Đề tài rối loạn chuyển hoá acid base trên vật nuôi

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNN TRƯNG ĐH LÂM NGHIÊP – PHÂN HIÊU ĐỒNG NAI TIỂU LUẬN HỌC PHẦN BÊNH LÝ Tên đề tài: RỐI LOẠN CHUYỂN HỐ ACID-BASE TRÊN VẬT NI Ngành: Thú Y Lớp: LTTY K65B2 Khoa: Nông Học Đồng Nai – Năm 2022 i MỤC LỤC PHẦN NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN 2.1 CƠ SỞ LÝ LUẬN 2.1.1 Ý nghĩa pH máu 2.1.2 Hệ thống điều hồ chuyển hố axit-bazo 2.1.2.1 Các hệ thống đệm 2.1.2.2 Hoạt động hệ đệm 2.1.2.3 Tính chất Hệ thống đệm 2.1.3 Điều hoà hô hấp 2.1.3.1 Tại mô bào 2.1.3.2 Tại Phổi 2.1.4 Điều hoà thận 2.2 RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ ACID-BAZO 2.2.1 Rối loạn chuyển hoá acid 2.2.1.1 Nguyên nhân 2.2.1.2 Biểu 10 2.2.1.3 Hậu 10 2.2.1.4 Biện pháp khắc phục hậu quả: 13 2.2.1.5 Cách phòng tránh 13 2.2.2 Rối loạn chuyển hoá basic 14 2.2.2.1 Nguyên nhân: - Nhiễm độc kiềm 14 2.2.2.2 Biểu 14 2.2.2.3 Hậu 14 2.2.2.4 Biện pháp khắc phục hậu 15 2.2.2.5 Cách phòng tránh 17 PHẦN KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 19 TÀI LIÊU THAM KHẢO 20 DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ, HÌNH ẢNH Hình 2.1 Bảng màu so sánh độ pH Hình 2 Sự trao đổi khí phản ứng đệm hồng cầu phổi mơ bào7 Hình 2.3 Cơ chế phục hồi dự trữ kiềm thận cách đổi Na2HPO4 thành NaH PO4 sản xuất ion amon (NH +) thay cho gốc Na+ .8 Hình 2.4 Sơ đồ xác định nguyên nhân toan chuyển hoá 10 Hình 2.5 Cân chuyển hố acid - base 14 Hình 2.6 Biểu chuyển hoá 16 PHẦN MỞ ĐẦU Bệnh lý học mơn học nghiên cứu tổn thương Nó bao gồm khoa học đại cương thực hành lâm sàng Nghiên cứu thay đổi cấu trúc chức tế bào, mô quan bị bệnh Bệnh lý học quan tâm đến khía cạnh q trình bệnh là: vai trò nguyên nhân bệnh, chế phát sinh bệnh, thay đổi cấu trúc tế bào, mô quan thể bệnh hậu biến đổi hình thái (các rối loạn chức năng) Rối loạn chuyển hoá acid – base bệnh thường gặp vật nuôi thường ảnh hưởng đến suất chất lượng thú sản Cân nội mơi acidbase quan trọng để trì sống Nhận định xác kịp thời rối loạn acid- base cứu bệnh nhân khỏi tử vong việc đưa chẩn đốn thách thức Ba phương pháp để định lượng rối loạn acid- base tiếp cận theo hướng sinh lý học, tiếp cận theo kiềm dư tiếp cận theo hướng lý – hóa Xuất phát từ thực tế trên, để hiểu rõ chuyên sâu bệnh liên quan đến chuyển hoá acid – base nên em chọn đề tài “Rối loạn chuyển hoá acid – base vật nuôi” để làm đề tài cuối kỳ cho môn học bệnh lý PHẦN NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN 2.1 CƠ SỞ LÝ LUẬN 2.1.1 Ý nghĩa pH máu Theo Nguyễn Hữu Nam (tr 61,2014), phản ứng sinh hoá thể địi hỏi giới hạn pH thích hợp