10) Liens internet FFESSM Fédération Française d'Etudes et de Sports sous-marins CMAS Confédération Mondiale des activités subaquatiques CROSS Centres Régionaux d'Opérations de Sécurité et de Sauvetage PADI Professional Association of Diving Instructors NAUI National Association of Underwater Instructors MEDSUBHYP Site actuellement "défacé" MP Médecine et plongée © WebRing Inc. Le Cercle Aquatique << Prev | Ring Hub | Join | Rate | Next >> Search Accueil | Photothèque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage | Nous écrire Rétinopathie diabétique Rev 12-06-2004 jmm Fond d'oeil normal Généralités Le diabète est une des cinq principales causes de cécité en Europe. Son traitement exige une étroite collaboration entre l'ophtalmologiste, le diabétologue et le médecin généraliste. L'équilibre du diabète et un éventuel traitement par laser sont les garants d'une vision conservée. La prévalence est de 2% à 2,5% de la population française, 90% des patients ayant un diabète de type 2. Il y a diabète quand la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26g/l à deux reprises (normes de l'ANAES). L'élément primordial pour surveiller la bonne stabilité du diabète est la mesure de l'hémoglobine glyquée (ou glycosylée) appelée HbA1c, qui ne doit pas dépasser 7%. Des valeurs supérieures montrent un diabète instable et mal équilibré qui peut entraîner des complications à différents endroits (yeux, reins, pieds, principalement). La nouvelle campagne d'information du 14 au 20 juin 2004 de l'ALFEDIAM met l'accent sur ce point: "Vous avez du diabète ! Retenez 7 et soyez en dessous pour prévenir les complications". Historique Susruta dès l'Antiquité évoquait ce qu'il appelle :" l'urine de miel, cette maladie qui frappe les riches le malade maigrit, se fatigue, la soif est importante, les mictions nombreuses. Les fourmis s'attroupent autour de l'urine, les infections sont fr é quentes. " Au cours des siècles on comprit que le pancréas était l'organe nécessaire pour la régulation de la glycémie. Paul Langerhans en 1869 décrivit les ilô ts qui portent son nom et qui sécrètent l'insuline. A cette époque on n'avait pas individualisé l'insuline et on disait : "Le diabétique, s'il ne se soigne pas, sera emporté par la tuberculose; s'il se soigne, il succombera au coma acétonémique." En 1855 Eduard von Jaeger décrivit une rétinopathie diabétique et en fit le dessin; on y voit des exsudats et des hémorragies. Le développement de l'ophtalmoscope permit l'essor de l'examen du fond d'oeil du diabétique. Jaeger 1855 La découverte de l'insuline en 1922 par Banting et Best fut un grand progrès pour le traitement des patients. Cela leur valut le prix Nobel. Le traitement du diabète s'améliora nettement depuis cette date. Le premier vrai traitement de la rétinopathie diabétique (RD) fut fait par Meyer - Schwickerath dans les anné es 60, par photocoagulation. L'introduction de l'angiographie fluorescéinique permit de mieux définir les stratégies thérapeutiques. Classification des diabètes Diabète de type 1 : Les débuts de la maladie sont insidueux et le patient ne se rend compte de rien. Puis apparaît un amaigrissement, une polydipsie (soif importante) et une polyurie (urines abondantes). C'est un sujet jeune qui présente un diabète de type 1, autrefois appelé diabète insulino -dépendant ou diabète juvénile. Le traitement sera le plus souvent une insulinothérapie après un bilan général fait au cours d'une hospitalisation. On en décrit deux sous -groupes: les diabètes auto -immuns avec anticorps anti-ilôts de Langerhans les diabètes idiopathiques Diab è te de type 2 : Ce diabète atteint généralement les patients pléthorique de plus de 50 ans, autrefois appelé diabète gras ou diabète non insulino - dépendant. Là aussi un bilan général sera