến chứng của loét

đó là K dạ dày

- Xét nghiệm tìm HP để chẩn đoán căn nguyên và điều trị:

+ Loét dạ dày: 60 – 80% HP(+)

+ Loét tá tràng: >90% HP(+)

Câu 3 Trình bày các phương pháp điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá

tràng?

Loét dạ dày tá tràng là sự phá hủy tại chỗ niêm mạc của dạ dày tá tràng, tổn thương

xuyên sâu qua lớp cơ niêm Bệnh gây ra bởi acid và pepsin, là bệnh mạn tính, tái phát mang

tính chất chu kì

Xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng là một cấp cứu Nội – Ngoại khoa thường

gặp, tỉ lệ tử vong cao ở các trường hợp nặng dù đã được điều trị nội khoa, kết hợp can thiệp

cầm máu tối ưu, hoặc phẫu thuật cầm máu

Triệu chứng nhận biết:

- Nôn ra máu tươi hoặc có khi nôn ra máu bầm đen

- Tiêu phân đen, phân sệt, hôi Có thể tiêu máu đỏ tươi nếu chảy máu số lượng nhiều

- Một số dấu hiệu khác: đau thượng vị, hoa mắt, chóng mặt, mệt mỏi, xanh xao,…

- Xét nghiệm chẩn đoán: Xét nghiệm máu, nội soi thực quản- dạ dày- tá tràng, chụp

CT-scan mạch máu vùng bụng chậu

- Đánh giá mức độ mất máu của bệnh nhân

- Mục đích: ổn định huyết động lâu dài (huyết áp tâm thu >90mmHg, mạch <100

lần/phút), không có rối loạn ý thức

- Bất động tốt giúp cho quá trình hình thành và tổ chức hóa cục máu đông,

Bất động là một yếu tố quan trọng nhất để cầm máu, bất động trên ba phương diện: toàn

thân, tại chỗ, tinh thần

+ Toàn thân: Bất động trên nền cứng, đầu thấp, nghiêng về một bên

+ Tinh thần: An thần, trấn tĩnh để bệnh nhân an tâm, giảm kích thích

+ Tại chỗ: Nhịn ăn khi máu chưa cầm, cho thuốc giảm tiết, giảm co bóp

- Truyền dịch: Tiến hành bù dịch ngay khi Bệnh nhân có các rối loạn huyết động hoặc

tụt huyết áp tư thế Ưu tiên các dịch cao phân tử như Dextran, Hemocel… sau đó đến các

dung dịch NaCl 0,9%, Glucose 5%, Ringer Lactat

+ Bồi phụ thể tích được bắt đầu truyền TM muối đẳng trương 20ml/kg, truyền 1-2 lít nếu

tổng liều 50ml/kg mà BN vẫn shock cần truyền dịch keo (500-1000ml) để đảm bảo thể tích

dịch trong lòng mạch

+ Plasma tươi đông lạnh, truyền cho bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa có tình trạng RL

đông máu Truyền khối tiểu cầu khi TC < 50G/L

+ Chỉ định truyền máu:

Khi Hemoglobin < 70 – 80 g/l

Nồng độ Hem < 100 g/l ở bệnh nhân có tụt HA tư thế đứng

BN bị bện lý tim mạch có triệu chứng như cơn đau thắt ngực hoặc > 60 tuổi cần được

truyền máu đề duy trì một mức hemoglobin > 100g/l

- Nếu truyền dịch, máu mà không nâng được huyết áp lên thì sử dụng thuốc vận mạch:

dopamin, noradrenalin

3.Điều trị cầm máu

3.1 Điều trị cầm máu bằng nội soi ống mềm:

- Chỉ định: FI ,FIIA,FIIB

Phân loại hình thái chảy máu theo Forrest:

FIA: máu phun thành tia

FIB: ổ loét đang chảy rỉ máu, loang lổ

FIIA: thấy rõ mạch máu hoặc gai máu

FIIB: thấy cục máu đông

FIIC: vết bầm tím

FIII : không thấy máu chảy

- Cần tiến hành sớm trong 24 giờ đầu để chẩn đoán xác định và điều trị nếu có chỉ định

giúp tỉ lệ tái phát và giảm nguy cơ phải điều trị bằng phẫu thuật

- Mục đích của cầm máu qua nội soi

+ Giúp cầm máu nhanh

+ Giảm nhu cầu truyền máu

+ Ngăn ngừa các biến chứng sớm do Shock mất máu

- Các phương pháp nội soi cầm máu:

+ Tiêm cấm máu bằng Adrenalin 1/10.000, cồn tuyệt đối, nước muối ưu trương Tiến

hành tiêm ở 4 góc của ổ loét và tiêm vào đáy ổ loét

+ Dùng nhiệt: Dùng đầu dò đơn cực hoặc đa cực, lase hồng ngoại

+ Cầm máu bằng dụng cụ: Dùng kẹp clip có tác dụng trong trường hợp chảy máu lớn

+ Cầm máu cục bộ: dùng keo dán lên tổn thương (Fibrin, gelatin)

+ Phối hợp cầm máu + phương pháp khác

3.2 Cầm máu bằng can thiệp mạch:

- Trường hợp nội soi cầm máu lần đầu không thành công thì xem xét chỉ định phẫu thuật,

nút mạch

- Chảy máu tái phát sau nội soi cầm mấu lần 1 thì tiến hành nội soi cầm máu lần 2 Nếu

không thành công thì phẫu thuật

3.3 Theo dõi chảy máu tái phát, chảy máu không cầm được:

- Nôn ra máu sau khi nội soi cầm máu

- Dấu hiệu thiếu máu mãn, kích thích vật vã

4 Điều trị sau cầm máu

-Thuốc giảm tiết liều cao:

Mục tiêu: đưa PH dịch vị lớn hơn 4 trong thời gian ngắn nhất ,có tác dụng bảo vệ cục

máu đông không bị hủy hoại bởi dịch tiêu hóa và giúp quá trình tổ chức hóa PPI là nhóm lý

tưởng do ít tác dụng phụ

Hiện nay áp dụng phác đồ 80/8 :

Bolus 80mg Esomeprazol trong 30 phút Sau đó duy trì liều 8mg Esomeprazol/giờ

trong 72 giờ tiếp theo (duy trì liều 8mg Esomeprazol/h trong 72 giờ để tạo pH trong dạ dày

cao tạo điều kiện cho cục máu đông tổ chức hóa) Duy trì bằng bơm tiêm điện hoặc nhỏ giọt

tĩnh mạch

Có thể dùng các thuốc nhóm ức chế thụ thể H2 như: Cimetidin 200mg x4 ống/ngày, tiêm

tĩnh mạch; Ranitindin(zantac) 75mg × 3-4 ống/ngày tiêm tĩnh mạch; Famotidin(quamatel)

40mg × 2-3 ống /ngày tiêm tĩnh mạch

-Thuốc ổn định cục máu đông:

+ Transamin 250mg tiêm IV 3-4 ống/ngày

+ Vitamin K 5mg × 6 ống tiêm bắp 1 lần

+ Hypantin 5UI × 4 ống pha dịch truyền rải đều trong 24h

5 Điều trị ngoại khoa

- Chảy máu do loét dạ dày K hóa

- Chảy máu do loét dạ dày tá tràng F1a nhưng không có phương tiện cầm máu hiệu quả

- Đã điều trị nội khoa tích cực trong vòng 24-48h (nội soi cầm máu ) vẩn tái chảy máu

- Tiền sử cháy máu nhiều lần (cân nhắc)

6 Điều trị lành ổ loét

+ Xét nghiệm HP

Các phương pháp xâm lấn :

• Nội soi : qua nội soi phun lên niêm mạc dạ dày hổn hợp urea và đỏ phenol(chất chỉ thị

pH), nếu niêm mạc chuyển màu đỏ là nhiễm HP

• Phết bệnh phẩm lên lam kính sau đó nhuộm giemsa hoặc gram, có thể thấy vi khuẩn

Các phương pháp không xâm lấn: test thở carbon; test huyết thanh; phân tích nước

bọt, nước tiểu; xét nghiệm phân; định lượng pepsinogen trong huyết thanh

+ Sử dụng phác đồ liền ổ loét : tùy vào tình trạng có nhiễm HP hay ko để lựa chọn các

phác đồ phù hợp

Các phác đồ diệt HP

MAO: metronidazole 1-1,5g/ngày+ amoxicillin 1,5-2g/ngày + omeprazole 40mg/ngày

CAO : clarithromycin 0.5-1g/ngày+ amoxicillin 1.5-2g/ngày + omeprazole 40mg/ngày

Nếu loét dạ dày không nhiễm HP không tăng toan tăng tiết chỉ dùng băng se niêm mạc

và thuốc làm tăng sức bảo vệ niêm mạc như bismuth, sucralfat, misoprostol

Câu 4: Trình bày triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng của xơ gan?