mơi trường, q trình chuyển hố lại sản sinh sản phẩm mang tính axit CO axit pyruvic, axit lactic làm pH tế bào có xu hướng hạ xuống Theo Nguyễn Ngọc Lanh (tr 118,2012 ) cho tế bào tự trì pH cách: - Sử dụng loạt hệ thống đệm nội bào, nhằm trung hoà kịp thời sản phẩm acid Nhờ đó, sản phẩm thường tồn tế bào dạng muối (lactat, axetat, pyruvat, cacbonat ) - Đào thải sản phẩm acid huyết tương ( cacbonic, lactic, thể cetonic…nếu - Tuy nhiên, huyết tương tích luỹ sản phẩm acid giới hạn lượng acid vượt khả đệm nội bào) ngăn trở đào thải tiếp acid tế bào Độ pH huyết tương ln ln có xu hướng bị biến động (chủ yếu giảm, tức acid-hố), vì: - Thường xuyên nhận sản phẩm acid từ tế bào (tổng lượng ion H+ tạo thành trình chuyển hố lên đến khoảng 100mEq/24h) nhận chất acid, base từ thức ăn, thuốc… Để trì pH phạm vi 7,4 - 0,05, tế bào phải sử dụng loạt hệ thống đệm nội bào đào thải sản phẩm axit huyết tương (CO 2, axit pyruvic, axit lactic) Tuy nhiên, huyết tương tích luỹ sản phẩm axit, ngăn cản đào thải tiếp axit tế bào Độ pH huyết tương ln ln có xu hướng bị biến động vì: - Tiếp nhận sản phẩm axit từ tế bào - Nhận chất axit, kiềm từ thức ăn Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hoá Bởi vậy, huyết tương luôn diễn q trình điều hồ pH, tiền đề quan trọng để trì định pH tế bào an toàn cho thể Huyết tương giữ định pH bằng: Các hệ đệm, đào thải CO2 qua phổi, đào thải axit không bay qua thận (Nguyễn Hữu Nam, tr 61, 2014) Hình 2.1 Bảng màu so sánh độ pH 2.1.2 Hệ thống điều hoà chuyển hoá axit-bazo 2.1.2.1 Các hệ thống đệm Khái niệm: Hệ thống đệm huyết tương tế bào gồm axit yếu muối với bazơ mạnh (Na+ K+ tuỳ theo hay tế bào, viết tắt B), có tác dụng trung hồ axit mạnh (Nguyễn Quang Tuyên Trần Văn Thăng, tr 62, 2007) - Một acid yếu: ví dụ: acid cacbonoc (H2CO3), acid monosodicphophoric (NaH2PO4)…Ngoài ra, protrin mơi trường tính acid yếu (ký H-proteinat), hemoglobin oxy hemoglobin (H-Hb H-HbO2)… - Muối acid với kiềm mạnh, ví dụ Na+, K+, Ca++, Mg ++, NH4+ Trong thực tế, huyết tương Na+có nồng độ cao nhất, tham gia chủ yếu hệ thống đệm, tế bào K+ Các cation khác có vai trị kông đáng kể (Nguyễn Ngọc Lanh, tr 119, 2012) 2.1.2.2 Hoạt động hệ đệm Nguyễn Ngọc Lanh (tr 119, 2012) cho rằng: Hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 huyết tương hoạt động sau: Khi tế bào đào thải axit (lactic), muối kiềm hệ thống đệm tham gia phản ứng đệm làm cho axit lactic (tương đối mạnh) biến thành muối lactat (trung tính) xuất axit hệ thống đệm (H2CO3yếu): CH3CHOHCOOH + NaHCO3 CH3CHOHCOONa + H2CO3 Nhờ vậy, pH môi trường không bị giảm nhiều Nếu chất kiềm vào huyết tương, bị axit hệ thống đệm làm trung hoà, đồng thời xuất muối kiềm yếu (NaHCO3) khiến pH bị tăng 2.1.2.3 Tính chất Hệ thống đệm Khi lượng axit lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1) hệ thống đệm có hiệu suất cao Tỷ lệ axit muối kiềm hệ thống đệm quy định pH mà phải đệm Để trì pH 7,4 huyết tương hệ thống đệm H 2CO3/ NaHCO3 phải có tỷ lệ 1/20, cịn Hệ thống đệm photphat BH 2PO4/B2HPO4 phải có tỷ lệ 1/4 Lượng tuyệt đối axit muối kiềm hệ thống đệm, nói lên dung lượng đệm hệ thống Dự trữ kiềm máu tổng số muối kiềm hệ thống đệm máu, nói lên khả trung hồ axit Trên thực tế người ta đo dự trữ kiềm huyết tương cách xem kết hợp CO2 (thường Máu CO2 Tế bào ống thận Nước tiểu Cacbonic anhydraza CO2 + H2O Na2HPO4 Na+ Na+ + Na+ H2CO3 HCO3 - HCO - NaHPO4- NaH2PO4 H+ Na+ Na+ Na+ Na Cacbonic anhydraza HCO3 - HCO3 - + H+ H+ ClH2CO3 CO2 CO2 + H2O Glutaminaza Glutamin NH3 HCl NH3 H+ + NH4Cl Hình 2.3 Cơ chế phục hồi dự trữ kiềm thận cách đổi Na2HPO4 thành NaH2PO4 sản xuất ion amon (NH4+) thay cho gốc Na+ Cl- 2.1.4 Điều hồ thận -Điều hồ hơ hấp đào thải khí CO2, song thể gốc kiềm natri bicacbonat khơng có hoạt động thận nhằm giữ lại muối cần thiết Ở natri thay H+, K+ hay NH4 + nhờ hoạt động tế bào ống thận - Đổi Na2HPO4 thành NaH2PO4 giữ ion Na+ - Sản xuất ion muối (NH4 +) thay vào gốc natri (Nguyễn Quang Tuyên Trần văn Thăng, tr 83, 2007) 2.2 RỐI LOẠN CHUYỂN HỐ ACID-BAZO Khi có rối loạn cân hai q trình axit hóa kiềm hóa thể bị nhiễm độc axit nhiễm độc base 2.2.1 Rối loạn chuyển hố acid Nhiễm acid tình trạng acid thâm nhập vào huyết tương tình trạng huyết tương bị muối kiềm làm cho pH có xu hướng giảm xuống Xảy trình axit hóa mạnh q trình kiềm hóa Khi pH chưa giảm (7,4) song lượng kiềm dự trữ giảm gọi nhiệm axit bù, nhiễm axit pH giảm 7,4 lượng kiềm dự trữ giảm khơng cịn để trung hồ gọi nhiễm axit bù (Nguyễn Quang Tuyên Trần văn Thăng, tr 84, 2007) 2.2.1.1 Nguyên nhân Cơ thể sản xuất nhiều axit cố định tăng cường hoạt động, trình chuyển hóa mạnh khả đệm phổi thận - Do ăn uống nhiều chất axit Ứ trệ axit cố định rối loạn chế điều hoà - Ứ trệ CO2 làm tăng acid cacbonic máu - Mất trình kiềm (Nguyễn Quang Tuyên Trần văn Thăng, tr 84, 2007) Hình 2.4Sơ đồ xác định nguyên nhân toan chuyển hoá 2.2.1.2 Biểu Theo Nguyễn Ngọc Lanh (tr 123, 2012) Thơng khí tăng để tăng thải khí CO2 ra, cịn thận tăng cường giữ bicacbonat tăng thải ton H+, nước tiểu acid có nhiều phosphat acid NH3 2.2.1.3 Hậu a Nhiễm acid Acid cacbonic ứ đọng, làm tỷ số 1/20 hệ đẹm bicacbonat có xu hướng tăng lên, gặp trong: - Nhiễm acid sinh lý: Trong giấc ngủ, trung tâm hô hấp nhạy với CO2, khiến