nécessaire et un traitement adapté, avec souvent un régime et des hypoglycé miants oraux. Plus de 50% sont familiaux. Autres diabètes : Les diabètes iatrogènes, d'origine pancréatique, gestationnels. Etiopathogénie La rétinopathie diabétique est une maladie du capillaire rétinien qui devient anormal et va avoir un comportement responsable de la pathologie oculaire. On observe une disparition des péricytes qui sont les cellules qui entourent les capillaires. Les cellules endothéliales des capillaires ne sont plus régulées par les péricytes et vont être plus volumineuses et plus nombreuses; on note également une membrane basale qui devient 3 fois plus épaisse que la normale. On assiste alors à une rupture de la barrière hémato - rétinienne, conséquence d'une altération des jonctions inter-endothé liales. Va ainsi surgir une hyperperméabilité du réseau capillaire qui correspond à la diffusion du colorant lors de l'angiographie fluorescéïnique. Des anomalies hémorhéologiques vont perturber encore plus le fonctionnement des capillaires. On décrit une augmentation de l'agrégabilité plaquettaire et érythrocytaire, et des variations de concentrations en divers facteurs (Antithrombine III, facteur VIII ). La néovascularisation va être l'aboutissement de ces dysfonctionnements. La modification de l'architecture des capillaires va provoquer des zones d'ischémie rétinienne qui vont être le point d'appel de néovaisseaux, redoutables. Ils seront responsables (sans traitement) d'hémorragies dans le vitré, de voiles gliaux, de décollements de rétines, de cécité. Conséquences de la rétinopathie diabétique (RD) Comme le diabète entraîne une hyperperméabilité capillaire on va assister à l'apparition d'un oedème rétinien et généralement maculaire qui va être responsable de baisse de vision. L'autre caractéristique de la maladie est de donner des occlusions des capillaires rétiniens , ce qui va provoquer une ischémie rétinienne . Ces territoires d'ischémie vont entraîner l'apparition de néovaisseaux extrêmement fragiles qui auront tendance à avancer dans le vitré et à saigner. Ces deux grands types de RD peuvent s'associer et on assiste alors à des ischémies en périphérie rétinienne et des exsudats maculaires. Anomalies du fond d'oeil Différents tableaux cliniques s'observent : du moins grave au plus grave : Absence de rétinopathie diabétique à l'examen biomicroscopique RD non proliférante minime :quelques microanévrismes et quelques microhémorragies, éventuellement une légère diffusion du colorant RD non proliférante modérée : nombreux microanévrismes et hémorragies rétiniennes, petits territoires d'ischémie RD préproliférante : vastes territoires d'ischémie visibles à l'angiographie, vastes hémorragies, veines moniliformes ou en chapelet RD proliférante minime : néovaisseaux prérétiniens sur une surface inférieure à une demi papille RD proliférante modérée : néovaisseaux prépapillaires dans moins d'un tiers de la surface papillaire, néovaisseaux prérétiniens dans une surface supérieure à une demi papille RD proliférante sévère : néovaisseaux papillaires sur plus d'un tiers de la surface papillaire RD proliférante compliquée d'hémorragie du vitré, de décollement de rétine par traction ou de glaucome néovasculaire Maculopathie diabétique oedémateuse Maculopathie ischémique Aspect d'une rétinopathie diabétique proliférante: Madame X consulte pour un amaigrissement récent, une fatique importante. La prise de sang met en évidence une glycémie à 3,96g/l et une HbA1C à 10,6%. L'examen ophtalmologique montre une rétinopathie préproliférante à droite et proliférante modérée à gauche, qu'il faut panphotocoaguler pour é viter tout risque de c é cit é . Rétinopathie diabétique non proliférante minime Rétinopathie diabétique proliférante Photo