Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 31 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
31
Dung lượng
181,94 KB
Nội dung
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNN TRƯ NG ĐH LÂM NGHIÊP – PHÂN HIÊU ĐỒNG NAI TIỂU LUẬN HỌC PHẦN BÊNH LÝ Tên đề tài: RỐI LOẠN CHUYỂN HỐ ACID-BASE TRÊN VẬT NI Ngành: Thú Y Lớp: LTTY K65B2 Khoa: Nông Học Đồng Nai – Năm 2022 i MỤC LỤC PHẦN NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN .1 2.1 CƠ SỞ LÝ LUẬN 2.1.1 Ý nghĩa pH máu 2.1.2 Hệ thống điều hồ chuyển hố axit-bazo 2.1.2.1 Các hệ thống đệm 2.1.2.2 Hoạt động hệ đệm .3 2.1.2.3 Tính chất Hệ thống đệm .3 2.1.3 Điều hồ hơ hấp 2.1.3.1 Tại mô bào .4 2.1.3.2 Tại Phổi 2.1.4 Điều hoà thận 2.2 RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ ACID-BAZO 2.2.1 Rối loạn chuyển hoá acid 2.2.1.1 Nguyên nhân 2.2.1.2 Biểu 10 2.2.1.3 Hậu 10 2.2.1.4 Biện pháp khắc phục hậu quả: 13 2.2.1.5 Cách phòng tránh 13 2.2.2 Rối loạn chuyển hoá basic 14 2.2.2.1 Nguyên nhân: - Nhiễm độc kiềm 14 2.2.2.2 Biểu 14 2.2.2.3 Hậu 14 2.2.2.4 Biện pháp khắc phục hậu 15 2.2.2.5 Cách phòng tránh 17 PHẦN KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 19 TÀI LIÊU THAM KHẢO 20 DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ, HÌNH ẢNH Hình 2.1 Bảng màu so sánh độ pH Hình 2 Sự trao đổi khí phản ứng đệm hồng cầu phổi mơ bào7 Hình 2.3 Cơ chế phục hồi dự trữ kiềm thận cách đổi Na 2HPO4 thành NaH 2PO4 sản xuất ion amon (NH4+) thay cho gốc Na+ Hình 2.4 Sơ đồ xác định nguyên nhân toan chuyển hoá 10 Hình 2.5 Cân chuyển hố acid - base 14 Hình 2.6 Biểu chuyển hoá 16 PHẦN MỞ ĐẦU Bệnh lý học môn học nghiên cứu tổn thương Nó bao gồm khoa học đại cương thực hành lâm sàng Nghiên cứu thay đổi cấu trúc chức tế bào, mô quan bị bệnh Bệnh lý học quan tâm đến khía cạnh q trình bệnh là: vai trị ngun nhân bệnh, chế phát sinh bệnh, thay đổi cấu trúc tế bào, mô quan thể bệnh hậu biến đổi hình thái (các rối loạn chức năng) Rối loạn chuyển hoá acid – base bệnh thường gặp vật nuôi thường ảnh hưởng đến suất chất lượng thú sản Cân nội môi acid-base quan trọng để trì sống Nhận định xác kịp thời rối loạn acid- base cứu bệnh nhân khỏi tử vong việc đưa chẩn đốn thách thức Ba phương pháp để định lượng rối loạn acid- base tiếp cận theo hướng sinh lý học, tiếp cận theo kiềm dư tiếp cận theo hướng lý – hóa Xuất phát từ thực tế trên, để hiểu rõ chuyên sâu bệnh liên quan đến chuyển hoá acid – base nên em chọn đề tài “Rối loạn chuyển hố acid – base vật ni” để làm đề tài cuối kỳ cho môn học bệnh lý PHẦN NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN 2.1 CƠ SỞ LÝ LUẬN 2.1.1 Ý nghĩa pH máu Theo Nguyễn Hữu Nam (tr 61,2014), phản ứng sinh hố thể địi hỏi giới hạn pH thích hợp mơi trường, q trình chuyển hố lại sản sinh sản phẩm mang tính axit CO axit pyruvic, axit lactic làm pH tế bào có xu hướng hạ xuống Theo Nguyễn Ngọc Lanh (tr 118,2012 ) cho tế bào tự trì pH cách: - Sử dụng loạt hệ thống đệm nội bào, nhằm trung hoà kịp thời sản phẩm acid Nhờ đó, sản phẩm thường tồn tế bào dạng muối (lactat, axetat, pyruvat, cacbonat ) - Đào thải sản phẩm acid