Cơn tăng huyết áp

1 CƠN TĂNG HUYẾT ÁP: ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU HAY DỰ PHÒNG? PGS TS Nguyễn Đức Công Mở đầu Tăng huyết áp (THA) hệ thống là một bệnh cơ thể mạn tính hay gặp nhất tác động tới hơn 1 tỷ người trên thế giới. THA là một yếu tố nguy cơ sớm đối với tim mạch, thận, và mạch máu não; THA được cho là nguyên nhân gây ra khoảng 7 triệu ca tử vong cho mỗi năm [1] . Cơn THA xảy ra với rất nhiều tình huống lâm sàng, nhưng có điểm chung là tăng mạnh và nhanh trị số huyết áp, thường là > 180/120 mmHg; cùng với sự tiến triển hoặc đe dọa tổn thương cơ quan đích. Nhận biết và đánh giá ban đầu cơn THA rất quan trọng giúp xử trí kịp thời và hợp lý. Hầu hết các cơn THA là có thể dự phòng được và là hậu quả của các trường hợp THA trước đó không được điều trị hoặc điều trị nhưng không kiểm soát được huyết áp thỏa đáng hoặc không gắn bó điều trị [2-4] . Vậy đối với những cơn THA thì điều trị cấp cứu hay dự phòng là biện pháp tối ưu hơn? Định nghĩa THA qua các Hướng dẫn: Việc định nghĩa về mức huyết áp đã trải qua rất nhiều thời gian và công sức, nhưng đến nay đồng thuận nhiều nhất là theo Hội tăng huyết áp Châu Âu (ESH)/ Hội tim học Châu Âu (ESC) [5] và Báo cáo thứ 7 của Ủy ban liên tịch quốc gia Hoa Kỳ (JNC7) [2] , THA được định nghĩa khi huyết áp tâm thu (HATTh) trên 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) trên 90 mmHg ở những bệnh nhân có THA đã biết hoặc đo trên 2 lần. THA là một thực thể đa dạng, nhưng luôn là yếu tố nguy cơ liên tục gây tổn thương cơ quan đích từ mức độ dưới lâm sàng, đến bệnh lý lâm sàng, rồi đến các biến cố tim mạch, và tử vong [6] . Mặc dù không có phân loại trong báo cáo của JNC7 này, một trường hợp THA với HATTh trên 179 mmHg hoặc HATTr trên 109 mmHg được gọi với thuật ngữ là “THA nặng”. Sự tăng mức độ và tốc độ tổn thương các cơ quan đích có ý nghĩa hơn việc gia tăng trị số huyết áp. Mức độ tăng trị số HA và thời gian diễn tiến THA sẽ quyết định kết cục toàn bộ. Người ta ước lượng rằng có từ 1 – 2 % trong quần thể người THA sẽ có tình trạng tăng cao HA nặng và cấp tính được gọi với thuật ngữ là “cơn THA” [7] . Một cơn THA thường được cho là khi HATTh trên 180 mmHg hoặc HATTr trên 120 mmHg, có hoặc không có tổn thương cơ quan đích [8] . Cơn THA còn được mô tả hơn nữa như là THA khẩn cấp hoặc THA cấp cứu. Điểm phân biệt các tình trạng này là mức độ tăng trị số HA và sự có hay không có tổn thương cơ quan đích. - Định nghĩa THA cấp cứu (hypertensive emergency) là tình huống mà trị số huyết áp tăng cao không kiểm soát được, tổn thương tiến triển ở các cơ quan đích (não, thận, tim), cần điều trị hạ huyết áp ngay (chú ý mức huyết áp trước đó) trong một khung thời gian từ vài phút đến vài giờ. Các tình huống lâm sàng thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán THA cấp cứu bao gồm bệnh não do THA, phình ĐM chủ bóc tách, suy thất trái có phù phổi, nhồi máu cơ tim cấp, sản giật, và suy thận cấp. THA cấp cứu còn được gọi là cơn THA; mức huyết áp hơn 180/120 mmHg, thường gặp là trên 220/140 mmHg [4] . - Định nghĩa THA khẩn cấp (hypertensive urgency) ít rõ ràng hơn, là tình huống mà trị số huyết áp tăng cao không kiểm soát được, chưa có bằng chứng tiến triển hoặc đe dọa tổn thương ở các cơ quan đích (não, thận, tim), không cần phải điều trị hạ huyết áp ngay lập tức trong một khung thời gian từ vài giờ đến 24 giờ. THA khẩn cấp là thuật ngữ có nhiều nghi vấn về tính giá trị, ví dụ có thể được gộp chung trong thuật ngữ cơn THA hoặc được coi như là THA nặng có triệu chứng; mức huyết áp thường gặp là trên 180/110 mmHg [4] . Khác biệt giữa THA cấp cứu và THA khẩn cấp tùy thuộc vào sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích, quan trọng hơn là vào