chất tích lại tăng máu, lao động nặng, CO2 tạo vượt - khả đào thải (tạm thời) Nói chung, tích đọng chưa đến mức giảm pH (cịn bù) Nhiễm acid bệnh lý: + Trong gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ; trung tâm hô hấp bị ức chế nặng nề, khơng cịn nhạy với CO2 lúc tỉnh đề kị thời đào thải + Các bệnh gây tăng khí cặn phổi, cản trở khuếch tán CO2 từ máu ra: Chướng hế nang, xơ phổi, xơ lao, suy tim trái, hen,… + Các bệnh đường dẫn khí, làm cản trở lưu thơng khơng khí thở: viêm phế quản, dị vật, phù quản, hen suyễn nặng ngạt (phù phổi cấp, tắc quản bạch hầu, chết đuối, thở mơi trường kín…) + Viêm phổi thuỳ: người bệnh có điểm đau khơng dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm tuỳ phổi đông đặc, phản ứng viêm làm vùng xung quanh phù nề, thơng khí Máu qua ổ viêm khơng đào thải CO2 (mà nhận thêm) đưa tim trái + Phế quản phế viêm trẻ em: Ổ viêm rải rác phổi phế quản, hạn chế trao đổi khí, hản ứng viêm lan vùng lành, gây xuất tiết, co thắt phế quản đàn hồi phế nang khơng khí cặn tích đọng, phản ứng sốt làm ngừi bệnh tạo nhiều CO2… Do trẻ mau nhiễm acid hơi, biểu tím tái nặng Hậu quả: thận tăng hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl-, hồng cầu thu nhận Clo (phồng lên) Về lâm sàng dễ nhận thấy nhiễm acid nặng, người bệnh tình trạng cấp cứu: hen, ngạt, phù phổi, suy hơ hấp cấp,…Khó hơn, nhiễm acid nhẹ nói chung nhiễm acid hơi, bệnh nhân có tình trạng đài thải CO2 (thường kết hợp với thiếu oxy), biểu khó thở, trung tâm hơ hấp bị kích thích (gây cảm giác khó thở), đồng thời tím tái (tuỳ mức độ thiếu oxy) Tuy cần dựa vào xét nghiệm để dánh giá mức độ (Nguyễn Ngọc Lanh tr 124, 2012) b Nhiễm acid cố định Do nhiễm acid nội sinh acid từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch), không đào thải acid, nhiều muối kiềm Gặp trong: - Nhiễm acid cố định sinh lý: + Trong lao động nặng, có phần glucid chuyển hố yếm khí nên acid lactic tạm thời tặng máu Ví dụ, sau chạy tốc lực vài trăm mét, tế bào đưa vào máu 50g acid lactic + Trong đói (xa bữa ăn), huy động mỡ làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc cetonic - Nhiễm acid cố định bệnh lý: + Gặp bệnh có chuỷen hố yếm khí Ví dụ, bệnh tim mạch hô hấ làm thể thiếu oxy Như vậy, vừa nhiễm acid (do đào thải CO2, vừa nhiễm acid cố định (chuyển hoá) Các bệnh có tăng cường chuyển hố, mà lượng oxy cung cấ khơng đủ, kể: sốt, viêm lớn, nhiễm khuẩn + Tiểu đường tuỵ; mỡ bị chuyển hố mạnh, khơng vào vịng Krebs, mà biến thành thể cetonic, gây nhiễm acid nặng Đây chế đưa tới mê bệnh tiểu đường Trường hợ nặng, lượng acid sinh nhiều, khiến đào thải thận lên tới 