I Đại cương

Xơ gan là hậu quả cuối cùng của tổn thương tế bào gan mạn tính dẫn đến tổ chức xơ phát

triển lan tràn làm đảo lộn cấu trúc tổ chức gan hình thành cục tân tạo lan tỏa khắp gan, đồng

thời làm đảo lộn tổ chức phân thùy và mạch máu một cách không hồi phục

II Lâm sàng, cận lâm sàng

1 Hội chứng suy chức năng gan:

1.1 Lâm sàng

- Mệt mỏi (có cơn mệt mỏi): do hạ đường huyết và ứ các chất độc trong máu đôi khi hôn

mô do hạ đường huyết, mất ngủ, giảm trí nhớ, buồn phiền chán nản ngủ gà ban ngày, đêm

mất ngủ do tăng amoniac và các chất độc trong máu kích thích vỏ não

- Rối loạn tiêu hóa: ăn không tiêu, đầy bụng, chướng hơi, đại tiện nát

- Chảy máu: chảy máu cam, chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da do giảm hấp thu và

tổng hợp prothrombin từ vitamin K

- Vàng da, vàng niêm mạc, nước tiểu sẫm màu: vàng da do các mao quản mật bị chèn

ép bởi tổ chức xơ làm giảm bài xuất bilirubin vào đường mật đồng thời do phần lớn các tế

bào gan bị tổn thương nên giảm cả quá trình thu nhận và liên hợp bilirubin tại tế bào gan do

đó tăng bilirubin trong máu

- Suy giảm tình dục: nam giới liệt dương, teo tinh hoàn và tuyến vú phát triển, nữ giới

vô kinh, vô sinh

- Sao mạch ở ngực và cổ; bàn tay son môi lưỡi đỏ do dư thừa oestrogen và serotonin

1.2 Cận lâm sàng

- Albumin máu giảm (bình thường 35-50); tỷ lệ A/G <1 ( bình thường 1.3-1.8)

- Bilirubin máu tăng >17 mcmol/l (bình thường Bili toàn phần <17 mcmol/l)

- Thời gian Prothrombin kéo dài (bình thường 11-16s); PT giảm (bình thường 80-100 %)

; test Kohler (-)

- Một số xét nghiệm đánh giá chức năng gan khác bị rối loạn như:

• Tỷ lệ cholesteroleste/cholesterol toàn phần giảm

• ALT, AST tăng trong đó ALT/AST >1 có đợt hoại tử tế bàn gan, ngược lại ALT/AST

<1 là hết đợt hoại tử tế bào gan

• GGT tăng

2 Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa:

Khởi đầu là lách to, tiếp theo xuất hiện tuần hoàn bàng hệ rồi đến cổ trướng Ngoài ra có

thể có xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc hội chứng não gan

Triệu chứng lâm sàng:

- Lách to ứ máu và sung huyết: phổ biến ở các bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Lách to có thể mấp mé bờ sườn cho đến quá rốn tùy theo từng người bệnh Các bệnh

nhân lách to sau nôn ra máu lách nhỏ lại

Lách to lâu ngày dần dần xơ hóa và kèm theo cường lách (lách to + thiếu máu)

Nếu có cổ trướng căng thì càng khó xác định lách, thường dùng siêu âm để xác định

- Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ: là hệ các tĩnh mạch màu xanh nổi ở dưới da bụng

Giai đoạn sớm, tuần hoàn bàng hệ còn lờ mờ, càng về sau tuần hoàn bàng hệ càng rõ

Tuần hoàn bàng hệ trên rốn nối hệ cửa với các nhánh của tĩnh mạch chủ trên, tuần hoàn

bàng hệ quanh rốn và 2 bên mạn sườn nối hệ cửa với tĩnh mạch chủ dưới

Trong hội chứng Budd - Chiari, tuần hoàn bàng hệ dày đặc vùng mũi ức, mạn sườn hai

bên và cả lưng

Trĩ: thường là trĩ nội do tăng áp lực tĩnh mạch mạc treo tràng dưới, biểu hiện bằng đi cầu

ra máu tươi

- Cổ trướng tự do: là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc Trong xơ gan thường

là cổ trướng tự do, dịch thấm, cổ trướng xuất hiện muộn sau xuất huyết tiêu hóa, mức độ cổ

trướng tùy theo từng trường hợp và giai đoạn bệnh

Có năm cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan:

+ TALTMC→TAL thủy tĩnh→TAL thẫm thấu→ tăng thoát dịch vào khoang phúc mạc

+ TALTMC → thiếu oxy tại chỗ ruột và mạc treo→ chuyển hóa yếm khí→ toan hóa tổ

chức→ thoát dịch vào khoang phúc mạc

+ Giảm áp lực keo do giảm albumin do chức năng gan suy giảm dẫn đến thoát dịch vào

khoang phúc mạc và gian bào

+ Hoạt hóa hệ RAA và tăng aldosterol và ADH thứ phát do chức năng gan suy giảm cuối

cùng dẫn đến giữ muối nước dẫn đến phù và cổ trướng

+ Tăng tính thấm thành mạch da thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính do suy gan dẫn đến

thoát dịch ra gian bào

- Vỡ tĩnh mạch thực quản –bệnh não gan

+ Vỡ tĩnh mạch thực quản: là biến chứng của xơ gan, biểu hiện của xơ gan mất bù Biểu

hiện đợt nhiên nôn nhiều ra máu đỏ tươi, có khi máu ra ngoài mới đông, có hoặc không có

phân đen Tiên lượng thường rất nặng

+ Bệnh não do gan hay bệnh não do rẽ dòng cửa-chủ (cửa thận): là hội chứng tâm thần

kinh do bệnh gan mất bù gây ra Rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng như rối loạn giấc ngủ, tiếp

theo là hưng phấn hoặc trầm cảm nói líu nhíu ngủ gà ban ngày, hôn mê Rối loạn vận động

kiểu giữ nguyên tư thế, run kiểu vỗ cánh hay run kiểu gan

- Cận lâm sàng:

+ Nội soi dạ dày thực quản có thể thấy giãn TMTQ và hoặc TM phình vị

+ Siêu âm ổ bụng: thấy dịch tự do trong ổ bụng Tĩnh mạch cửa giãn ≥13mm (bt

8-12mm), tĩnh mạch lách giãn, lách to

+ Soi ổ bụng: dây chằng tròn,liềm xung huyết và giãn to; dịch ổ bụng; lách to ở các mức

độ khác nhau

+ Đo áp lực tĩnh mạch cửa: tăng cao

Bình thường: 10-15 cmH2O, tăng khi >15 cmH2O; áp lực tĩnh mạch lách tăng, thời gian

lách cửa kéo dài

3 Hội chứng biến đổi hình thái gan:

3.1 Lâm sàng

Giai đoạn đầu có thể sờ thấy gan to dưới bờ sườn, mật độ chắc, bờ sắc, mỏng, bề mặt gồ

ghề trong xơ gan sau hoại tử (xơ gan do virus viêm gan B hoặc C) hay lợn gợn trong xơ gan

khoảng cửa

Giai đoạn sau gan teo, không sờ thấy gan dưới bờ sườn, gõ thấy giảm diện đục của gan

3.2 Cân lâm sàng:

- Siêu âm ổ bụng: tùy theo từng giai đoạn mà có độ nhạy và độ đặc hiệu khác nhau Giai

đoạn đầu siêu âm thấy nhu mô gan thô, bờ không đều, nhiều nốt tăng âm, nốt lớn trong viêm

gan do virus, nốt nhỏ trong viêm gan rượu, độc chất, nốt to nhỏ hỡn hợp trong viêm gan hỗn

hợp Đường bờ mạch máu trong gan thưa thớt sau gián đoạn cuối cùng biến mất

- Soi ổ bụng: gan nhạt màu, mặt gan có những cục hòn to nhỏ (không đều hoặc đều)

4 Chẩn đoán quyết định xơ gan dựa vào MBH: sinh thiết gan

- Xơ gan nốt nhỏ: tổ chức xơ mỏng manh như sợi tơ nhện lan từ khoảng cửa liên tục đến

tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy gọi là xơ gan có vách ngăn, hình thành nốt tân tạo đều, kích

thước đồng đều vài mm <1cm

- Xơ gan nốt lớn: sợi xơ kích thước lớn không liên tục, có chỗ đứt đoạn, chạy từ khoảng

cửa đến tĩnh mạch trung tâm, nốt tân tạo kich thước không đồng đều từ vài mm đến vài cm

- Xơ gan hỗn hợp: hỗn hợp cả hai hình thái trên

Câu 5: Trình bày tiên lượng và biến chứng của xơ gan?

Xơ gan là hậu quả cuối cùng của tổn thương tế bào gan mạn tính dẫn đến tổ chức xơ phát

triển lan tràn làm đảo lộn cấu trúc tổ chức gan hình thành cục tân tạo lan tỏa khắp gan, đồng

thời làm đảo lộn tổ chức phân thùy và mạch máu một cách không hồi phục

1.Tiên lượng xơ gan:

- Xơ gan khi có biểu hiện mất bù thường có tiên lượng dè dặt, thời gian sống thêm trung

bình của xơ gan do rượu và virus khoảng 4 năm, 6 năm với xơ gan mật thứ phát và 7 năm với

xơ gan mật tiên phát

- Nếu chẩn đoán sớm và tìm ra được nguyên nhân để loại bỏ hay điều trị thì có khả

năng làm cho xơ gan trở lại thời kỳ ổn định hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh

- Phân loại Chiild-Pugh hay được sử dụng trong đánh giá tiên lượng xơ gan

Bảng thang điểm Child – Pugh:

Ngoài ra tiên lượng còn phụ thuộc vào

+ Xơ gan to tốt hơn xơ gan teo

+ Xơ gan vàng da nhiều kéo dài tiên lượng xấu

+ Xơ gan có cổ trướng không đáp ứng điều trị tiên lượng xấu

+ Xơ gan có biến chứng XHTH tiên lượng xấu

2 Biến chứng của xơ gan:

2.1 Nhóm biến chứng liên quan đến chảy máu

- Chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản - dạ dày, vỡ búi trĩ:

+ Bệnh nhân thường hay bị chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản

+ Biểu hiện: đột ngột nôn ra máu đỏ tươi, số lượng vừa hoặc nhiều, có thể kèm đại tiện

phân đen

+ Đây là một trong các biến chứng của xơ gan mất bù

- Rối loạn đông máu do giảm sản xuất Fibrinogen (yếu tố I) ,Prothrombin (yếu tố II) và

các yếu tố IV, VII, IX

+ Quá trình tổng hợp các yếu tố này cần sự tham gia của vitamin K, mà vitamin này có

khá nhiều trong gan nên khi gan xơ sẽ dẫn tới rối loạn đông máu

Ngoài ra gan còn tổng hợp một lượng lớn chất có tác dụng chống đông là heparin Nên

xơ gan cũng gây rối loạn chảy máu

5 PTs ( kéo dài thêm, bt – 11s)

Hoặc tương đương tỉ lệ

+ Biểu hiện của rối loạn đông chảy máu là tình trạng xuất huyết tự nhiên hoặc khi va

chạm nhẹ ở da, niêm mạc của bệnh nhân như chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, nặng

nề hơn là xuất huyết trong ổ bụng do rối loạn đông cầm máu

2.2 Nhóm biến chứng liên quan đến nhiễm khuẩn

- Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát (spontaneous bacterial peritonitis: SBP)