mức tăng tuyệt đối của huyết áp [4] . - THA ác tính (malignant hypertension) được Franz Volhard và Theodor Fahr đặt ra đầu tiên năm 1914 [9] . Những thay đổi cơ bản về HA tương tự THA khẩn cấp mà chúng ta nhận ra ngày hôm nay. Các tác giả này mô tả tình trạng này ở những người có THA nặng song hành với suy thận, bệnh võng 2 mạc với phù gai thị, hoại tử dạng sợi, tăng urê máu, và tử vong nhanh chóng. Năm 1921, Keith và Wagener nhận biết các bệnh nhân tương tự có phù gai thi và bệnh võng mạc nặng mà không có suy thận, đi đến kết luận rằng có THA ác tính các triệu chứng có thể xảy ra độc lập. Hai tác giả này đưa ra thuật ngữ “THA gia tốc” [10] . Năm 1928 Oppeinheimer và Fishberg lần đầu tiên mô tả một tình trạng bệnh não do THA đi kèm với đau đầu, co giật, và khiếm khuyết hệ thần kinh trung ương với tên THA gia tốc [11] . - THA gia tốc (accelerated hypertension) hiện được nhận ra khi có tăng trị số HA rất mãnh liệt với HATTh trên 179 mmHg hoặc HATTr trên 109 mmHg đi kèm với xuất huyết ở mắt, xuất tiết, và không có phù gai thị. Thuật ngữ THA ác tính trước đây có liên quan đến bệnh não hoặc bệnh thận hiện không còn dùng nữa và được loại bỏ khỏi các Hướng dẫn Kiểm soát HA Quốc gia và Quốc tế; nhưng tình trạng hội chứng này lại được mô tả tốt nhất với thuật ngữ THA cấp cứu hoặc cơn THA. Các tình huống cơn THA cần chú ý đặc biệt: - THA hậu phẫu: định nghĩa có tính áp đặt, khi HATTh trên 190 mmHg và/hoặc HATTr trên 100 mmHg ở 2 lần đo và ghi nhận ở BN sau cuộc phẫu thuật [12] . - THA trên phụ nữ có thai: sản giật, khi HATTh trên 169 mmHg hoặc HATTr trên 109 mmHg ở một phụ nữ có thai phải được xem là 1 THA cấp cứu đòi hỏi phải xử trí ngay tức thì [12] . Dịch tễ học Hội chứng THA cấp cứu trước đây được Volhard và Fahr mô tả lần đầu năm 1914 với tên THA ác tính, là tình trạng tăng huyết áp mạnh và nhanh đi kèm các dấu hiệu tổn thương mạch máu tới tim, não, võng mạc, và thận có tiến trình nhanh chóng dẫn đến chết người bằng cơn đau tim, suy thận hoặc đột quỵ. - Trước khi phát triển các thuốc trị THA, tỷ lệ tử vong trong 1 năm của THA ác tính không được điều trị là 79% [13] - Ước lượng khoảng 1% số BN THA sẽ có cơn THA trong suốt cuộc đời [14] - Dịch tễ học cơn THA song hành với sự phân bố THA nguyên phát trong cộng đồng - Cơn THA chiếm 27% tổng số trường hợp khẩn cấp/cấp cứu về y khoa; trong đó THA khẩn cấp hay gặp hơn THA cấp cứu (76% so với 24%) [15] - Trị số của HATTr trong THA cấp cứu cao hơn trong THA khẩn cấp (130±15 so với 126 ±15 mmHg, p<0,002) [16] - Đại đa số BN THA cấp cứu chỉ có 1 cơ quan đích bị tổn thương (83%), trong khi thiểu số có từ 2 đến 3 loại cơ quan đích bị tổn thương (lần lượt 14% và 3%) [16] - Hầu hết BN có cơn THA được chẩn đoán có bệnh THA trước đó và đa số không được kiểm soát huyết áp thỏa đáng [17,18] - Tỷ lệ BN không biết có bệnh THA trước đó ở nhóm THA khẩn cấp là 28% và ở nhóm THA cấp cứu là 8% [16] THA cấp cứu có thể hình thành từ biến chứng của THA nguyên phát hoặc THA thứ phát. Bệnh nhu mô thận chiếm đến 80% các nguyên nhân thứ phát của cơn THA [19] . Các yếu tố thúc đẩy cơn THA bao gồm bệnh nhu mô thận như viêm đài bể thận, viêm cầu thận nguyên phát, viêm thận kẽ; các bệnh toàn thân liên quan đến thận như lupus ban đỏ hệ thống, bệnh xơ cứng, viêm mạch máu; bệnh mạch máu thận như xơ cứng động mạch; loạn sản sợi cơ; viêm nút quanh động mạch; các bệnh nội tiết như u tế bào ưa sắc, hội chứng Conn (hội chứng cường aldosterone nguyên phát), hội chứng Cushing; do sử dụng các thuốc như cocaine, amphetamine, cyclosporin, ngưng thuốc clonidine, phencyclidine, sử dụng thuốc ức chế men monoamino oxidase cùng với các tiền chất của catecholamine; hẹp eo động mạch chủ; tình trạng sản giật. Các loại tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA cấp cứu bao gồm nhồi máu não (24,5%), phù phổi cấp (22,5%), bệnh lý não do tăng huyết áp (16,3%), suy tim ứ huyết cấp tính (14,3%), nhồi máu cơ tim cấp hay đau thắt ngực không ổn định (12,0%), xuất huyết trong não hay dưới màng nhện (4,5%), sản giật (4,5%), và phình động mạch chủ (2,0%) [16] . 