200g acid/24 + Các bệnh làm kiềm; lỗ dò tuỵ, lỗ dò mật, suy thận trường diễn…dặc biệt thể nhiều kiểm tiêu lỏng cấp (vì phần lớn dịch tiêu hoá chứa muối kiềm) + Tiêu lỏng cấp: Gây nhiễm toan nặng, phối hợp nhiều chế, gồm: rối loạn huyết động gây ứ đọng CO2 (nhiễm toan hơi) thiếu oxy gây chuyển hố yếm khí, rối loạn hấp thu sinh thể ceton, dịch tiêu hoá mang theo nhiều muối kiềm, hạ huyết áp làm thận không đào thải acid Chống nhiễm acid ỉa lỏng cấp trẻ em cấ cứu tương tự phục hồi khối lượng nước + Có thể nhiễm toan đưa acid vào thể (thuốc, dịch chữa bệnh…) Ví dụ, dịch truyền có nhiều acid citric Hậu cung nhiễm acid cố định trữ kiềm giảm, tăng đào thải CO2 Ở lâm sàng, nhiễm acid cố định dễ nhận thấy (nếu nặng): dựa vào triệu chứng bệnh mà bệnh nhận dạng mắc như: tiểu đường, viêm cầu thận, ỉa lỏng cấp Song trường hợp dấu hiệu đặc trưng nhiễm acid thở nhanh, khó thở Nặng buồn nôn, dịch vị tăng tiết tăng toan, nôn mửa (phản ứng thải acid), nhiễm độc thần kinh, hôn mê, Dựa vào xét nghiệm: để đánh giá mức độ, định xử lý (Nguyễn Ngọc Lanh tr 125, 2012) 2.2.1.4 Biện pháp khắc phục hậu quả: Trịnh Bình Dy (tr 175,2006) cho rằng: Cách tốt điều trị nguyên nhân điều khơng thể thực người ta dùng loại thuốc để trung hoà lượng acid kiềm dư thừa a Điều trị nhiễm base: Để trung hoà lượng base thừa, người ta cho bệnh nhân uống Na bicarbonat; chất hấp thu vào máu làm tăng thành phần HCO3 hệ đệm bicarbona, làm tăng pH dịch ngồi bào Người ta tiêm cho bệnh nhân natri lactat natri gluconat Phần lactat gluconat chuyển hoá thể, để lại Na dịch ngoại bào dạng NaHCO3 làm cho pH dịch bào tăng lên b Điềm trị nhiễm base: Thường cho bệnh nhân uống ammoni clorua, chất hấp thu vào máu, phần ammonia (NH3) đưa gan chuển thành ure, hản ứng giải hóng HCl Acid phản ứng với chất đệm làm cho pH giảm Người ta dùng lysin thay hydroclorid 2.2.1.5 Cách phòng tránh Theo Trần Huyền Vũ (2019) cần phải: - Ăn uống hợp lý - Tập thể dục - Giảm cân nặng - Giảm LDL-cholesterol giảm huyết áp Hình 2.5 Cân chuyển hoá acid - base 2.2.2 Rối loạn chuyển hoá basic 2.2.2.1 Nguyên nhân: - Nhiễm độc kiềm Khi tăng thơng khí q nhiều làm cho thể thải nhiều CO2 nên tỷ số H2CO3/NaHCO3 nghiêng mẫu số Thường trung tâm hô hấp bị kích thích gặp sốt, bệnh viêm não, u não, ngộ độc -Nhiễm độc kiềm cố định Xảy ton H+ gặp do: - Sau ăn tiết nhiều HClI mà chưa kịp tái hấp thu - Sau uống nhiều thuốc chống axit Dùng nhiều thuốc lợi niệu chống Clo teo thận mãn tính (Nguyễn Hữu Nam, tr 65, 2014) 2.2.2.2 Biểu Thường gặp sau ăn tiết nhiều acid clohydric mà chưa kịp tái hấp thu, sau uống nhiều thuốc chống acid, dùng thuốc lợi