Nhiễm trùng dịch cổ trướng: xơ gan dẫn tới suy giảm miễn dịch mắc phải, tổn thương

hàng rào ở ruột khiến cho vi khuẩn ở ruột thẩm lậu ra qua hàng rào ruột gây viêm phúc mạc

vi khuẩn tự phát

- Bội nhiễm:

+ Lao phổi

+ Viêm phổi

+ Nhiễm khuẩn huyết

+ Viêm nhiễm ngoài da

2.3 Nhóm biến chứng liên quan đến ảnh hưởng của xơ gan đến các cơ quan

+ Não: Bệnh não do gan

Rối loạn ý thức từ nhẹ tới nặng; như rối loạn giấc ngủ, tiếp theo là hưng phấn hoặc trầm

cảm, nói lú lẫn, líu nhíu, ngủ gà ban ngày, hôn mê

Rối loạn vận động kiểu loạn giữ tư thế, run kiểu vỗ cánh hay run kiểu gan Khi hôn mê

gan nặng dần thì dấu hiệu này mất đi có thể tăng phản xạ và có phản xạ Babinski, liệt cứng

nhẹ hai chi dưới

+ Thận:Hội chứng gan thận

Do xơ gan dẫn tới rối loạn huyết động, rối loạn hệ RAA, tình trạng cổ trướng to gây

giảm tưới máu thận dẫn tới suy thận cáp gây thiểu niệu, vô niệu

+ Tim : bệnh cơ tim do xơ gan

+ Phổi: Tăng áp lực phổi và Hội chứng Phổi Gan (suy hô hấp)

+ Lách: lách to cường lách dẫn đến giảm ba dòng

+ Đường tiêu hóa : loét dạ dày –tá tràng, n hghglkjh;g

\sỏi mật

Viêm loét dạ dày – tá tràng và bệnh dạ dày xung huyết: gan là nơi phân hủy gastrin- là

một chất gây tăng tiết dịch vị rất mạnh nên khi gan xơ làm gastrin tăng sẽ dẫn đến tăng tiết

dịch vị đa toan, dẫn tới viêm loét dạ dày- tá tràng Ngoài ra xơ gan còn làm giảm tổng hợp

prostaglandin- yếu tố kích thích tiết bicarbonat, tăng dòng máu tới niêm mạc dạ dày Do đó

gây mất cân bằng yếu tố tấn công- bảo vệ ở dạ dày

2.4 Ung thư gan:xơ gan là tiền ung thư ( ung thư hóa)

2.5 Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: thoát vị thành bụng do cổ trướng ,sỏi

mật,viêm tắc tĩnh mạch cửa

Câu 6: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của Viêm đường mật cấp do sỏi?

Định nghĩa sỏi mật: Bệnh sỏi mật là do có sỏi (tùy kích thước) hoặc sỏi dạng bùn trong

lòng ống mật (trong gan, ngoài gan) hoặc trong túi mật gây ra

Chẩn đoán sỏi mật gồm các phương pháp sau:

1.Dựa vào lâm sàng:

Triệu chứng lâm sàng điển hình:

Tam chứng charcot, tái phát nhiều lần

+Cơn đau quặn gan:

• Xuất hiện đột ngột hoặc sau bữa ăn có nhiều chất béo, đau lăn lộn chổng mông

• Đau vùng hạ sườn phải, đau quặn thành cơn, có thể lan vai phải, đau dữ dội

• Có thể kéo dài vài giờ đến vài ngày (thông thường 30 phút-5 giờ)

• Xẩy ra trước sốt vài giờ và dịu đi khi dùng thuốc giảm đau, có khi cơn xuất hiện với

cường độ âm ỉ nhẹ nhàng

+ Sốt (do viêm đường mật, túi mật)

• Sốt cao liên tục 39-40 ◦C, có rét run

• Sốt thường xảy ra sau cơn đau (có thể cùng hoặc trước)

• Sốt và đau đi đôi với nhau (đau nhiều thì sốt cao)

• Có khi sốt cao kéo dài vài tuần tới vài tháng, có khi sốt nhẹ 37,5-38oC

+ Vàng da:

• Vàng da, vàng niêm mạc xảy ra sau đau và sốt 1-2 ngày

• Vàng da kiểu tắc mật, da vàng đậm kèm nước tiểu vàng, phân bạc màu

• Vàng da có kèm theo ngứa, mạch chậm, thuốc chống ngứa không có tác dụng Vàng

da mất đi sau đau và sốt

+ Đặc điểm quan trọng của tam chứng Charcot: đau quặn gan + sốt + vàng da xuất hiện

và mất theo thứ tự, tái diễn nhiều lần, khoảng cách mỗi lần có thể vài tuần, vài tháng hoặc vài

năm, lần sau nặng nề hơn lần trước

- Hội chứng vàng da tắc mật (xuất hiện khi có sỏi OMC hoặc và ống gan chung, hiếm

khi tắc đồng thời cả ống gan trái phải) biểu hiện

+ Da niêm mạc vàng, nước tiểu vàng, phân bạc màu

+ Vàng da có ngứa, thuốc chống ngứa không có kết quả, mạch chậm

+ Gan to, túi mật to

2.Dựa vào xét nghiệm:

2.1 Các xét nghiệm sinh hóa của HC tắc mật

- Máu:

+ Bilirubin toàn phần tăng >17 mcmol/l (bình thường <17 mcmol/l) trong đó tăng bili

trực tiếp là chủ yếu

+ Cholesterol tăng

+ Phosphatase kiềm, 5-Nucleotide tăng

+ Tỉ lệ prothrombine giảm (bình thường 80-100 %) với test Kohler (+)

Phim thẳng: hình ảnh sỏi cản quang HSP

Phim nghiêng: hình ảnh sỏi cản quang trước cột sống

2.3 Siêu âm OB:

Hình ảnh trực tiếp: nốt đậm âm có bóng cản

Hình ảnh gián tiếp: hiện tượng giãn đường mật túi mật

Cụ thể :

- Sỏi túi mật:

+ Nốt đậm âm, có bóng cản âm hoặc không

+ Sỏi to thành hình vòng cung đậm âm, có bóng cản âm

+ Sỏi túi mật di động, thường kèm theo viêm túi mật

+ Túi mật hai lớp, trên là dịch mật trong (rỗng âm) dưới là dịch đặc (đậm âm) giữa hai

lớp dịch mà đường ranh giới ngang

- Sỏi OMC

+ Sỏi to có hình một hoặc nhiều hình đậm âm tròn hay bầu dục trong lòng ống mật cắt

dọc hoặc cắt ngang, bịt hoàn toàn hoặc một phần ống mật, phía sau thường có bóng cản âm

+ Sỏi nhỏ, sỏi bùn không có bóng cản âm, ống mật ở phía trên hòn sỏi bị giãn vừa 1,5

cm đến giãn nhiều 2,5 cm (bình thường OMC đường kính 0,5-0,6 cm)

2.7 Nội soi siêu âm:

Giúp chẩn đoán sỏi sát cơ Oddi và bóng Vater mà siêu âm OB không thấy

Câu 7: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Viêm tụy cấp ?

Viêm tụy cấp là tình trạng tổn thương tổ chức tụy ở các mức độ khác nhau do sự thoát ra

của các enzyme tụy gây tổn thương mô xung quanh Mức độ hoại tử tụy tỉ lệ thuận với độ

nặng và sự rầm rộ của các biểu hiện lâm sàng

I.Triệu chứng LS :

1 Cơ năng:

a.Đau bụng: Chính và thường gặp

- Khởi phát: thường đột ngột

- Hoàn cảnh: xảy ra sau uống rượu hoặc sau bữa ăn thịnh soạn

-Vị trí: Đau thường khu trú vùng thượng vị, đau HST (tổn thương đuôi tụy) hoặc nửa

bụng trên

- Tính chất: đau liên tục, sau vài giờ tăng lên đỉnh cao nhất, đau dữ dội, rất ít trường hợp

đau nhẹ, đau trên 24h

- Đau lan ra sau lưng, lên ngực, có thể lan ra mạn sườn hoặc xuống bụng dưới, đau tăng

khi nằm ngửa và giảm đau khi nằm ngữa và cong lưng

- Có khi đau quặn như cơn đau sỏi mật

b.Buồn nôn và nôn

- Khi đau có buồn nôn và nôn nhiều, nôn dai dẳng khó cầm, nôn xong không giảm đau

- Chất nôn là dịch mật, có khi nôn cả ra máu (nôn ra máu thường là trường hợp nặng)

- Hậu quả gây mất nước điện giải

c Trướng bụng,đầy hơi

Cảm giác bụng căng, tức thở

d.Bí trung đại tiện được do liệt ruột cơ năng

e.Nếu nặng có biểu hiện suy đa phủ tạng: khó thở, da xanh tái, rất hôi, đái ít, rối loạn

thần kinh, tâm thần, xuất huyết tiêu hóa

2 Thực thể :

a.Toàn thân : có dấu hiệu của sốc, sốt hoặc hạ thân nhiệt, tùy mức độ nặng nhẹ

- Người bệnh bồn chồn, hoảng hốt, lo sợ, vã mồ hôi, có thể ngất do quá đau

- Da mặt màu đỏ hoặc hơi xạm, có thể vàng da do hoại tử hoặc viêm đường mật

- Thân nhiệt bình thường, tăng nhẹ hoặc tăng cao

- Tổn thương ở phổi: giãn phế nang, tràn dịch màng phổi

- Trường hợp nặng có biểu hiện sốc suy đa phủ tạng: khó thở, da xanh tái, vã mồ hôi, đái

ít, rối loạn tâm thần kinh, xuất huyết tiêu hóa, thậm chí trụy tim mạch

b.Khám bụng :