3 Biểu hiện lâm sàng cơn THA - Rối loạn chức năng cơ quan đích ít khi gặp với trị số HATTr dưới 130 mmHg (trừ trường hợp trẻ em, phụ nữ có thai và bệnh nhân hậu phẫu) - Triệu chứng trong cơn THA rất đa dạng và thay đổi theo từng bệnh cảnh lâm sàng: 1/Thần kinh: đau đầu, thay đổi tri giác, và/hoặc dấu hiệu thần kinh cục bộ; khám thực thể có thể có thay đổi ở võng mạc như xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị 2/Tim mạch: đau ngực, dấu hiệu suy tim ứ huyết, ECG và sinh hóa cho thấy có nhồi máu cơ tim hoặc có dấu hiệu của bóc tách động mạch chủ 3/Thận: suy thận cấp, thiểu niệu, tăng urê máu mới và cấp tính, có hồng cầu biến dạng hoặc trụ hồng cầu trong nước tiểu 4/Giao cảm: do tăng lượng cathecholamine bao gồm u tế bào ưa sắc, không tuân thủ chế độ ăn khi uống thuốc IMAO, dùng cocaine hoặc amphetamine 5/Sản giật: THA, đau đầu dữ dội, thay đổi tình trạng tâm thần, phù, tiểu đạm - Các loại triệu chứng hay gặp trong THA cấp cứu bao gồm đau ngực (27%), khó thở (22%), các dấu hiệu thần kinh (11%); trong khi đó các loại triệu chứng hay gặp trong THA khẩn cấp bao gồm đau đầu (22%), chảy máu mũi (17%), kích động (10%) [16] . Điều trị cơn THA Nguyên tắc điều trị: Nguyên tắc: “trước hết mọi can thiệp, là không làm gì hại thêm”; cân bằng giữa việc giảm HA mạnh, nhanh để ngăn ngừa tổn thương cơ quan không hồi phục với việc không giảm HA quá ngưỡng dưới của tự điều hòa lưu lượng máu, để duy trì tưới máu không làm giảm lưu lượng máu tới các cơ quan sinh tử. 1. Giảm HATTr không thấp hơn 100 mmHg, HATTh không thấp hơn 160 mmHg, hoặc trung bình HA không dưới 120 mmHg trong 24-48 giờ đầu tiên trừ các THA cấp cứu có chỉ định khác. Cố gắng giảm bình quân 25% mức HA ban đầu hoặc tới mức HA tối thiểu đã chỉ định 2. Hạ thấp HA nhanh có thể làm giảm lưu lượng máu tới não, tim, thận 3. Cố gắng tái lập mức HA bình thường trong vòng vài ngày 4. Tránh làm tụt HA hoặc về mức HA bình thường trong 24 giờ đầu tiên trừ các THA cấp cứu có chỉ định khác 5. Dùng thuốc trị THA uống hoặc tiêm thích hợp tùy thuộc bệnh cảnh lâm sàng 6. Bắt đầu điều trị dài hạn đồng thời sớm sau khi bắt đầu điều trị THA cấp cứu 7. Đánh giá tình trạng thể tích tuần hoàn của BN. Không lạm dụng các thuốc lợi tiểu, và tránh hạn chế sodium giai đoạn sớm. Bồi hoàn thể tích tuần hoàn thường là được chỉ định 8. Sự giữ thể tích phản xạ có thể xảy ra sau một vài ngày với các thuốc trị THA không phải thuốc lợi tiểu, như các thuốc chẹn bêta và giãn mạch trực tiếp [23] . Ở người có HA bình thường sự tự điều hòa lưu lượng máu tới các cơ quan được giữ ổn định từ trung bình của HA từ 70-80 mmHg cho đến 120 mmHg; trong khi ở người có THA mạn tính, cơ thể đã thích nghi với HA tăng cao thường xuyên, và sự tự điều hòa lưu lượng máu tới các cơ quan được điều chỉnh cho ổn định với mức từ 100 mmHg (ở người có kiểm soát HA cải thiện) hoặc từ 115-120 mmHg (ở người không kiểm soát HA) cho đến 160 mmHg. Khi trung bình HA xuống dưới mức 70 mmHg ở người bình thường (tức HA 90/60 mmHg) hoặc 120 mmHg ở người THA mạn tính (tức HA 160/100 mmHg) thì lưu lượng máu tới các cơ quan giảm xuống rõ rệt gây tình trạng thiếu máu hoặc nhồi máu cho cơ quan; ngược lại khi trung bình HA tăng trên mức 120 mmHg ở người bình thường (tức HA 160/100 mmHg) hoặc 160 mmHg ở người THA mạn tính (tức HA 220/130 mmHg) thì lưu lượng tới các cơ quan tăng rõ rệt gây tình trạng tưới máu quá