Professeur André Mathis Hô pital de Toulouse Rangueil France Quelques uns de ces clichés angiographiques ( cliquer pour agrandir les images): Clichés Dr Patrice Déglise Dépistage et Surveillance de la RD : Recommandations de l'ALFEDIAM Dépistage de la rétinopathie diabétique Diabète de type 1: * Examen du fond d'oeil dès la découverte du diabète (chez les enfants, premier examen à l'âge de 10 ans) *Fond d'oeil annuel, puis premi è re angiographie d è s les premiers signes de r é tinopathie Oeil droit: rétinopathie diabétique non - proliférante sévère Oeil gauche: rétinopathie diabétique proliférante modérée diabétique (et éventuellement de façon systématique après 5 années de diabète) Diabète de type 2: *Examen du fond d'oeil à la découverte du diabète et angiographie dès les premiers signes de rétinopathie diabétique (et éventuellement angiographie systématique à la découverte du diabète) *Puis surveillance annuelle ou plus fréquente selon les résultats du premier fond d'oeil Surveillance de la rétinopathie diabétique * Pas de rétinopathie diabétique : surveillance annuelle du fond d'oeil * Rétinopathie diabétique minime : FO + angiographie annuels * Rétinopathie diabétique non proliférante modérée : - FO + angiographie tous les 6 mois à un an fonction de la maculopathie associée - si traitement par laser maculaire, FO + angiographie 4 à 6 mois après le traitement * Rétinopathie diabétique non proliférante sévère (ou préproliférante): FO + angiographie tous les 6 mois (sauf conditions particulières) PPR à envisager en cas de grossesse, d'équilibration rapide de la glycémie, de chirurgie de la cataracte, de Rétinopathie Diabétique Proliférante ou de Rétinopathie Diabétique Préproliférante controlatérale, chez un sujet à suivi aléatoire * Rétinopathie diabétique proliférante : Photocoagulation panrétinienne (rapidité fonction de la gravité de la RD) FO + angiographie 2 à 4 mois mois après la fin du traitement (Dans certains cas particuliers, des contrôles angiographiques peuvent être indiqués à des intervalles de temps plus rapprochés que ceux prescrits) Traitements Le but du traitement général est d'obtenir une hémoglobine glycosylée (ou glyquée) inférieure à 7%, suivant les recommandations de l'ANDEM, une tension artérielle inférieure ou égale à 14/8, un arrêt du tabac, un contrôle du poids et un bilan lipidique correct. Les progrès actuels des traitements sont dus à une meilleure auto - surveillance, une amélioration des techniques d'insulinothérapie et une bonne éducation des diabétiques. L'exercice physique sera un facteur favorable. Le traitement de la RD associe un équilibre aussi parfait que possible du diabète et une photocoagulation laser. Panphotocoagulation rétinienne (PPR) Photo Professeur André Mathis Hôpital de Toulouse - Rangueil France La rétinopathie diabétique proliférante : Le but est de détruire les zones ischémiques qui entraînent un appel de néovaisseaux. Après avoir mis une goutte de collyre anesthésique, on pose sur l'oeil un verre d'observation à trois miroirs (ou autre). On réalise quatre à six séances de 500 impacts chacune pour arriver à un total de 2000 à 3000 impacts. On utilise un laser argon monochromatique vert ou bien un laser krypton en cas d'opacités (hémorragie du vitré). Les impacts font 500µm de diamètre, avec un temps d'exposition de 0,1 seconde, la puissance utilisée étant fonction du résultat. On cherche à obtenir un impact rétinien d'un blanc franc. Les résultats sont généralement excellents et on voit disparaitre les né ovaisseaux dans les trois mois qui suivent le traitement. Cela permet d'éviter la cécité. Le patient gardera un rétrécissement du champ visuel comme cicatrice. Certaines RD proliférantes entraînent une photocoagulation en urgence et le patient est alors hospitalisé