- Tăng trương lực cơ thành bụng

- Bụng chướng nhẹ, không có dấu hiệu rắn bò

- Ân thượng vị đau, Ấn điểm sườn sống thắt lưng bên trái Mayo – Robson đau, tam giác

tá tụy đau, dấu hiệu Mallet – Guy (+)

- Gõ vang vùng giữa bụng, có thể gõ đục vùng thấp

- Nghe nhu động ruột giảm hoặc mất

- Trường hợp VTC hoại tử nặng: có thể DH da đặc biệt:

+ Thấy các vết màu xanh nhạt quanh rốn (DH Cullen)

+ Thấy vết da xanh tím, nâu xanh ở 2 bên mạn sườn (DH Turner)

+ Da mặt đỏ hoặc nâu xám (do Kalicrein tiết nhiều vào máu)

+ Khi có vàng da (do hoại tử gan hoặc chèn ép ống mật)

II.CLS :

1.XN máu :

- Định lượng Amylase máu: Amylase máu tăng cao (bình thường 90 UI/l) >130 nghĩ tới

viêm tụy cấp, >3 lần bình thường chắc chắn VTC nếu loại trừ nhồi máu trong OB hoặc thủng

ruột, Amylase tăng trong vòng 24 - 48h trở về bình thường sau 3 ngày

- Định lượng Lipase máu (bình thường 250 UI/l), Trypsinogen (đặc hiệu hơn Amylase)

tăng kéo dài trên 3 lần có giá trị chẩn đoán

XN tiên lượng

- Glucose máu tăng (tiên lượng nặng)

- Albumin giảm

- Lipid, cholesteron, triglycerid tăng

- Glucose tăng (thường khi nặng)

- Ure, creatinin máu tăng (suy thận cấp)

- LDH, AST, ALT tăng

- CRP tăng (>200mg/l trong ngày đầu thi tiên lượng nặng), PCT tăng

- BC tăng (N tăng)

- ĐGĐ: Ca2+ máu giảm

2, XN nước tiểu :

- Số lượng nước tiểu giảm

- Amylase niệu tăng cao (Bình thường <1000 UI/l)

- Glucose niệu (+)

- Trụ niệu (+), HC (+) khi có tổn thương thận

- Tăng tỉ lệ thanh thải amylase/creatinin (ACR) trong VTC trên 5%

3, Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh

a X quang

- Chụp X-quang ổ bụng kinh điển: Dấu hiệu cắt cụt đại tràng, qoai ruột gác cổng

- Chụp dạ dày tá tràng: Khung tá tràng giãn rộng, dạ dày đẩy ra trước

- Siêu âm tụy: thấy tụy to phù nề, dịch quanh tụy Tuy nhiên trong viêm tụy cấp tính,

bụng trướng hơi nên 40% không chẩn đoán được, 60% thấy tụy to, cấu trúc âm giảm do bị

phù nề, viêm xung quanh tụy không rõ ràng, dịch xung quanh tụy hoặc trong ổ bụng tổ chức

tụy hoại tử, ngoài ra siêu âm còn xách định sỏi mật, sỏi tụy

- Chụp cắt lớp vi tính OB : thấy rõ tổn thương tụy và quanh tụy, mức độ hoại tử tụy,

giúp tiên lượng bệnh

- Chụp cộng hưởng từ phát hiện được tổn thương đến 1-2 mm

- Soi OB :

+ Dich trong ổ bụng màu hồng hoặc nước chè

+ Vết nến ở màng bụng,thành ruột, mạc treo

Câu 8: Trình bày các biến chứng của viêm tụy cấp?

Viêm tụy cấp là tình trạng tổn thương tổ chức tụy ở các mức độ khác nhau do sự thoát ra

của các enzyme tụy gây tổn thương mô xung quanh Mức độ hoại tử tụy tỉ lệ thuận với độ

nặng và sự rầm rộ của các biểu hiện lâm sàng

1.Biến chứng toàn thân

1.1 Thần kinh: Hội chứng não tụy: vật vã, hốt hoảng, nói lảm nhảm, hôn mê

1.2 Trên hệ tim mạch

- Tràn dịch màng ngoài tim

- Hạ huyết áp do giảm thể tích,giảm albumin

- Tổn thương cơ tim

- Viêm loét dạ dày tá tràng

- Xuất huyết tiêu hóa

- Hoại tử xuất huyết tụy với trợt mạch máu lớn

- Tăng glucose máu

- Tăng lipid máu

- Giảm calci máu

2.2 Nang giả tụy: Là ổ dịch khu trú có vỏ bọc, thường xuất hiện sau 4 tuần của bệnh,

phát hiện bằng siêu âm và hoặc CT Nang giả tụy gây các biến chứng:

- Vỡ giả nang

- Chảy máu

- Nhiễm trùng

- Tắc ống tiêu hóa (dạ dày, tá tràng, đại tràng)

2.3 Hoại tử tụy: là ổ chứa dịch xuất tiết, máu và tổ chức tụy hoại tử, ổ ở tụy hoặc lan ra

quanh tụy

2.4 Abcess tụy: là ổ mủ, thường do ổ hoại tử tụy bội nhiễm

2.5 Cổ trướng tụy: do thủng hoặc vỡ ống tụy ,vỡ nang giả tụy hoặc tổn thương mạch

máu gây tràn máu ổ bụng

2.6 Tổn thương các cơ quan lân cận

Tổn thương các mạch máu quanh tụy (chảy máu hoặc tắc mạch)

Nhồi máu ruột

Vàng da tắc mật

Câu 9 Chẩn đoán hội chứng ruột kích thích theo tiêu chuẩn ROME IV và phương

pháp điều trị?

Hội chứng ruột kích thích (IBS) là các rối loạn ruột mạn tính với triệu chứng đặc

trưng là đau bụng tái phát ít nhất 1 lần/tuần Triệu chứng này thường sảy ra trong vòng 3

tháng, đi kèm với những dấu hiệu sau:

- Có liên quan đến đi đại tiện

- Số lần đại tiện phân thay đổi

- Hình dạng phân thay đổi

Những triệu chứng hỗ trợ chẩn đoán:

- Đau bụng tái phát hoặc khó chịu ở vùng bụng

- Cơn đau bụng sẽ tăng lên nếu bạn đăng cẳng thẳng, cảm xúc không ổn định, ăn nhiều

chất béo, đường, ở những bệnh nhân nữ thì cơn đau bụng càng tăng nếu đang hành kinh

- Thói quen ruột thay đổi

- Thói quen đại tiện thay đổi, thường táo bón xen kẽ tiêu chảy

Các dấu hiệu báo động:

- Bệnh nhân tuổi >50

- Đại tiện ra máu

- Sụt cân ngoài ý muốn

- Triệu chứng nhiều về đêm

- Nếu có đầy đủ cận lâm sàng: Có triệu chứng lâm sàng, Cận lâm sàng bình thường

- Nếu không có cận lâm sàng: Không có dấu hiệu báo động, thỏa mãn các tiêu chuẩn của

ROME IV

- Các tiêu chí được đáp ứng trong 3 tháng gần nhất với các triệu chứng khởi phát ít nhất

6 tháng trước khi chẩn đoán

Phân nhóm Hội chứng ruột kích thích:

- IBS – D: tiêu chảy chiếm ưu thế

- IBS – C: Táo bón chiếm ưu thế

- IBS – M: Hỗn hợp tiêu chảy và táo bón

- IBS – A: Xen kẽ giữa tiêu chảy và táo bón, không rõ ràng1

Cận lâm sàng: cần làm trước một BN có rối loạn đại tiện, chủ yếu để chẩn đoán phân biệt

- Xét nghiệm máu: không thiếu máu, không có bất thường sinh hóa máu

- Xét nghiệm phân: không có máu ẩn, không có khuẩn gây bệnh

-Chụp XQ khung đại tràng: thường chỉ có hình ảnh rối loạn nhu động

-Các xét nghiệm: CEA, CA19.9, TSH ,CA 72-4 bình thường

-Soi trực, đại tràng: chỉ thấy tăng tiết nhầy, rối loạn nhu động mà không có viêm loét hay u

-Sinh thiết: MBH cho thấy niêm mạc đại tràng bình thường

Phương pháp điều trị:

1 Chế độ ăn uống và luyện tập:

- Chọn thức ăn phù hợp, dễ tiêu

- Không ăn các chất dễ sinh hơi, dễ lên men, giảm đường, giảm lactose

- Hạn chế các chất kích thích như thuốc lá, rượu, cà phê, đồ uống có ga

- Không ăn nhiều chất xơ (trừ người hay táo bón)

- Không ăn quá no, ăn chậm, nhai kỹ

- Tập đi ngoài đúng giờ, xoa bóp quanh bụng

2 Tâm lý liệu pháp:

- Tránh căng thẳng, tạo môi trường sống thoải mái

- Thầy thuốc phải:

+ Kiên nhẫn lắng nghe bệnh nhân kể về triệu chứng và trả lời câu hỏi của bệnh nhân

+ Giải thích cho BN hiểu về tiên lượng bệnh khả quan để bệnh nhân yên tâm điều trị

+ Thống nhất với bệnh nhân mục tiêu điều trị không nhất thiết hết 100% triệu chứng

3 Điều trị triệu chứng:

- Giảm đau, chống co thắt:

+ Papaverin, Nospa, Spasmaverin 0,04mg x 4-6 viên/ngày (uống sáng, chiều, tối)

+ Trimebutin 100mg x 2-4 viên/ngày (uống sáng, chiều)

- Chống táo bón: dùng thuốc đến khi phân mềm

+ Chế độ ăn thức ăn dễ tiêu, nhiều rau củ quả, ăn uống điều độ

+ Sorbitol 5g x 1-2 gói/ngày, uống sáng, chiều

+ Duphalac 10g x 1-2 gói/ngày, uống sáng, chiều

- Thuốc kích thích nhu động đại tràng (giảm cơ vòng, kích thích cơ dọc)

+ Forlac 1-2 gói/ngày, uống sáng, chiều

+ Microlax 1 typ thụt hậu môn

- Chống ỉa lỏng thường dùng trong một vài ngày: Các thực phẩm có chứa Tanin: Búp

ổi, cỏ sữa, lá môn…

- Băng se: Bismuth, Kaolin

+ Imodium 2mg x 2-3 viên/ngày

+ Smecta 2-3 gói/ngày

- Ức chế vận động cơ dọc: Loperamid, Diasec, Hydrase

- Chống đầy hơi: Carbophos, Simethion, Pepsane, than hoạt tính

- An thần:

+ Rotunda 5mg x 1 viên uống trước khi ngủ

+ Seduxen 5mg x 1 viên uống trước khi ngủ

- Sinh tố: Vitamin B1, B6, B12, A, D,…

- Triệt khuẩn đường ruột:

+ Biseptol: Sulfamethoxazon 400mg + Trimethoprim 80mg

+ Bioflora: Sacharomyes Boulardi đóng khô

+ Antibio: LActobocillus Acidophilus

Câu 10: Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt trong thư biểu mô tế bào gan

(HCC)?

Tùy thuộc vào nguồn gốc phát sinh khối u ác tính ở gan mà người ta chia ra làm ung thư

gan nguyên phát và ung thư gan thứ phát Trong ung thư gan nguyên phát là ung thư phát

sinh từ các thành phần của nhu mô gan Trong đó chủ yếu là ung thư biểu mô

Ung thư biểu mô gồm có: ung thư biểu mô tế bào gan, ung thư biểu mô tế bào ống mật,

và ung thư hỗn hợp

1.Chẩn đoán xác định HCC: chẩn đoán theo khuyến cáo AASLD(2005):

- Khối u gan kích thước >2cm có hình ảnh tăng sinh mạch điển hình trên một phương

tiện chẩn đoán hình ảnh và/ hoặc AFP>200ng/ml

- Khối u gan kích thước 1-2cm có hình ảnh tăng sinh mạch điển hình trên 2 phương tiện

chẩn đoán hình ảnh

- Hình ảnh tăng sinh mạch điển hình: ngấm thuốc cản quang pha sớm thì động mạch,

thoát thuốc nhanh thì tĩnh mạch

- Nếu có khối u gan mà không thỏa mãn các tiêu chuẩn trên thì cần chọc hút tế bào hoặc

sinh thiết làm mô bệnh học để chẩn đoán

2.Chẩn đoán phân biệt:

2.1 Ung thư gan thứ phát:

- Lâm sàng không có đau vùng gan, trên nền gan lành

- AFP không tăng

- Siêu âm/ CT thường nhiều khối u ranh giới rõ, giảm âm/giảm tỉ trọng Sau tiêm thuốc

cản quang thì tăng tỉ trọng vùng rìa kéo dài đến thì tĩnh mạch

- Chọc hút tế bào hoặc sinh thiết: tế bào ác tính xuất phát từ cơ quan khác

2.2 Khối u gan lành tính (u máu, adenoma, phì đại khu trú dạng nốt-FNH)

- U phát triển chậm, không hoặc ít đau vùng gan

- AFP không tăng

- Chẩn đoán hình ảnh: không có hình ảnh tăng sinh mạch khối u

- Chọc hút hoặc sinh thiết cho chẩn đoán xác định

2.3 Apxe gan amip không điển hình:

- Lâm sàng có sốt, đau vùng gan, gan to mềm

- AFP không tăng

- Chọc hút ra dịch mủ chocolate

- Điều trị theo phác đồ diệt amip bệnh thuyên giảm

2.4 Nang gan:

- AFP không tăng

- Siêu âm xác định rõ các nang gan: ổ giảm âm đồng nhất có ranh giới rõ

- CT bơm thuốc cản quang không ngấm thuốc

- Thường kèm theo nang ở cơ quan khác

- Chọc hút ra dịch trong tái lập nhanh

2.5 Tổn thương gan do sán lá gan lớn:

- Lâm sàng giai đoạn nhu mô biểu hiện sốt, gan to và đau; giai đoạn sán nằm trong đường

mật có thể vàng da tắc mật

- ELISA sán lá gan lớn (+), AFP không tăng

- Siêu âm hoặc CT cho hình ảnh gợi ý: các khối dài giảm âm hoặc giảm tỉ trọng nằm sát

bao gan, ranh giới không rõ

- Điều trị thuốc đặc hiệu bệnh thoái lui

2.6 Nhiễm mỡ gan cục bộ:

- Lâm sàng bình thường, có thể gan to nhẹ, mềm

- AFP không tăng

- Siêu âm hoặc CT cho hình ảnh gợi ý

- Sinh thiết thấy các tế bào gan nhiễm mỡ hoặc chỉ thấy tế bào mỡ

HỌC VIỆN QUÂN Y

BỘ MÔN TRUNG TÂM TIM

MẠCH

CÂU HỎI THI TỐT NGHIỆP ĐỐI TƯỢNG DÀI HẠN

(Quân y và dân y)

Ngày 29 tháng 3 năm 2022

Câu 1: Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của Hội tim mạch Châu Âu (ESC) năm 2008?

Câu 2: Trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định và tác dụng không mong muốn của

thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim?

Câu 3: Nêu khái niệm, phân loại và yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành?

Câu 4: Nêu các thể của bệnh động mạch vành, phân tích đặc điểm cơn đau thắt ngực ổn định

điển hình và không điển hình?

Câu 5: Nêu và phân tích cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định và tác dụng không mong

muốn của nhóm thuốc ức chế men chuyển trong điều trị tăng huyết áp?

Câu 6: Nêu cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn của nhóm

thuốc chẹn đong Ca++ trong điều trị tăng huyết áp?

Câu 7: Chẩn đoán tăng huyết áp, phân chia giai đoạn và các tổn thương cơ quan đích của tăng

huyết áp nguyên phát?

Câu 8: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van 2 lá?

Câu 9: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hở van 2 lá?

Câu 10: Trình bày chẩn đoán và điều trị bệnh hở van động mạch chủ?

CHỦ NHIỆM BỘ MÔN

PGS.TS Lương Công Thức

Câu 1: Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của Hội tim mạch Châu Âu (ESC) năm

2008?

Suy tim là trạng thái bệnh lý với sự bất hường về chức năng, tim không đủ khả năng bơm

để cung cấp máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ thể về mặt oxy

Suy tim là hậu quả cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch và một số bệnh khác Đây là

một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng như khó thở, phù mắt cá chân,

mệt mỏi và thường đi kèm các triệu chứng thực thể như tĩnh mạch cổ nổi, ran ẩm ở phổi, phù

ngoại biên Những triệu chứng cơ năng, thực thể này xuất hiện do bất thường về cấu trúc

và/hoặc chức năng của tim dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc gia tăng áp lực trong buồng

tim lúc nghỉ cũng như lúc gắng sức

Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm sàng xuất

hiện rõ ràng Trước khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện, bệnh nhân đã có thể có bất thường về

cấu trúc và/hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương) là tiền đề cho

suy tim tiến triển Nhận thức được nguy cơ này rất quan trọng vì nó liên quan tới tiên lượng

xấu và việc bắt đầu điều trị ở giai đoạn này có thể làm giảm nguy cơ tử vong

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của Hội tim mạch Châu Âu (ESC) năm 2008:

Suy tim là một hội chứng bệnh lý gồm các dấu hiệu sau:

1 Bệnh nhân có triệu chứng đặc hiệu của suy tim (Khó thở khi gắng sức, mệt mỏi,

phù…), VÀ

2 Có các dấu hiệu thực thể của suy tim (Nhịp nhanh, thở nhanh, có ran ở phổi, tĩnh

mạch cổ nổi, phù ngoại biên, gan to…), VÀ

3 Có bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ (Tim

to, tiếng thứ 3, tiếng thổi tâm thu, bất thường trên siêu âm tim, tăng BNP)

1 Các triệu chứng cơ năng đặc hiệu của suy tim:

- Khó thở: là triệu chứng hay gặp nhất Lúc đầu khó thở khi gắng sức về sau khó thở

thường xuyên hơn, khó thở về đêm phải ngồi dậy để thở, có cơn khó thở kịch phát về đêm

- Mệt mỏi: Giảm khả năng gắng sức, tăng thời gian nghỉ ngơi sau gắng sức Lúc đầu chỉ

mệt mỏi khi gắng sức, về sau xuất hiện cả khi nghỉ

- Phù: Ban đầu chỉ xuất hiện phù ở 2 chi dưới (mắt cá chân) về sau phù toàn thân Phù tăng

về chiều, giảm về sáng

2 Các dấu hiệu thực thể của suy tim:

- Nhịp nhanh: Do cơ chế bù trừ tại tim, thể tích nhát bóp giảm làm cung lượng tim giảm

nên nhịp tim tăng để tăng cung lượng tim

- Thở nhanh: Do thiếu oxy tổ chức

- Có ran ở phổi: do ứ huyết ở phổi gây phù phổi

- Tĩnh mạch cổ nổi và phản hồi gan tĩnh mạch cửa (+) do áp lực tĩnh mạch trung ương và

áp lực tĩnh mạch ngoại vi tăng cao

- Phù ngoại biên: Phù trắng, mềm, ấn lõm, giảm về sáng tăng về chiều, phù đối xứng lúc

đầu ở 2 chi sau đó là phù toàn thân + tràn dịch đa màng

- Gan to: Gan to ứ huyết, to đều, mặt nhẵn, bờ tù, lúc đầu nhỏ đi sau điều trị nhưng sau đó

to lại- Gan đàn xếp

- Dấu hiệu phù ngoại vi, gan to,tĩnh mạch cổ nổi cần phân biệt với ứ trệ tuần hoàn ngoại vi

hay gặp trong suy tim phải và suy tim toàn bộ

3 Các bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức năng tim:

- Tim to

+ Mỏm tim bình thường ở KGS 5 đường giữa đòn trái Khi suy tim trái thì mỏm tim lệch

trái, xuống thấp dưới KGS 4 Khi suy tim phải thì mỏm tim lệch phải, cao hơn do thất phải giãn