nhiều, thường gây tổn thương mạch máu, phù nề cho cơ quan, đây cũng là tình trạng tổn thương mạch máu và mô tại cơ quan đích trong cơn THA [24] . Trung bình HA được ước tính như sau: 4 TBHA = 2/3 x HATTr + 1/3 x HATTh Ví dụ: HA 90/60, TBHA = 60x2/3 + 90x1/3 = 70 HA 160/100, TBHA = 100x2/3 + 160x1/3 = 120 HA 220/130, TBHA = 130x2/3 + 220x1/3 = 160 Nếu điều trị người THA mạn tính làm giảm huyết áp xuống dưới mức 160/100 mmHg tức là dưới ngưỡng của trung bình HA (tức 120 mmHg), thì sẽ làm giảm lưu lượng máu tới não. Đánh giá ban đầu với cơn THA Thực hiện một đánh giá đầy đủ là cực kỳ quan trọng để xác định liệu bệnh cảnh của một người bệnh là do một THA cấp cứu hay là do một THA khẩn cấp. Điều này giúp chỉ định phương cách điều trị thích hợp và sự cho phép hành động ngay. Các triệu chứng cuối cùng là tùy thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng. Sự phân biệt có thể dựa vào khai thác bệnh sử kỹ lưỡng, khám thực thể, và các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan như một điện tâm đồ, siêu âm tim, và chụp x quang. Một bệnh sử chi tiết là điều cốt yếu; quan trọng là hỏi thăm về khởi phát, thời gian diễn tiến và độ nặng của THA trước đó, có kiểm soát thỏa đáng, có bệnh tim hoặc bệnh thận trước đó, các triệu chứng đi kèm, sử dụng rượu và các thuốc không với mục đích y khoa, liệt kê các thuốc điều trị (chế độ điều trị THA và các chế phẩm thuốc không cần kê toa), sự tuân thủ điều trị các thuốc trị THA, và thời gian/liều lượng các điều trị gần đây nhất. Tương tự, bất cứ bệnh nhân nào có biểu hiện một cơn THA phải được đánh giá về các nguyên nhân THA thứ phát. Tăng đột ngột HA ở người THA chưa chẩn đoán hoặc bệnh cảnh xảy ra ở người trẻ (dưới 25 tuổi) sẽ gợi ý một nguồn gốc THA thứ phát. Quan trọng hơn mức độ tăng của trị số HA là sự tăng so sánh với mức HA ban đầu; những người đã trở nên thích nghi với mức HA 200 mmHg sẽ có biểu hiện ít triệu chứng hơn một người bệnh mà trị số HA bình thường thấp hơn 130 mmHg [24] . Nói chung, không có sự tăng trị số HA chính xác là bao nhiêu đối với bệnh cảnh một THA cấp cứu. Thay vào đó, các triệu chứng cụ thể gợi ý cho sự hiện hữu của tổn thương cơ quan đích. Những triệu chứng này bao gồm đau ngực (nhồi máu cơ tim), đau lưng (bóc tách động mạch chủ), khó thở (phù phổi hoặc suy tim ứ huyết), các triệu chứng thần kinh, các cơn động kinh, hoặc thay đổi tri giác (bệnh cảnh não do THA) [25] . Đối với tất cả BN cần thực hiện xét nghiệm công thức máu, phết máu ngoại biên, điện giải, urê máu, creatinine, tổng phân tích nước tiểu, đo điện tâm đồ. Nếu BN có đau ngực cần làm X quang lồng ngực; nếu BN có các dấu hiệu thần kinh cần chụp điện toán cắt lớp ở đầu; nếu BN có mạch không đều, trung thất mở rộng trên X quang lồng ngực cần chụp điện toán cắt lớp lồng ngực hoặc chụp cộng hưởng từ lồng ngực. Các BN có cân nhắc chẩn đoán là bóc tách ĐM chủ không được siêu âm tim qua đường thực quản [24] . Điều trị THA cấp cứu THA cấp cứu đòi hỏi phải nhập viện ngay lập tức vào Đơn vị Chăm sóc Tăng cường (ICU) để kiểm soát HA ngay tức thì với một thuốc trị THA dạng tiêm, có thể chỉnh liều cùng lúc đó có thể theo dõi một cách liên tục về HA, tình trạng thần kinh, và lượng nước tiểu bài xuất. HA phải được giảm hiệu quả trong vài phút đến vài giờ, và không phải ngay lập tức giảm xuống mức bình thường. Mục đích là hiệu chỉnh HA xuống không ít hơn 20% tới 25% trong giờ đầu tiên và sau đó nếu tình trạng ổn định giảm xuống 160/100 tới 160/110 mmHg trong vòng 2 – 6 giờ kế tiếp [7] . Một chọn lựa khác thường được khuyến nghị hơn là giảm HATTr xuống khoảng 10% tới 15% hoặc tới khoảng 110 mmHg trong vòng 30 – 60 phút [12] ; với đích giảm về mức bình thường trong vòng 24 – 48 giờ. Việc giảm HA tích cực quá có thể làm tăng sự thiếu tưới máu cơ quan và làm tệ hơn tình trạng tổn thương cơ quan đích [26] . Các điều trị cụ thể được nhắm vào đích là sự hiện hữu của tổn thương cơ quan đích. Các thuốc trị THA tác dụng nhanh hay được dùng trong THA cấp cứu là labetalol, esmolol, fenoldopam, clevidipine, nitroprusside, và nicardipine [12] . 