niệu gây clo, sau nôn nhiều acid clohydric (Nguyễn Hữu Nam, tr 65, 2014) 2.2.2.3 Hậu Hiếm xảy ra, thể chịu đựng cách giải tương đối dễ dàng so với nhiễm acid mức độ a Nhiễm base Xảy có tăng thơng khí làm nhiều CO2, gặ bệnh lên cao, nghiệm pháp thở nhanh Cũng gặp sốt, số thể u não, viêm não ngộ độc salicylat giai đoạn đầu Nói chung nhiễm kiềm quan trọng, thể phản ứng tạm ngừng thở để tích lại CO2 Phản ứng thể nhiễm kiềm là: giảm dự trữ kiềm (tăng đào thải thận, giảm Ca++ huyết tương) tăng anion Cl(hấ thu thận từ hồng cầu ra) b Nhiễm base cố định Là tình trạng nhiều ion hydro máu, huyết tương nhận nhiều kiềm Có thể gặp nhiều kiềm sinhl lý sau bữa ăn: dày tiết nhiều HCl (lấy từ máu dịch dày), gặp nôn mửa (mất HCl), uống truyền nhiều dịch kiềm (NaHCO3), nhiều Clo theo nước tiểu (khi dùng thuốc lợi niệu kéo dài), teo thận…Hậu chung tăng nguyên phát dự trữ kiềm máu, kéo theo tăng thứ phát acid cảbonic đưa đến giảm không khí (để giữ lại H2CO3), nước tiểu chứa nhiều muối kiềm (đào thải) khiến pH tăng lên (Nguyễn Ngọc Lanh, tr 126, 2012) 2.2.2.4 Biện pháp khắc phục hậu a Điều chỉnh toan máu bù Natribicarbonate Điều định bù Bicarbonate + Toan chuyển hoá sốc, HCO3 ≤ 17 PaCO2 < 25 mmHg + Ketoacidosis/ tiểu đưởng; H < 7,1 HCO3 ≤ sau bì dịch, insulin nhiều + Khác: H < 7,2 HC3≤ Chống định: có toan hơ hấ di kèm, bù toan hô hấp giải Để biết có toan hơ hấp kèm, dùng cơng thức Winter tính PCO2 ước lượng = 1,5 x HCO3 ± (8 ±2) < CO2 được, tức có toan hơ hấp kèm Cơng thức bù Bicarbonate; HCO3- cần bù = BE x CN x 0,6 Thường bù ½ lượng HCO3- tính theo cơng thức trên, truyền chậm 4-6 giờ, pha loãng thành dung dịch đẳng trương (Bicarbonatre 1,4%) Trường hợp hoàn toàn chuyển hoá nặng trẻ tiêu chảy cấ nước nạng kèm sốc bù tồn - Thử lại khí máu sau truyền, tCO2 HCO3 ≥ 18mmol/l không bù tiếp Lưu ý: Khi truyền Bicarbonate theo dõi ion đồ: Na+, K+, Ca+, loãng thành dung dịch đẳng trương, truyền chậm (bơm nhanh gây rối loạn nhiễm toan) Không tiêm Calcium, truyền thuốc vận mạch Doamicne, Doobutamine chung với đường truyền Natri Bicarbonate (Nguyễn Ngọc Lanh, tr 127, 2012 Hình 2.6 Biểu chuyển hoá b Điều trị nguyên nhân - Sốc: bù dịch chống sốc - Tiêu chảy cấ nước bù dịch - Hậu môn tạm (iliostomy), đỏ ruột, mật tuỵ,…; bù Biabobnate theo hướng dẫn - Suy thận cấp: chạy thận nhân tạo thẩm hân húc mạc có định - Tiểu đường; Insulin, bù dịch - Nhiễm trùng huyết: kháng sinh thích hợp - Đói: dinh dưỡng đủ lượng - Do truyền đạm: ngưng - Ngộ độc: tuỳ nguyên nhân: asirine  kiềm hoá nước tiểu - Tăng sinh tuyến thượng thận bẩm sinh: Hydrocortisone, Syncortyl/florinef - Trường hợp toan chuyển hoá suy thận ngộ độc methanol ethylene glucol, chạy thận nhân tạo lọc máu liên tục phương thức CVVHD.