+ Thay đổi trục điện tim

• Nhịp nhanh xoang hoặc rối loạn nhịp tim

• Triệu chứng trên điện tâm đồ gợi ý nguyên nhân: Sóng Q hoại tử cơ tim, phì đại thất

trái (tăng huyết áp hoặc hẹp van động mạch chủ), rối loạn nhịp, block nhánh trái hoặc yếu tố

khởi phát đợt cấp mất bù của suy tim: rung nhĩ, thiếu máu cơ tim

• Suy tim Phải: trục phải, tăng gánh thất P: RV1 + SV5 > 11mm

• Suy tim Trái: truc trái, tăng gánh thất T: RV5 + SV1 >= 35mm

• Suy tim toàn bộ: tăng gánh cả 2 buồng thất

- Tiếng tim thứ 3

+ Cơ chế: xảy ra sau T2 (thời kỳ tâm trương), máu từ Nhĩ xuống Thất Bệnh lý làm mất tính

co giãn thất, thất giãn nhanh va vào thành ngực gây ra tiếng T3 Nghe rõ T3 khi nhịp tim nhanh,

thành ngực mỏng

+ T3 sinh lý: gặp trong cung lượng tim cao TE hoặc người trẻ do tim hoạt động tốt hoặc khi

gắng sức

+ T3 bệnh lý:

• T3 trái: Suy thất T, nghe rõ ở mỏm tim, tăng lên khi nghiêng trái, thở ra (do tăng áp lực

phổi, ép máu từ phổi xuống TT nhiều hơn

• T3 phải: Suy thất P, nghe rõ ở xương ức, dưới mũi ức, tăng khi hít vào, máu về TP nhiều

hơn

- Siêu âm tim

+ Đánh giá hình thái giải phẫu của tim, mức độ giãn buồng tim, độ dày các thành tim

+ Đánh giá chức năng tâm thu thất trái thông qua phân suất tống máu thất trái (EF)

+ Đánh giá chức năng tâm trương thất trái và áp lực đổ đầy buồng tim trái

+ Đánh giá chức năng thất phải và áp lực động mạch phổi

+ Chẩn đoán một số nguyên nhân suy tim: Rối loạn vận động vùng (nhồi máu cơ tim),

bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lý van tim, loạn sản thất phải

+ Đánh giá huyết khối trong các buồng tim

- Định lượng peptide lợi niệu trong máu:

+ Khi suy tim, tình trạng căng các thành tim dẫn đến tăng sản xuất peptide lợi niệu

+ Định lượng Peptide lợi niệu hiện nay được xem như thăm dò đầu tay trong tiếp cận

chẩn đoán suy tim, đặc biệt trong trong trường hợp siêu âm tim không thể thực hiện được

ngay Định lượng peptide lợi niệu trong giá trị bình thường cho phép loại trừ chẩn đoán suy

tim (trừ trong một số trường hợp âm tính giả: béo phì, viêm màng ngoài tim co thắt mạn

tính )

+ Chẩn đoán suy tim giai đoạn ổn định được đặt ra khi: BNP > 35 pg/ml hoặc NT -

proBNP > 125 pg/ml Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn hoặc suy tim cấp khi: BNP > 100

pg/ml hoặc NT - proBNP > 300 pg/ml

+ Lưu ý một số trường hợp dương tính giả: Suy thận, nhiễm trùng, tuổi cao

Câu 2: Trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định và tác dụng không mong muốn

của thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim?

1 Cơ chế tác dụng:

- Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế loại men chuyển từ Angiotensin I thành

Angiotensin II, từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, đồng thời lại làm tăng Bradykinin- là

một chất có tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin II

- Kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ có tác động điều chỉnh hệ thần

kinh thể dịch (Hệ Renin- Angiotensin- Aldosterone) làm giãn mạch (cả tiểu động mạch và tĩnh

mạch) do vậy làm giảm cả hậu gánh và tiền gánh, từ đó làm giảm gánh nặng cho tim và giảm

suy tim

- Bên cạnh đó chúng còn cải thiện chức nặng nội mạc, cải thiện chức năng thất trái…

- VD: Capoten, Coversyl, Lopril,…

2 Chỉ định:

Tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng lâm sàng hoặc có rối loạn chức năng thất

trái không có triệu chứng lâm sàng (phân suất tống máu thất trái EF < 40%) nên được chỉ

định dùng một thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC), trừ khi có chống chỉ định hoặc không

dung nạp với thuốc

3 Chống chỉ định:

- Phụ nữ có thai, nhất là 3 tháng cuối do thuốc ức chế men chuyển gây hạ huyết áp, vô

niệu, suy thận cho thai, thai chết hoặc quái thai

- Suy thận nặng

- Hẹp động mạch thận 2 bên

- Tiền sử phù mạch liên quan đến điều trị bằng thuốc ACEI

- Quá mẫn cảm với thuốc

- Tăng kali máu

- Nồng độ creatinin máu > 220 μmol/l

- Rối loạn vị giác

- Tăng Creatinin máu, tăng Kali máu

- Cẩn trọng khi dùng thuốc ƯCMC cùng với loại lợi tiểu giữ Kali hoặc dùng thuốc cho

bệnh nhân có huyết áp thấp

Câu 3: Nêu khái niệm, phân loại và yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành?

1 Khái niệm: Bệnh động mạch vành là bệnh của mạch máu nuôi dưỡng tim, nguyên nhân

do các mảng xơ vữa gây hẹp hoặc tắc lòng mạch làm giảm lưu lượng máu và oxy đến cơ tim,

dẫn đến cơ tim bị tổn thương, gây nên các triệu chứng là cơn đau thắt ngực Nếu tình trạng kéo

dài và không được cải thiện sẽ dẫn đến cơ tim hoại tử, gây ra tổn thương vĩnh viễn tại tim, có thể

dẫn đến tử vong Bệnh còn có tên gọi khác là bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh tim do xơ vữa

động mạch vành…

2 Phân loại:

2.1 Suy vành cấp:

- Cơn đau thắt ngực không ổn định

- Nhồi máu cơ tim ST không chênh lên

- Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

2.2 Suy vành mạn:

- Cơn đau thắt ngực ổn định

- Đau thắt ngực biến thể (Frizmetalz)

- Cơn đau thắt ngực vi mạch

- Thiếu máu cơ tim im lặng

3 Yếu tố nguy cơ:

3.1 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được:

- Tuổi: Tuổi càng cao nguy cơ càng tăng lên Ở 70 tuổi (15% Nam, 9% Nữ) có bệnh ĐMV

triệu chứng và tăng lên 20% ở tuổi 80

- Giới và tình trạng mãn kinh: thường khởi phát sớm ở nam giới, ở nữ giới tỷ lệ mắc bệnh

tăng nhanh sau tuổi mãn kinh

- Tiền sử gia đình ở bênh nhân có xơ vữa động mạch

- Yếu tố chủng tộc: tỷ lệ cao ở Nam Á và Đông Á, thấp ở người da đen

3.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Các stress tâm lý

- Hút thuốc lá: Tăng nguy cơ mắc lên đến 50%, tỷ lệ tử vong 60%

- Béo phì: tăng tỷ lệ mắc từ 25- 49%

- Tình trạng viêm: xơ vữa động mạch bao gồm quá trình viêm liên tục từ lúc hình thành tổn

thương tiến triển đến thời điểm xảy ra biến cố huyết khối cấp tính

- Lối sống ít vận động

- Rượu bia

- Tăng huyết áp

- Rối loạn lipid máu: Có mối liên qua liên tục, bền vững và độc lập giữa nồng độ

Cholesterol toàn phần (TC) hoặc Cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C) với các biến

chứng tim mạch do xơ vữa

- Đái tháo đường: Yếu tố nguy cơ gây xơ vữa

Câu 4: Nêu các thể của bệnh động mạch vành, phân tích đặc điểm cơn đau thắt ngực ổn

định điển hình và không điển hình?

1 Các thể của bệnh động mạch vành:

1.1 Suy vành cấp:

- Cơn đau thắt ngực không ổn định

- Nhồi máu cơ tim ST không chênh lên

- Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

1.2 Suy vành mạn:

- Cơn đau thắt ngực ổn định

- Đau thắt ngực biến thể (Frizmetalz)

- Cơn đau thắt ngực vi mạch

- Thiếu máu cơ tim im lặng

2 Đặc điểm cơn đau thắt ngực:

2.1 Đau thắt ngực ổn định điển hình:

- Thường xảy ra khi gắng sức như đi một quãng đường nhất định, có thể phụ thuộc vào

thời tiết, sau ăn cơm, sau xúc động, sau giao hợp,

- Vị trí: đau sau xương ức có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, hay gặp lên vai

trái rồi xuống mặt trong tay trái đến ngón 4-5, có khi thấy đau lên cổ, lên hàm, đau răng,

- Tính chất: đau siết chặt, đè ép, đau như co thắt, bóp nghẹt, vặn xoắn và nặng ngực

- Thời gian: thường kéo dài vài phút (dưới 20 phút) và số lần thay đổi theo từng ca bệnh

khác nhau có khi rất thưa (1-2 cơn/năm), có khi liên tục hàng tháng

- Triệu chứng sẽ giảm sau khi nghỉ ngơi hoặc ngậm nitroglycerin

- Các dấu hiệu kèm theo có thể là: khó thở, hồi hộp, lo lắng và vã mồ hôi

- Cơn đau thắt ngực điển hình thường kéo dài vài phút

- Điện tim:

• Ngoài cơn đau: Có thể binhg thường, có thể có các dấu hiệu gợi ý tình trạng thiếu máu cơ

tim ST chênh xuống > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo 3 nhịp liên tiếp T(-) nhọn, đối xứng gợi ý

thiếu máu cục bộ dưới tâm mạc Có thể thấy hình ảnh sóng Q gợi ý NMCT cũ

• Trong cơn đau: ST chênh xuống/ T đảo ngược ( thiếu máu dưới nội tâm mạc) Đôi khi kết

hợp với thiếu máu cục bộ dưới thượng tâm mạc Xác định vị trí cơ tim bị thiếu máu

- Phân độ đau thắt ngực theo CSS:

I: Hoạt động bình thường không gây đau thắt ngực

II: Hạn chế hoạt động thể lực bình thường

III: Hạn chế hoạt động thể lực thông thường

IV: Các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực

2.2 Cơn đau thắt ngực không điển hình:

- Thường gặp: ở người lớn tuổi và phụ nữ, mắc nhiều bệnh như đái tháo đường, tăng

huyết áp, rối loạn lipid máu…

- Vị trí: đau ở thượng vị hoặc mỏm ức lan lên vai phải, đau lan ra giữa hai bả vai, lan

xuống bụng,

- Ngoài ra, ở thể không đau bệnh nhân sẽ thấy tức nặng vùng trước tim, tê tay trái,

nghẹt thở, ho

- Cơn đau ở tư thế nằm: xảy ra khi nghỉ ngơi có thể vào giờ cố định ban đêm

- Cơn đau Prinzmetal (đau do co thắt mạch vành) xuất hiện khi nghỉ vào ban ngày hoặc

ban đêm và không liên quan tới gắng sức

- Cơn đau thắt ngực không điển hình có thể là tiền triệu của hội chứng mạch vành cấp ở

người lớn tuổi, phụ nữ, bệnh nhân đái tháo đường Do đó cần lưu ý khi cơn đau đột ngột thay

đổi tính chất, cường độ đau tăng và cơn xuất hiện dày hơn, thời gian kéo dài và không thuyên

giảm khi dùng nitroglycerin trên những đối tượng này

- Điện tim trong cơn đau: Dấu hiệu thiếu máu nội tâm mạc Không có dấu hiệu hoại tử

cơ tim

- XN enzyme tim bình thường, hội chứng đe dọa NMCT cấp, cần điều trị và theo dõi

sát

Câu 5: Nêu và phân tích cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định và tác dụng không mong

muốn của nhóm thuốc ức chế men chuyển trong điều trị tăng huyết áp?

1 Khái niệm: Tăng huyết áp (THA) là tăng áp lực động mạch hệ thống Theo Tổ chức

Y tế Thế giới: ở người  18 tuổi, khi đo huyết áp (HA) theo phương pháp chuẩn của

Korotkoff nếu: HA tâm thu  140 mmHg và/ hoặc HA tâm trương  90 mmHg thì được gọi

là THA

- Khi đo huyết áp liên tục 24 giờ, nếu huyết áp trung bình 24 giờ với HA tâm thu  130

mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương  80 mmHg thì cũng được gọi là tăng huyết áp

- Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là khi HATT >= 140 mmHg và HATTr <90 mmHg

Mức chênh lệch HA giữa tâm thu- tâm trương và số đo HATT giúp dự báo nguy cơ và lựa

chọn chiến lược điều trị cho loại THA tâm thu đơn độc

- Tăng huyết áp tâm trương đơn độc là khi HATT < 140 mmHg và HATTr >= 90

mmHg

- Khi HA >= 180/120:

+ THA cấp cứu: Có biến chứng hen tim, phù phổi cấp…( SD thuốc đường tiêm)

+ THA khẩn cấp: Không có biến chứng (SD thuốc đường uống)

- THA ác tính: Có nhiều biến chứng kèm theo, khó kiểm soát

HC não do THA: bệnh lý TK xuất hiện khi HA tăng lên với các triệu chứng: đau đầu,

buồn nôn, chóng mặt, mất thị lực tạm thời, các triệu chứng biến mất khi HA hạ xuống

2 Cơ chế tác dụng:

- Các thuốc thược nhóm này có tác dụng ức chế loại men chuyển từ Angiotensin I thành

Angiotensin II, từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, đồng thời lại làm tăng Bradykinin là

một chất có tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin II

- Kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ có tác động điều chỉnh hệ thần

kinh thể dịch (Hệ Renin- Angiotensin- Aldosterone), giảm tiết aldosterone, ức chế thoái giáng

bradykinin, từ đó gây giãn mạch và hạ huyết áp

- Hẹp ĐM thận 2 bên, hẹp ĐM thận 1 bên trên BN có 1 thận, suy thận nặng

- Phụ nữ có thai, đang cho con bú

- Tụt HA, tăng kali máu

5 Tác dụng không mong muốn:

- Ho Khan

- Dị ứng

- Tăng kali máu

- Hạ huyết áp quá mức

Câu 6: Nêu cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn của

nhóm thuốc chẹn dòng Ca++ trong điều trị tăng huyết áp?

1 Khái niệm: Tăng huyết áp (THA) là tăng áp lực động mạch hệ thống Theo Tổ chức

Y tế Thế giới: ở người  18 tuổi, khi đo huyết áp (HA) theo phương pháp chuẩn của

Korotkoff nếu: HA tâm thu  140 mmHg và/ hoặc HA tâm trương  90 mmHg thì được gọi

là THA

- Khi đo huyết áp liên tục 24 giờ, nếu huyết áp trung bình 24 giờ với HA tâm thu  130

mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương  80 mmHg thì cũng được gọi là tăng huyết áp

- Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là khi HATT >= 140 mmHg và HATTr <90 mmHg

Mức chênh lệch HA giữa tâm thu- tâm trương và số đo HATT giúp dự báo nguy cơ và lựa

chọn chiến lược điều trị cho loại THA tâm thu đơn độc

- Tăng huyết áp tâm trương đơn độc là khi HATT < 140 mmHg và HATTr >= 90

mmHg

- Khi HA >= 180/120:

+ THA cấp cứu: Có biến chứng hen tim, phù phổi cấp…( SD thuốc đường tiêm)

+ THA khẩn cấp: Không có biến chứng (SD thuốc đường uống)

- THA ác tính: Có nhiều biến chứng kèm theo, khó kiểm soát

HC não do THA: bệnh lý TK xuất hiện khi HA tăng lên với các triệu chứng: đau đầu,

buồn nôn, chóng mặt, mất thị lực tạm thời, các triệu chứng bến mất khi HA hạ xuống

2 Cơ chế tác dụng: các thuốc chẹn kênh Ca++, ngăn dòng canxi vào trong tế bào cơ trơn

thành mạch máu, giãn mạch máu, giảm sức cản ngoại vi và hạ huyết áp Ngoài ra các loại thuốc

này còn tác động lên nhịp tim và sức co bóp cơ tim

Các nhóm thuốc chẹn kênh canxi:

Nhóm dihydropyridine (DHP): Amlodipine, Felodipine, Nicardipine, Nifedipine…

Nhóm non-dihydropyridine (NDHP): Diltiazem, Verapamil

3 Chỉ định:

- THA độ 1, 2 và 3: Đặc biệt thuốc được ưu tiên cho các trường hợp THA ở người cao tuổi, tăng

huyết áp tâm thu đơn độc

- THA có bệnh lý mạch vành mạn tính: Nhóm NDHP và DHP thế hệ thứ 2 (Amlodipine,

Felodipine) được chỉ định khi THA có cơn đau thắt ngực ổn định, thiếu máu cơ tim thầm lặng,

đau thắt ngực do co thắt động mạch vành

- THA có rối loạn nhịp tim nhanh như rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất phụ

thuộc nút AV, nhịp nhanh thất tự phát nhạy cảm Verapamil: Nhóm NDHP làm giảm dẫn truyền

nhĩ thất, ức chế hoạt động nẩy cò, làm chậm tần số xoang (thuốc chống loạn nhịp nhóm IV theo

phân loại Vaughan – Williams)

5 Tác dụng không mong muốn:

- Nóng bừng mặt, hồi hộp trống ngực (nhịp tim nhanh), đau đầu, nôn

- Rối loạn tiêu hóa

- Phù mạch

- Chóng mặt, rối loạn giấc ngủ (Verapamil)

- Riêng đối với các DHP dễ có phản xạ gây nhịp nhanh, tăng công cơ tim và tăng tiêu thụ

oxy cơ tim nên không có lợi cho bệnh nhân có bệnh ĐMV (trừ Amlodipine, Felodipine)

Câu 7: Chẩn đoán tăng huyết áp, phân chia giai đoạn và các tổn thương cơ quan đích của

tăng huyết áp nguyên phát?

1 Khái niệm: Tăng huyết áp (THA) là tăng áp lực động mạch hệ thống Theo Tổ chức

Y tế Thế giới: ở người  18 tuổi, khi đo huyết áp (HA) theo phương pháp chuẩn của

Korotkoff nếu: HA tâm thu  140 mmHg và/ hoặc HA tâm trương  90 mmHg thì được gọi

là THA

- Khi đo huyết áp liên tục 24 giờ, nếu huyết áp trung bình 24 giờ với HA tâm thu  130

mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương  80 mmHg thì cũng được gọi là tăng huyết áp

- Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là khi HATT >= 140 mmHg và HATTr <90 mmHg

Mức chênh lệch HA giữa tâm thu- tâm trương và số đo HATT giúp dự báo nguy cơ và lựa

chọn chiến lược điều trị cho loại THA tâm thu đơn độc

- Tăng huyết áp tâm trương đơn độc là khi HATT < 140 mmHg và HATTr >= 90

mmHg

- Khi HA >= 180/120:

+ THA cấp cứu: Có biến chứng hen tim, phù phổi cấp…( SD thuốc đường tiêm)

+ THA khẩn cấp: Không có biến chứng (SD thuốc đường uống)

- THA ác tính: Có nhiều biến chứng kèm theo, khó kiểm soát

HC não do THA: bệnh lý TK xuất hiện khi HA tăng lên với các triệu chứng: đau đầu,

buồn nôn, chóng mặt, mất thị lực tạm thời, các triệu chứng bến mất khi HA hạ xuống