5 Trường hợp ở những bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ, giảm HATTh nhanh chóng xuống dưới 120 mmHg và huyết áp động mạch trung bình dưới 80 mmHg phải được đạt tới trong vòng từ 5 – 10 phút, có thể bắt đầu với các thuốc chẹn bêta, để giảm áp lực mạch (khoảng chênh áp) [27] . Trường hợp cơn THA với bệnh cảnh đột quỵ thiếu máu cấp, chỉ điều trị giảm huyết áp khi HATTr hơn 130 mmHg, làm giảm huyết áp không được quá 10-15% trong 24 giờ đầu tiên [28] . Sau đột quỵ thiếu máu cấp, những BN có huyết áp cao hơn đi kèm với kết cục tốt hơn [28] . Việc giảm nhanh HA trong vòng 24 giờ đầu sẽ đi kèm với việc tăng tỷ lệ tử vong ở những BN có xuất huyết nội sọ [29] . Các thuốc tiêm tĩnh mạch được dùng trong điều trị tùy theo các cơn THA khác nhau Bệnh chính Điều trị Bóc tách động mạch chủ cấp Labetalol hoặc nicardipine + esmolol, nitroprusside + esmolol Bệnh não do THA Labetalol, nicardipine, fenoldopam, clevidipine Thiếu máu cơ tim cấp Nitroglycerin ± esmolol, fenoldopam, labetalol Suy tim ứ huyết Enalaprilat, lợi tiểu quai Sản giật Hydralazine, nicardipine, labetalol U tế bào ưa sắc Phentolamine, labetalol Phù phổi cấp Sodium nitroprusside, nicardipine, fenoldopam, lợi tiểu quai, nitroglycerin Đột quỵ do thiếu máu cấp/xuất huyết nội sọ Nicardipine, fenoldopam, labetalol, clevidipine Suy thận cấp/thiếu máu tán huyết do bệnh lý vi mạch Nicardipine, fenoldopam Phỏng theo Varon và cộng sự [24] Trong điều trị THA cấp cứu cần chú ý tính khởi phát nhanh chóng của bệnh cảnh như bóc tách động mạch chủ, phù phổi (cẩn thận trong nhồi máu cơ tim cấp), THA ác tính với bệnh não do THA, phù gai thị, mất kiểm soát, xuất huyết dưới màng nhện hoặc xuất huyết nội sọ. Với các tình huống cấp bách này không điều trị làm giảm HA có thể là phù hợp và có lợi hơn [23] . Liều lượng một số thuốc trị THA cấp cứu hay được dùng [12] : Thuốc Liều Khởi phát tác dụng Thời gian tác dụng Esmolol 500 - 1000mg bolus 25–150mg/Kg/phút/IV 2 phút 10-30 phút Labetolol 20 - 80mg bolus 2mg/phút/IV 5 -10 phút 2 -6 giờ Fenoldopam 0,01 – 1,6 mg/kg/phút pIV 15 phút 15 phút Nicardipine 5 – 15 mg/giờ pIV 5 -10 phút 30 phút – 4 giờ Phentolamine 5 – 20 mg tiêm, lập lại 1-4 giờ Ngay lập tức 15-20 phút Na nitroprusside 0,25 – 10 mg/Kg/phút pIV Tức thì 2 phút Điều trị THA khẩn cấp THA khẩn cấp có thể được xử trí với một phác đồ điều trị thuốc uống và kiểm soát HA dần dần trong 12 tới 24 tới 48 giờ; các bệnh nhân không được hạ thấp HA nhanh qua so với mức HA bình thường trước đó của họ [30,31] .Mục đích là giảm HA đến 160/100 mmHg qua vài giờ đến vài ngày với dùng liều thấp các thuốc trị THA dạng uống, tác dụng nhanh. Phải nghiêm nhặt tránh dùng các thuốc 6 trị THA dạng tiêm và dùng liều tải cao của các thuốc uống. Vì có thể làm giảm tưới máu ở não, tim và thận, dẫn đến thiếu máu não, nhồi máu não, thiếu máu cơ tim, và mù [32-34] . Thay vào đó, người bệnh nhân có thể xuất viện và theo dõi tại nhà với sự hướng dẫn là tăng liều dùng các thuốc trị THA hiện đang sử dụng, điều trị thêm một thứ thuốc trị THA, hoặc bắt đầu lại thuốc trị THA không tuân thủ điều trị trước. Những bệnh nhân này phải được theo dõi sau đó với chế độ điều trị ngoại trú trong vòng từ 24 – 48 giờ sau khi xuất viện. Chỉ đối với những người có nguy cơ cao với những kết cục không mong muốn, như các bệnh nhân đái tháo đường, có tiền sử đột quỵ, hoặc bệnh động mạch vành phải được