huyết tương ( cacbonic, lactic, thể cetonic…nếu lượng acid vượt khả đệm nội bào) - Tuy nhiên, huyết tương tích luỹ sản phẩm acid giới hạn ngăn trở đào thải tiếp acid tế bào Độ pH huyết tương luôn có xu hướng bị biến động (chủ yếu giảm, tức acid-hố), vì: - Thường xun nhận sản phẩm acid từ tế bào (tổng lượng ion H+ tạo thành q trình chuyển hố lên đến khoảng 100mEq/24h) nhận chất acid, base từ thức ăn, thuốc… Để trì pH phạm vi 7,4 - 0,05, tế bào phải sử dụng loạt hệ thống đệm nội bào đào thải sản phẩm axit huyết tương (CO 2, axit pyruvic, axit lactic) Tuy nhiên, huyết tương tích luỹ sản phẩm axit, ngăn cản đào thải tiếp axit tế bào Độ pH huyết tương luôn có xu hướng bị biến động vì: - Tiếp nhận sản phẩm axit từ tế bào - Nhận chất axit, kiềm từ thức ăn Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hoá Bởi vậy, huyết tương ln ln diễn q trình điều hồ pH, tiền đề quan trọng để trì định pH tế bào an toàn cho thể Huyết tương giữ định pH bằng: Các hệ đệm, đào thải CO qua phổi, đào thải axit không bay qua thận (Nguyễn Hữu Nam, tr 61, 2014) Hình 2.1 Bảng màu so sánh độ pH 2.1.2 Hệ thống điều hồ chuyển hố axit-bazo 2.1.2.1 Các hệ thống đệm Khái niệm: Hệ thống đệm huyết tương tế bào gồm axit yếu muối với bazơ mạnh (Na + K+ tuỳ theo hay tế bào, viết tắt B), có tác dụng trung hồ axit mạnh (Nguyễn Quang Tuyên Trần Văn Thăng, tr 62, 2007) - Một acid yếu: ví dụ: acid cacbonoc (H2CO3), acid monosodicphophoric (NaH2PO4)…Ngồi ra, protrin mơi trường tính acid yếu (ký H-proteinat), hemoglobin oxy hemoglobin (H-Hb H-HbO2)… - Muối acid với kiềm mạnh, ví dụ Na+, K+, Ca++, Mg ++, NH4+ Trong thực tế, huyết tương Na+có nồng độ cao nhất, tham gia chủ yếu hệ thống đệm, tế bào K+ Các cation khác có vai trị kơng đáng kể (Nguyễn Ngọc Lanh, tr 119, 2012) 2.1.2.2 Hoạt động hệ đệm Nguyễn Ngọc Lanh (tr 119, 2012) cho rằng: Hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 huyết tương hoạt động sau: Khi tế bào đào thải axit (lactic), muối kiềm hệ thống đệm tham gia phản ứng đệm làm cho axit lactic (tương đối mạnh) biến thành muối lactat (trung tính) xuất axit hệ thống đệm (H2CO3yếu): CH3CHOHCOOH + NaHCO3 CH3CHOHCOONa + H2CO3 Nhờ vậy, pH môi trường không bị giảm nhiều Nếu chất kiềm vào huyết tương, bị axit hệ thống đệm làm trung hoà, đồng thời xuất muối kiềm yếu (NaHCO3) khiến pH bị tăng 2.1.2.3 Tính chất Hệ thống đệm Khi lượng axit lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1) hệ thống đệm có hiệu suất cao Tỷ lệ axit muối kiềm hệ thống đệm quy định pH mà phải đệm Để trì pH 7,4 huyết tương hệ thống đệm H 2CO3/ NaHCO3 phải có tỷ lệ 1/20, cịn Hệ thống đệm photphat BH 2PO4/B2HPO4 phải có tỷ lệ 1/4 Lượng tuyệt đối axit muối kiềm hệ thống đệm, nói lên dung lượng đệm hệ thống Hình 2.3 Cơ chế phục hồi dự trữ kiềm thận cách đổi Nước tiểu + Na2HPO4 thành NaH2PO4 sản xuất ion amon (NH4 ) thay cho gốc Na+ Na2HPO4 Na++ NaHPO4 - NaH2PO4 Na H+ Cl- HCl H+ + Cl- NH4Cl 2.1.4 Điều hoà thận -Điều hoà hơ hấp đào thải khí CO2, song thể gốc kiềm natri bicacbonat hoạt động thận nhằm giữ lại muối cần thiết Ở natri thay H+, K+ hay NH4 + nhờ hoạt động tế bào ống thận -Đổi Na2HPO4 thành NaH2PO4 giữ ion Na+ - Sản xuất ion muối (NH4 +) thay vào gốc natri (Nguyễn Quang Tuyên Trần văn Thăng, tr 83, 2007) 2.2 RỐI LOẠN CHUYỂN HỐ ACID-BAZO Khi có rối loạn cân hai q trình axit hóa kiềm hóa thể bị nhiễm độc axit nhiễm độc base 2.2.1 Rối loạn chuyển hố acid Nhiễm acid tình trạng acid thâm nhập vào huyết tương tình trạng huyết tương bị muối kiềm làm cho pH có xu hướng giảm xuống Xảy trình axit hóa mạnh q trình kiềm hóa Khi pH chưa giảm (7,4) song lượng kiềm dự trữ giảm gọi nhiệm axit bù, nhiễm axit pH giảm 7,4 lượng kiềm dự trữ giảm khơng cịn để trung hồ gọi nhiễm axit bù (Nguyễn Quang Tuyên Trần văn Thăng, tr 84, 2007) 2.2.1.1 Nguyên nhân Cơ thể sản xuất nhiều axit cố định tăng cường hoạt động, trình chuyển hóa mạnh khả đệm phổi thận - Do ăn uống nhiều chất axit Ứ trệ axit cố định rối loạn chế điều hoà - Ứ trệ CO2 làm tăng acid cacbonic máu - Mất trình kiềm (Nguyễn Quang Tuyên Trần văn Thăng, tr 84, 2007) Hình 2.4Sơ đồ xác định nguyên nhân toan chuyển hoá 2.2.1.2 Biểu Theo Nguyễn Ngọc Lanh (tr 123, 2012) Thơng khí tăng để tăng thải khí CO2 ra, cịn thận tăng cường giữ bicacbonat tăng thải ton H+, nước tiểu acid có nhiều phosphat acid NH3 2.2.1.3 Hậu a Nhiễm acid Acid cacbonic ứ đọng, làm tỷ số 1/20 hệ đẹm bicacbonat có xu hướng tăng lên, gặp trong: - Nhiễm acid sinh lý: Trong giấc ngủ, trung tâm hô hấp nhạy với CO2, khiến chất tích lại tăng máu, lao động nặng, CO2 tạo vượt - khả đào thải (tạm thời) Nói chung, tích đọng chưa đến mức giảm pH (cịn bù) Nhiễm acid bệnh lý: + Trong gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ; trung tâm hô hấp bị ức chế nặng nề, khơng cịn nhạy với CO2 lúc tỉnh đề kị thời đào thải + Các bệnh gây tăng khí cặn phổi, cản trở khuếch tán CO2 từ máu ra: Chướng hế nang, xơ phổi, xơ lao, suy tim trái, hen,… + Các bệnh đường dẫn khí, làm cản trở lưu thơng khơng khí thở: viêm phế quản, dị vật, phù quản, hen suyễn nặng ngạt (phù phổi cấp, tắc quản bạch hầu, chết đuối, thở mơi trường kín…) + Viêm phổi thuỳ: người bệnh có điểm đau khơng dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm tuỳ phổi đông đặc, phản ứng viêm làm vùng xung quanh phù nề, thơng khí Máu qua ổ viêm khơng đào thải CO2 (mà nhận thêm) đưa tim trái + Phế quản phế viêm trẻ em: Ổ viêm rải rác phổi phế quản, hạn chế trao đổi khí, hản ứng viêm lan vùng lành, gây xuất tiết, co thắt phế quản đàn hồi phế nang khơng khí cặn tích đọng, phản ứng sốt làm ngừi bệnh tạo nhiều CO2… Do trẻ mau nhiễm acid hơi, biểu tím tái nặng Hậu quả: thận tăng hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl-, hồng cầu thu nhận Clo (phồng lên) Về lâm sàng dễ nhận thấy nhiễm acid nặng, người bệnh tình trạng cấp cứu: hen, ngạt, phù phổi, suy hơ hấp cấp,… Khó hơn, nhiễm acid nhẹ nói chung nhiễm acid hơi, bệnh nhân có tình trạng đài thải CO2 (thường kết hợp với thiếu oxy), biểu khó thở, trung tâm hơ hấp bị kích thích (gây cảm giác khó thở), đồng thời tím tái (tuỳ mức độ thiếu oxy) Tuy cần dựa vào xét nghiệm để dánh giá mức độ (Nguyễn Ngọc Lanh tr 124, 2012) b Nhiễm acid cố định