2 Chẩn đoán tăng huyết áp:

- Chẩn đoán xác định THA chủ yếu dựa vào trị số HA đo được, sau khi đo HA đúng quy

trình Các ngưỡng chẩn đoán THA thay đổi tuỳ theo cách đo HA

+ Khi đo theo phương pháp chuẩn của Korotkoff ít nhất ở 2 thời điểm khác nhau mà: HA

tâm thu  140 mmHg và/hoặc HA tâm trương  90 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp

+ Nếu đo bằng phương pháp theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ, thì với huyết áp tâm thu

trung bình 24 giờ  130 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trung bình 24 giờ  80 mmHg

thì được gọi là tăng huyết áp

- Những lưu ý khi đo HA:

+ BN phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trước đo), không dùng các chất

kích thích có ảnh hưởng đến huyết áp (ví dụ: cà phê, hút thuốc lá)

+ BN nên ở tư thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu ngang với mức tim

+ Trong một số trường hợp đặc biệt cần đo HA ở cả tư thế nằm và ngồi hoặc đứng

+ Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một số bệnh nhân

tay to cần dùng loại bao hơi rộng hơn

+ Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân

+ Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu

tiên và huyết áp tâm trương) là ở pha V (mất tiếng đập) Cần chú ý là có thể gặp khoảng

trống huyết áp

+ Nên đo huyết áp ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn

+ Cần phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là trung bình

cộng nếu có sự khác biệt > 5 mmHg

3 Phân chia giai đoạn: theo WHO/ISH 1993: tổn thương cơ quan đích: Tim- Não-

Mắt- Thận

- Giai đoạn 1: THA đơn thuần, chưa có biến chứng

- Giai đoạn 2: Có ít nhất 1 dấu hiệu:

+ Dày thất trái (XQ, ECG, Siêu âm)

+ Hẹp động mạch võng mạc

+ Protein niệu, tăng nhẹ Creatinin huyết thanh

+ Mảng xơ vữa động mạch

- Giai đoạn 3: Tổn thương mô đích nặng:

+ Tim: Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim cấp hoặc mạn

+ Mạch: tắc mạch, phồng bóc tách động mạch

+ Não: cơn thiếu máu não thoáng qua, thiếu máu não, bệnh não do tăng huyết áp

+ Mắt: Phù gai thị, xuất huyết- xuất tiết võng mạc

+ Thận: Suy thận mạn tính

4 Các tổn thương cơ quan đích:

- Đột quỵ não: thiếu máu não, xuất huyết não, chảy máu khoang dưới nhện, thiếu máu não

thoáng qua

- Sa sút trí tuệ

- Phì đại thất trái, suy tim, phù phổi cấp

- Nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực

- Bệnh mạch máu ngoại vi, phình lóc tách động mạch chủ

- Xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc, phù gai thị

- Protein niệu, tăng creatinine huyết thanh, suy thận mạn

Câu 8: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van 2 lá?

1 Khái niệm bệnh hẹp van 2 lá: Hẹp van hai lá là tình trạng lỗ van hai lá mở không hết

trong thì tâm trương làm cản trở máu từ nhĩ trái xuống thất trái Vào thì tâm trương diện tích

mở van trung bình từ 4 – 6cm2, khi diện tích mở van < 4cm2 được coi là hẹp van hai lá Tỷ lệ

gặp từ 5,6% - 24% trong các bệnh lý tim mạch

2 Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

- Khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, khó thở phải ngồi

dậy để thở và có thể xảy ra phù phổi cấp…

- Rung nhĩ làm tăng nguy cơ gây thuyên tắc mạch hệ thống do huyết khối xuất phát từ

nhĩ trái và tiểu nhĩ trái bị giãn

- Mệt mỏi do giảm cung lượng tim và thường xảy ra ở bệnh nhân hẹp van hai lá nhẹ -

- Hiếm gặp hơn, giãn nhĩ trái có thể gây chèn ép các cơ quan lân cận làm khàn tiếng

(do chèn ép dây thần kinh thanh quản quặt ngược trái – hội chứng Ortner), nuốt nghẹn (do

chèn ép thực quản), xẹp phổi trái (do chèn ép phế quản chính trái)

Triệu chứng thực thể

- Chậm phát triển thể chất nếu hẹp van hai lá từ nhỏ: Dấu hiệu “lùn hai lá”

- Biến dạng lồng ngực nếu hẹp van hai lá từ nhỏ

- Ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy thất phải: Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù chi

dưới, phù toàn thân

- Các dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi: Da xanh, đầu chi xanh tím

- Sờ có thể thấy rung tâm trương ở mỏm tim

Nghe tim: Tiếng T1 đanh khi van còn mềm mại Khi van vôi hóa T1 giảm, nghe rõ ở

mỏm tim và ở ổ van 3 lá Tiếng T2 đanh và tách đôi ở liên sườn II cạnh ức trái do tăng áp lực

động mạch phổi Tiếng clắc mở V2L nghe rõ nhất tại mỏm hoặc trong mỏm Tiếng rung tâm

trương ở mỏm nghe rõ khi nghiêng trái, âm độ thấp, là triệu chứng hay gặp trong bệnh hẹp lỗ

van hai lá Tuy nhiên cũng có một số trường hợp không nghe được tiếng rùng tâm trương

như hẹp hình phễu lỗ van hai lá, vôi hóa hoàn toàn lá van và vòng van

3 Cận lâm sàng:

3.1 Điện tâm đồ

- P “ hai lá” hay P hai đỉnh (nếu nhịp xoang) do nhĩ trái giãn thấy rõ nhất ở chuyển đạo DII,

P 2 pha, pha âm > pha dương ở V1, V2

- Sóng P cao và nhọn nếu có tăng áp lực động mạch phổi

- Trục phải và phì đại thất phải

- Rung nhĩ (thường gặp)

3.2 XQ tim phổi

- Trên phim nghiêng: nhĩ trái to, chèn thực quản

- Trên phim thẳng:

+ Bờ bên trái: Cung động mạch phổi vồng, sau đó hình ảnh 4 cung điển hình (từ trên xuống

theo thứ tự bao gồm cung ĐM chủ, ĐM phổi, tiểu nhĩ trái, thất trái)

+ Bờ bên phải: Giai đoạn đầu, hình ảnh song song hai cung với cung nhĩ trái vẫn ở bên

trong cung nhĩ phải, giai đoạn tiếp hai cung này cắt nhau, giai đoạn sau cùng nhĩ trái giãn to

nhiều, hai cung song song cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải

+ Hình ảnh Kerley B do phù tổ chức kẽ của phổi

+ Các hình ảnh gián tiếp ít gặp: Nhánh phế quản gốc trái bị đẩy lên trên hoặc nhĩ trái đè

thực quản ở 1/3 dưới, thực quản bị đẩy ra sau xương ức trên phim chụp nghiêng có uống thuốc

cản quang

+ Có thể thấy hình ảnh vôi hóa của vòng van và lá van hai lá

3.3 Siêu âm tim

- Siêu âm TM:

+ Giảm biên độ vận chuyển động lá trước trong thì tâm trương Lá trước van hai lá có

dạng “cao nguyên”

+ Giảm hoặc mất biên độ sóng A

+ Giảm tốc độ đóng của lá trước van hai lá, dốc EF < 35 mm/s

+ Lá van sau chuyển động song song với lá van trước

+ Hình ảnh vôi hóa ở van hai lá

- Siêu âm 2D: cho hình ảnh hai lá van, hệ thống dây chằng, các góc mép van để từ đó giúp

cho chẩn đoán và có hướng điều trị thích hợp

+ Diện tích van: Bình thường <4cm2

Hẹp nhẹ: 2, 5 - 4 cm2

Hẹp vừa: 2, 5 - 1, 5 cm2

Hẹp khít: < 1, 5 cm2

Hẹp rất khít: < 1 cm2 + Tình trạng van, dây chằng:lá trước vận động gấp gối, độ dày vôi hoá các lá van và dây

chằng, co kéo dây chằng và mép van

+ Phát hiện máu cuộn, máu đông trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái

- Siêu âm Doppler

+ Đánh giá tình trạng huyết động qua van hai lá, đo được diện tích mở van:

+ Bình thường, vận tốc đổ đầy nhanh đầu tâm trương (sóng E) không vượt quá 1,4 m/s

Khi bị hẹp lỗ van, tốc độ dòng máu qua van hai lá tăng lên rất nhiều

+ Dựa vào độ chênh áp tối đa qua van có thể đánh giá được mức độ hẹp lỗ van hai lá

(Bảng 2):

Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Mức chênh áp tối đa qua van

+ Tính diện tích lỗ van hai lá bằng phương pháp thời gian giảm áp một nửa:

MVA: diện tích van hai lá T1/2: thời gian giảm áp lực một nửa

T 1/2 + Phát hiện các bệnh van tim phối hợp

+ Đo áp lực động mạch phổi, đây là một chỉ số quan trọng cho bác sĩ lâm sàng trong

điều trị

- Siêu âm tim qua thực quản: Cho thấy rõ hơn hình thái van hai lá, sùi nhỏ và huyết

khối trong nhĩ trái mà siêu âm qua thành ngực hạn chế Siêu âm tim qua thực quản nên được

thực hiện trên những bệnh nhân cần xem xét việc nong van hai lá bằng bóng qua da để đánh

giá có hay không có huyết khối trong nhĩ trái và đánh giá thêm độ hở van hai lá

3.4 Thông tim

Là phương pháp rất chính xác để đo các thông số: Áp lực cuối tâm trương thất trái, áp

lực nhĩ trái (trực tiếp hoặc gián tiếp qua áp lực mao mạch phổi bít), áp lực động mạch phổi,

cung lượng tim (tính bằng phương pháp Fick hoặc pha loãng nhiệt), nhịp tim và thời gian đổ

đầy tâm trương (giây/nhịp tim) Đánh giá tổn thương mạch vành và van tim phổi hợp Tuy

nhiên do những ưu thế của siêu âm Doppler tim, thông tim không còn được chỉ định để đánh

giá, thăm dò huyết động ở đa số bệnh nhân hẹp hai lá đơn thuần