cân nhắc để theo dõi với chế độ điều trị nội trú. Tương tự, những bệnh nhân không tuân thủ điều trị trước đây có nguy cơ diễn tiến thành THA cấp cứu (nghĩa là hình thành tổn thương cơ quan đích) và sẽ có lợi ích hơn với chế độ theo dõi với chế độ điều trị nội trú. Sau thời gian theo dõi sát, xử trí tiếp theo như với trường hợp THA nặng. Điều trị cấp cứu hay dự phòng cơn THA Điều trị THA cấp cứu có nhiều khó khăn thử thách với tiên lượng xấu - Tác dụng phụ, độc của các thuốc điều trị - Các dữ liệu chưa đầy đủ chứng cứ, khó hướng dẫn điều trị không gây hại và sau đó là có lợi - Không dễ thực hiện cân bằng giữa việc phải hạ thấp HA mạnh và nhanh cùng với việc có kiểm soát để bảo đảm ngưỡng tưới máu các cơ quan đích - Tiên lượng xấu: có ít dữ liệu liên quan đến các kết cục của một cơn THA; tuy nhiên, trong 1 nghiên cứu trên 315 BN THA ác tính chỉ có 40% còn sống sau 33 tháng; nguyên nhân tử vong hay gặp nhất là suy thận (39%), đột quỵ (23,8%), nhồi máu cơ tim (11,1%), và suy tim (10,3%) [35] . Hơn nữa, các nghiên cứu về các bệnh nhân vào phòng cấp cứu với cơn THA đã xác định rằng hầu hết số bệnh nhân này không được đánh giá, có phác đồ điều trị và hướng dẫn lúc xuất viện dựa theo đề nghị của các hướng dẫn hiện hành một cách thích hợp. Hai nghiên cứu các bệnh nhân vào phòng cấp cứu có một cơn THA đã phát hiện rằng có làm các xét nghiệm sinh hóa là 70 – 73%, làm điện tâm đồ là 53 – 73%, chụp X quang lồng ngực là 24 – 46%, và tổng phân tích nước tiểu là 43 – 44% số bệnh nhân. Hai phần ba trong tổng số bệnh nhân được đánh giá đã không có soi đáy mắt ở phòng cấp cứu, và chỉ có 19% số bệnh nhân xuất viện có điều chỉnh phác đồ thuốc trị THA của họ. Nói chung, chỉ có 6% số bệnh nhân có làm các thử nghiệm được đề nghị bởi các hướng dẫn và 10% không có thực hiện các thử nghiệm [36,37] . Bởi vì cơn THA thường có nhiều bệnh cảnh nặng nề, tiên lượng tử vong cao, giới hạn cả về mặt điều trị lẫn về điều kiện theo dõi, nên việc dự phòng cơn THA sẽ là biện pháp tối ưu hơn là điều trị cấp cứu cơn THA [38] . Cơ sở khoa học của việc điều trị dự phòng cơn THA: - Trước hết các cơn THA là có thể dự phòng, - Kiểm soát thỏa đáng trị số HA làm giảm số cơn THA - 2/3 số BN vào viện với lý do cơn THA có THA nặng mà không có tổn thương cơ quan đích - Có những bằng chứng về hiệu quả điều trị của một số thuốc trên THA nặng - Nhu cầu chẩn đoán phát hiện, điều trị, kiểm soát BN THA nói chung là rất lớn và chưa đáp ứng Theo kết quả của nghiên cứu Framingham, trị số HA càng tăng cao thì tỷ lệ xảy ra các biến cố tim mạch càng nhiều [39] . Có thể nói trị số HA tăng cao là bội số quan trọng của nguy cơ tim mạch, HA trên 140/90 mmHg làm xuất hiện 69% số ca nhồi máu cơ tim lần đầu tiên, 74% số ca bệnh tim do mạch vành, 77% số ca đột quỵ lần đầu, và 91% số ca suy tim; và được quy trách cho 277.000 tử vong năm 2003 [40] . Trong một nghiên cứu bệnh chứng, hồi cứu dựa trên số HA ghi nhận ở khu vực điều trị ngoại trú thấy rằng số BN có cơn THA phải nhập viện cấp cứu trong vòng 3 năm tăng 30% cho mỗi 10 mmHg tăng thêm hơn của HATTh [41] . Do đặc điểm THA nặng phức tạp cho việc tuyển chọn bệnh cũng như theo dõi và điều trị, nên không có nhiều các nghiên cứu trên các đối tượng này, và để phù hợp với phác đồ điều trị THA theo hướng dẫn của JNC 7 là đối với THA giai đoạn 2 (HATTh >160 hay HATTr >100 mmHg) cần kết hợp 2 7 thuốc trong phần lớn trường hợp (thường là lợi tiểu thiazide + ACEI, hay ARB, hay BB, hay CCB) [2] , có 2 nghiên cứu đáng chú ý đó là losartan/hydrochlorothiazide (HCTZ) [42] và irbesartan/HCTZ [43] trên đối tượng THA nặng. Trong số các thuốc chẹn thụ thể angiotensine-II phối hợp liều cố định với lợi tiểu HCTZ thì chỉ có irbesartan/HCTZ được FDA Hoa Kỳ chuẩn thuận cho chỉ định sử dụng ngay từ đầu trên những BN cần dùng nhiều thuốc để đưa về HA đích [44] . Tỷ lệ BN THA nặng được kiểm soát HA thỏa đáng với losartan/HCTZ là 19,6% với mức giảm HATTh/HATTr là -25/-18 mmHg trong khi đó với irbesartan/HCTZ là 47,3% với mức giảm HATTh/HATTr là -31/-24 mmHg [42,43] . Điều trị THA nặng ngay từ bước đầu là chỉ định mới của phối hợp liều cố định của thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc chẹn thụ thể angiotensin-II; nhờ giảm HA mạnh và đưa BN về HA đích góp phần dự phòng các cơn THA xảy ra trên đối tượng THA nặng. Kết luận 1. THA cấp cứu là tình trạng nguy cấp, cần nhận ra và phân biệt với các THA nặng chưa biến chứng khác. 2. Xử trí và điều trị THA cấp cứu còn nhiều hạn chế, tiên lượng khá xấu. 3. Dự phòng xảy ra cơn THA là biện pháp tối ưu hơn điều trị cấp cứu giúp BN vượt qua được cơn THA. 4. Phối hợp liều cố định của thuốc chẹn thụ thể AT-II với lợi tiểu HCTZ là biện pháp điều trị hiệu quả cho BN THA nặng giúp giảm trị số HA mạnh và đưa BN về trị số HA đích. Tài liệu tham khảo 1. WHO, Report 2004 2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Hypertension. 2003;42:1206 –1252. 3. Management of hypertensive emergencies and urgencies. Oparil S, Weber MA. Hypertension – A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney. 2nd Ed. 2005; Philadelphia, 826-837 4. Battegay EJ, Lip GYH, Bakris GL. Hypertensive emergencies and urgencies: Uncontrolled severe hypertension. Hypertension – Principles and Practice. 2005; Boca Raton, Fla. 651-669 5. Cifkova R, et al for the ESH/ESC Hypertension Guidelines Committee. Practice guidelines for primary care physicians: 2003 ESH/ESC hypertension guidelines. J Hypertens 2003; 21: 1779–86. 6. Zanchetti A. Evidence-based medicine in hypertension: what type of evidence? J Hypertens 2005; 23:1113– 7. McRae RP Jr, Liebson PR. Hypertensive crisis. Med Clin North Am. 1986; 70:749 –767. 8. Gifford RW. Management of hypertensive crises. JAMA. 1991;266:829–835. 9. Volhard F, Fahr T. Die Brightsche Nierenkrankheit: Klinik Pahologie und Atlas. Berlin, Germany: Julius Springer; 1914:247–280. 10. Keith NM, Wagener HP, Keronohan JW. The syndrome of malignant hypertension. Arch Intern Med. 1928;4:264 – 278. 11. Oppenheimer BS, Fishberg A. Hypertensive encephalopathy. Arch Intern Med. 1928;41:264 –278. 12. Varon J, Marik P. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest. 2000;118:214 –227 13. Keith NM, Wagener HP, Barker NW: Some different types of essential hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 1939, 197:332-343. 14. Martin JF, Higashiama E, Garcia E, et al. Hypertensive crisis profile: prevalence and presentation. Arq Bras Cardiol. 2004;83. 15. Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies. Cardiol Clin. 2006;24:135–146. 16. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension. 1996;27:144–147. 17. Bennett NM, Shea S. Hypertensive emergency: case criteria, sociodemographic profile, and previous care of 100 cases. Am J Public Health. 1988;78:636–640. 18. Kaplan NM. Treatment of hypertensive emergencies and urgencies. Heart Dis Stroke. 1992;1:373–378. 19. Yu SH, Whitworth JA, Kincaid-Smith PS: Malignant hypertension: aetiology and outcome in 83 patients. Clin Exp Hypertens 1986, 8:1211-1230. 20. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension. 1996;27:144–147. 8 21. Bennett NM, Shea S. Hypertensive emergency: case criteria, sociodemographic profile, and previous care of 100 cases. Am J Public Health. 1988;78:636–640. 22. Kaplan NM. Treatment of hypertensive emergencies and urgencies. Heart Dis Stroke. 1992;1:373–378. 23. Houston MC. Handbook of Hypertension. Wiley Blackwell. 