pour ce traitement; il s'agit d'une course contre la montre. S'il se produit une hémorragie du vitré sévère, tout laser sera impossible. En cas d'hémorragie du vitré on peut être amené à réaliser une vitrectomie , et à remplacer le vitré. Cettte opération chirurgicale s'accompagnera d'un laser per - opé ratoire endoculaire. Le chirurgien rétinologue est habitué à ce type de chirurgie difficile. C'est lui qui posera l'indication de la vitrectomie en fonction de différents critères cliniques, g é n é raux et angiographiques. La maculopathie diabétique La forme exsudative est particulièrement difficile à traiter. L'ophtalmologiste peut parfois réaliser une photocoagulation laser périmaculaire (en grille ou grid), mais l'indication est difficile à poser et la réalisation du laser est délicate. Il n'y a pas de traitement de la maculopathie ischémique. Un cas particulier Le diabète mitochondrial associe une dystrophie maculaire réticulé e (pattern dystrophy) à un trouble de la glyco - régulation, une surdité et parfois une atteinte neuro - musculaire. Ce diabète par cytopathie mitochondriale a une transmission maternelle (les spermatozoides n'ont pas de mitochondries) et correspond au MIDD des anglo -saxons (Maternally inherited diabetes and deafness). Cette maladie est due à une mutation ponctuelle de l'ARNt de la leucine. Le pronostic visuel est bon. Diabète mitochondrial Photo Professeur André Mathis Hôpital de Toulouse - Rangueil France Nous ne ferons qu' évoquer la maladie de Wolfram , qui associe un diabète insulino - dépendant , une atrophie optique bilatérale, un diabète insipide et une surdité . Etude de nouveaux traitements Le traitement suivant est en phase d' évaluation , et en fonction des résultats il sera peut - être utilisé dans quelques années: Aptamer ( EYE001 ) : cette molécule dont le nom commercial est Macugen est un oligonucléotide anti - VEGF ( V ascular E ndothelial G rowth F actor). Ce produit injecté par voie intravitréenne a pour but de se lier au VEGF présent dans l'oeil malade pour éviter que le VEGF ne se lie à son récepteur normal. Cette molécule a montré une certaine activité dans des modèles in vitro et in vivo, bloquant les néovascularisations. Il présenterait aussi une action contre les fuites vasculaires responsables des oedème maculaires du diabétique . Conclusion On a assisté à des progrès importants dans le traitement de la rétinopathie diabétique. Il s'agit là d'une pathologie fréquente qui est parfois sous -estimée ou négligée. On ne devrait plus détecter de rétinopathie diabétique au stade de complications. Une éducation de la population et des acteurs de la Santé semble importante pour éviter nombre de cécités. Bibliographie sommaire GRANGE J.D. La rétinopathie diabétique. Société française d'ophtalmologie. Masson 1995. MASSIN - KOROBELNIK P., GAUDRIC A. - La maculopathie diabétique. J. Fr. Ophtalmol., 1994, 17, 427 -453. VAGUE P., RACCCAH D. - Histoire naturelle de la résistance à l'insuline et de l'hyperinsulinisme dans le diabète non insulino -dépendant. In : Journées de Diabé tologie de l'Hôtel - Dieu Flammarion Médecine - Sciences, Paris, 1990, p. 201 - 209. SCHEEN A., NEMERY A., LUYCKS A., LEFEBVRE P. - Etiologie et physiopathologie du diabète sucré. Encycl. Méd. Chir. (Paris). 