(Bs.CK1 Trần Huyền Vũ (2019) Trị rối loạn kiềm toan) 2.2.2.5 Cách phòng tránh Theo Trần Huyền Vũ (2029) Chúng ta cần phải: - Luyện tập thể thao để trì sức khỏe thân + Duy trì cân nặng hợp lý: giữ trọng lượng thể mức cân bằng, phù hợp với số khối thể BMI với cá nhân Đối với người bị béo phì nên giảm khoảng - 10% cân nặng thể để nồng độ Insulin giảm bớt Đồng thời hạn chế nguy mắc phải số bệnh lý tiểu đường cao huyết áp Cân nặng lý tưởng thường tương đương với số khối BMI mức 18,5 đến 22,9kg/m2 + Xây dựng thực đơn chế độ ăn uống hợp lý: thực phẩm giàu vitamin chất xơ (chủ yếu có hoa rau củ) thường tốt cho thể Ngoài ra, protein chất đạm cần thiết Tuy nhiên, bạn nên hạn chế thức ăn giàu chất béo, cholesterol + Tuyệt đối khơng hút thuốc thuốc có khả làm thể tăng đề kháng insulin + Bệnh nhân bị cao huyết áp, rối loạn lipid máu tiểu đường nên tích cực điều trị bệnh Vì bệnh lý có khả làm tăng nguy mắc bệnh rối loạn chuyển hóa - Dành thời gian nghỉ ngơi để tinh thần thoải mái + Đảm bảo tinh thần cân bằng, hạn chế đối diện với căng thẳng sống + Phòng ngừa bệnh lý tình trạng nhiễm khuẩn gây PHẦN KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ Đơn vị sống thể tế bào Mỗi quan tập hợp gồm vô số tế bào, tế liên kết với nhờ cấu trúc liên tế bào Trong thể có nhiều loại tế bào khác nhau, loại tế dều có đặc trưng riêng Tuy vậy, chúng có đặc điểm chung, đặc điểm gọi đặc diểm sống Qua tiều luận giúp em hiểu quan thể liên hệ mật thiết với nhau, bổ trợ tương hỗ Cấu trúc chức có mối liên quan chặt chẽ chức định cấu trúc để học tốt mơn bệnh lý cần có so sánh liên hệ với chức quan hệ thống quan, phải đặt chúng mối liên quan với mối liên quan thể với môi trường phải biết áp dụng kiến thức bệnh lý học để giải thích tượng, triệu chứng trường hợp bệnh lý để đưa biện pháp đắn Rối loạn chuyển hố acid-base vật ni diễn thường xuyên ảnh hưởng đến chất lượng sản lượng người chăn nuôi Nhằm giúp chúng em hiểu rõ sâu sắc vấn đề hơn, em xin kiến nghị nhà trường nên cho chúng em thực tập mơi trường chăn ni để có nhìn rõ vấn đề mà chúng em học lớp Hơn nữa, qua mơ hình sơ đồ giúp sinh viên hình dung rõ tính thống chuyển hố quan thể vật nuôi TÀI LIÊU THAM KHẢO BS.CK1 Trần Huyền Vũ (2019) Trị Rối loạn kiềm toan GPS Trịnh Bình Dy (2009) Sinh Lý Học, NXB Y Học Hà Nội GS Nguyễn Ngọc Lanh (2004) Sinh Lý Bệnh Học, NXB Y Hà Nội PGS TS Nguyễn Quang Tuyên -ThS Trần Văn Dũng (2007 ) Giáo trình sinh lý bệnh thú y, NXB Hà Nội TS Nguyễn Hữu Nam (2014) Sinh Lý Bệnh Thú Y, NXB Hà Nội