1 st Edition, 2009. Part 6: Hypertensive Urgencies and Emergencies. p286 24. Varon J, Marik PE. Clinical review: The management of hypertensive crises. Critical Care 2003,7:374-384. 25. Vaughn CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000;356:411–417. 26. Calhoun DA, Oparil S. Treatment of hypertensive crises. N Engl J Med. 1990;323:1177–1183. 27. Khan IA, Nair CK. Clinical, diagnostic, and management perspectives of aortic dissection. Chest. 2002;122:311–328. 28. Adams HP, Brott TG, Crowell RM, Furlan AJ, Gomez CR, Grotta J, Helason CM, Marler JR: Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for the healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, American Hear Association. Circulation 1994, 90:1588-1601. 29. Qureshi AI, Bliwise DL, Bliwise NG, Akbar MS, Uzen G, Frankel MR: Rate of 24-hour blood pressure decline and mortality after spontaneous intracerebral hemorrhage: A retrospective analysis with a random effects regression model. Crit Care Med 1999, 27:480-485. 30. Zeller KR, Von Kuhnert L, Matthews C. Rapid reduction of severe asymptomatic hypertension: a prospective, controlled trial. Arch Intern Med. 1989;149:2186 –2189. 31. Abdelwahab W, Frishman W, Landau A. Management of hypertensive urgencies and emergencies. J Clin Pharmacol. 1995;35:747–762. 32. Handler J. Hypertensive urgency. J Clin Hypertens. 2006;8:61– 64. 33. Bertel O, Marx BE, Conen D. Effects of antihypertensive treatment on cerebral perfusion. Am J Med. 1987;82(3B):29 –36. 34. Strandgaard S, Olesen J, Skinhoj E, et al. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. BMJ. 1973;1(5852):507–510. 35. Lip GY, Beevers M, Beevers DG. Complications and survival of 315 patients with malignant-phase hypertension. J Hypertens. 1995;13:915–924 36. Bender SR, Fong MW, Heitz S, et al. Characteristics and management of patients presenting to the emergency department with hypertensive urgency. J Clin Hypertens. 2006;8:12–18. 37. Karras DJ, Kruus LK, Clenki JJ, et al. Evaluation and treatment of patients with severely elevated blood pressure in academic emergency departments: a multicenter study. Ann Emerg Med. 2006;47:230 –236. 38. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises: challenges and management. Chest. 2007;131:1949 –1962. 39. Anderson TW: Re-examination of some of the Framingham blood-pressure data. Lancet 1978;2:1139 –1141. 40. Adapted from Thom T et al. Circulation. 2006;113:e85–e151. 41. Tisdale JE, Huang MB and Borzak S. Risk factors for hypertensive crisis: importance of outpatient blood pressure control. Family Practice 2004; 21: 420–424. 42. Salerno C M, Demopoulos L, Mukherjee R and Gradman A H. Combination angiotensin receptor blocker/hydrochlorothiazide as initial therapy in the treatment of patients with severe hypertension. Clin Hypertens (Greenwich). 2004;6(11):614–620. 43. Neutel JM, et al. Irbesartan/HCTZ combination therapy as initial treatment for severe hypertension to achieve rapid BP control. J Hypertens 2006;24:S284. 44. Expert Opin. Pharmacother. (2009) 10(12):1869-1874. Packaging Insert: Hyzaar, Avalide, Diovan HCT . các thuốc trị THA, tỷ lệ tử vong trong 1 năm của THA ác tính không được điều trị là 79% [13] - Ước lượng khoảng 1% số BN THA sẽ có cơn THA trong suốt cuộc đời [14] - Dịch tễ học cơn THA song hành. có cơn THA được chẩn đoán có bệnh THA trước đó và đa số không được kiểm soát huyết áp thỏa đáng [17,18] - Tỷ lệ BN không biết có bệnh THA trước đó ở nhóm THA khẩn cấp là 28% và ở nhóm THA cấp cứu. 8% [16] THA cấp cứu có thể hình thành từ biến chứng của THA nguyên phát hoặc THA thứ phát. Bệnh nhu mô thận chiếm đến 80% các nguyên nhân thứ phát của cơn THA [19] . Các yếu tố thúc đẩy cơn THA bao