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Pierre Robin Bulletin de lAcadộmie nationale de mộdecine, Paris, 19 23, 89: 37 J Med Paris, 19 23, 43: 23 5-2 37 La glossoptose, un grave danger pour nos enfants Pierre Robin Paris, Gaston Doin, 1927 Glossoptosis due to atresia and hypertrophy of the mandible Pierre Robin American Journal of Diseases of Children, Chicago, 1 934 , 48: 541 3) Clinique L'ộtiopathogộnie de ce syndrome n'est pas connue, mais on... Vis Sci., 1990, 31 , 80 5-8 09 LEWIS H - Anterior hyaloidal fibrovascular proliferation In : Medical and Surgical Retina H LEwis, S.J RYAN Cv Mosby, St-Louis, 1994, 32 6 -3 29 Sites internet Un seul lien qui rộsume l'ensemble du monde du diabốte et propose de nombreux liens (associations, sociộtộs savantes, laboratoires ) Accueil | Photothốque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie...BALAVOINE C - Myopie forte et rộtinopathie Probl Act Ophtalmol., S Karger, Basel, 1957, 1, 68 3- 6 88 FROGUEL P., ZOUALi H., VIONNET N et al - Familial hyperglycerma due to mutations in glucokinase Definition of a subtype of diabetes mellitus New Engl J Med., 19 93, 32 8, 68 7-7 02 KRISKA A.M., LAPORTE R.E., PETTiTT D.J et al - The association of physical activity with obesity,... d'Escherichia coli Ainsi aux quatres bases naturelles A(adộnine), G(guanine), T(thymine) et C(cytosine), les japonais ont ajoutộ les bases S (2-amino- 6-( 2-thienyl)purine) et Y (pyridin-2-one) Ceci a permis la formation d'un nouvel acide aminộ non naturel, la 3- chlorotyrosine On va ainsi parvenir crộer des organismes chimộriques inconnus sur Terre Une sociộtộ pratiquant l'evolutionary biotechnology... Nat.Genet 17: 13 9-1 41 Morimura, H.; Fishman, G A.; Grover, S A.; Fulton, A B.; Berson, E L.; Dryja, T P : Mutations in the RPE65 gene in patients with autosomal recessive retinitis pigmentosa or Leber congenital amaurosis Proc Nat Acad Sci 95: 30 8 8 -3 0 93, 1998 Nicoletti, A., Kawase, K., and Thompson, D.A Promoter analysis of RPE65, the gene encoding a 61-kDa retinal pigment epithelium-specific protein... Invest.Ophthalmol.Vis.Sci 39 : 63 7-6 44 Nicoletti, A., Swain, P.K., Swaroop, A., and Thompson, D.A Regulation of Gene Expression In The Retinal Pigment Epithelium: NRL Enhances Transcription From The RPE65 Promoter 1998; Invest.Ophthalmol.Vis.Sci 39 : S197 Redmond, T M.; Yu, S.; Lee, E.; Bok, D.; Hamasaki, D.; Chen, N.; Goletz, P.; Ma, J.-X.; Crouch, R K.; Pfeifer, K : Rpe65 is necessary for production of 11-cis-vitamin... Nous ộcrire Les phacomatoses Introduction Les phacomatoses regroupent diffộrentes maladies : la neurofibromatose NF1 de Von Recklinghausen la neurofibromatose NF2 la sclộrose tubộreuse de Bourneville (ci-dessous) le syndrome de Sturge-Weber-Krabbe la maladie de Von Hippel-Lindau et diverses dysembryoplasies neuro-ectodermiques Leur origine est en effet un dysfonctionnement du tissu ectodermique... J.; Gal, A : Mutations in RPE65 cause autosomal recessive childhood-onset severe retinal dystrophy Nature Genet 17: 19 4-1 97, 1997 Hamel, C.P., Jenkins, N.A., Gilbert, D.J., Copeland, N.G., and Redmond, T.M The gene for the retinal pigment epithelium-specific protein RPE65 is localized to human 1p31 and mouse 3 1994; Genomics 20: 50 9-5 12 Marlhens, F., Bareil, C., Griffoin, J.M., Zrenner, E., Amalric,... Crouch, R K.; Pfeifer, K : Rpe65 is necessary for production of 11-cis-vitamin A in the retinal visual cycle Nature Genet 20: 34 4 -3 51, 1998 Accueil | Photothốque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage Anộvrisme cirsoùde Cirsoid aneurysm Rev 2 2-0 5-2 004 jmm Nous remercions beaucoup la patiente qui a acceptộ qu'on prộsente ses photos, et le Dr Patrice Dộglise (Clinique . Paris, 1960, 516, 35 9 - 36 3. ASHTON N. - Vascular changes in diabetes with particular reference to the retinal vessels. Brit. J. Ophthalmol., 1949, 33 , 407. BAILLiART P. - La circulation rétinienne. ajouté les bases S (2 - amino - 6 - (2 - thienyl)purine) et Y (pyridin - 2 - one) . Ceci a permis la formation d'un nouvel acide aminé non naturel , la 3 - chlorotyrosine . On va. traitement. Pierre Robin Bulletin de l’Académie nationale de médecine, Paris, 19 23, 89: 37 . J Med Paris, 19 23, 43: 23 5-2 37 . La glossoptose, un grave danger pour nos enfants. Pierre Robin Paris,