Luận án tiến sĩ nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não trong 5 ngày đầu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quỵ não (ĐQN) bệnh lý thường gặp nặng nề thực hành lâm sàng thần kinh, nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba (sau bệnh tim mạch bệnh ung thư) giới [1] Thách thức đột quỵ toàn cầu lớn, với 16 triệu trường hợp đột quỵ khoảng triệu trường hợp tử vong năm Hơn thập kỷ qua, gánh nặng đột quỵ tăng 26% [2] Đột quỵ chảy máu não (CMN) chiếm 10 – 20% tổng số trường hợp ĐQN có tỷ lệ tử vong tàn tật cao thể đột quỵ, tỷ lệ tử vong chung CMN 30 ngày đầu theo Hill M cộng 27,4% tỷ lệ tái phát 2,4% năm [3] Tăng áp lực nội sọ (TALNS) biến chứng nặng gặp ở bệnh nhân ĐQN đặc biệt bệnh nhân CMN TALNS cấp cứu cần phải chẩn đốn sớm có thái độ xử trí tích cực, khơng xử trí kịp thời gây tổn thương não không hồi phục, để lại di chứng nặng nề Ngày bên cạnh phương tiện chẩn đoán hình ảnh đại chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não, cộng hưởng từ (CHT) sọ não để chẩn đốn xác, q trình điều trị, việc theo dõi số sinh lý nội sọ mở hướng giúp bác sỹ hồi sức cấp cứu bác sỹ chuyên khoa thần kinh điều trị cho bệnh nhân CMN nặng hiệu quả, giảm tỷ lệ tử vong cũng tàn phế [4] Trong thực hành lâm sàng, chẩn đoán thái độ xử trí trường hợp TALNS tương đối khó khăn dựa vào lâm sàng hình ảnh chụp CLVT Ngoài việc thăm khám lâm sàng phương tiện chẩn đoán hình ảnh thì đo áp lực nội sọ (ALNS) ở bệnh nhân CMN phương pháp theo dõi xác khách quan thường áp dụng ở nước phát triển Theo dõi ALNS bệnh nhân CMN giúp phẫu thuật viên thần kinh cũng bác sĩ hồi sức thần kinh đưa thời điểm định xác can thiệp ngoại khoa hay bảo tồn Theo Raboel P cộng (2012) giám sát ALNS sử dụng nhiều thập kỷ lĩnh vực phẫu thuật thần kinh nội thần kinh [5] Theo Swamy M (2007) nghiên cứu 60 bệnh nhân CMN tự phát việc theo dõi ALNS giúp chọn lựa phương pháp điều trị tốt dựa thể tích ổ chảy máu [6] Theo Raj K (1981) bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) nặng, việc giám sát liên tục tình trạng tổn thương thần kinh não trở thành tiêu chuẩn vàng hầu hết đơn vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu Theo dõi tình trạng não bệnh nhân bao gồm nhiều phương thức giám sát ALNS, áp lực động mạch trung bình (MAP), oxy mô não (PbtO2), nhiệt độ não (BTemp) [7] Đo ALNS áp lực tưới máu não (ALTMN) cho phép theo dõi đánh giá xác theo thời gian thực thay đổi áp lực lưu lượng máu não TALNS biểu nặng nề ngày đầu kể từ khởi phát CMN, điều thể rõ phim chụp CLVT sọ não Chính vì vậy, theo dõi ALNS ALTMN cho phép bác sỹ điều trị theo đích nhằm giảm ALNS hỗ trợ tưới máu não ở bệnh nhân TALNS Nhiều nghiên cứu theo dõi ALNS ALTMN giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân TALNS [8], [9] Tại nước phát triển, định đo ALNS, ALTMN rộng rãi Tại Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu theo dõi ALNS, ALTMN ở bệnh nhân CMN Xuất phát từ lý trên, chúng tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não ngày đầu” với mục tiêu sau: Xác định áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chảy máu não ngày đầu Đánh giá mối tương quan áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não ngày đầu CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học chảy máu não cấp 1.1.1 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não Ngoài số bệnh nhân xuất CMN trình gắng sức stress, thay đổi cảm xúc đột ngột, hầu hết trường hợp CMN xảy hoạt động thường ngày Các triệu chứng thần kinh thường nặng vài phút vài giờ, biểu lâm sàng đa dạng tùy thuộc kích thước vị trí CMN [10] Triệu chứng CMN thường gặp đau đầu dội, nôn rối loạn ý thức kèm theo liệt vận động Rối loạn ý thức thường gặp ở bệnh nhân có ổ máu tụ lớn ở sâu gần đường Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ thường khơng có rối loạn ý thức trường hợp sốt cao, bội nhiễm, suy kiệt, đái tháo đường (type 2) Các bệnh nhân CMN với khối lượng lớn, ở giai đoạn tồn phát có bệnh cảnh lâm sàng điển hình với triệu chứng như: hôn mê lơ mơ, lú lẫn, u ám, liệt nửa người, HA tăng kịch phát, rối loạn nhịp thở (thở sâu, thở ngáp, thở tụt lưỡi, thở kiểu Chayne – Stocke), rối loạn tròn, quay mắt quay đầu phía, nơn, tăng tiết nhiều đờm dãi Nếu có máu tràn vào não thất, tùy theo khối lượng máu chảy xuất mê sâu ngay, nôn, co giật duỗi cứng não, HA tăng cao kịch phát hạ dần, rối loạn hô hấp nặng nề Hầu hết bệnh nhân tử vong sớm 24 đầu Những trường hợp nhẹ hơn, mức độ mê giảm dần, bệnh nhân khỏi hôn mê hầu hết y thức hồi phục trở lại theo thời gian để lại rối loạn ý thức nặng nề khó hồi phục sau tử vong bội nhiễm biến chứng khác Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ, diễn biến lâm sàng thường thuận lợi, triệu chứng thần kinh hồi phục dần, ổ máu tụ tự hấp thu để lại di chứng [11] Tiến triển xấu mặt thần kinh phổ biến trước nhập viện việc mở rộng khối máu tụ sớm phù não nặng lên Bệnh nhân chảy máu lều liên quan đến vùng hạch đồi thị có suy giảm cảm giác vận động đối bên Chảy máu vùng thùy biểu triệu chứng rối loạn chức vỏ não cao thất ngôn, xao lãng, bất thường chuyển động mắt, bán manh Ở bệnh nhân chảy máu lều, dấu hiệu rối loạn chức thân não bất thường vận động mắt bất thường dây thần kinh sọ não, khiếm khuyết vận động đối bên [12] Hơn 40% bệnh nhân CMN liên quan đến bệnh mạch máu não thối hóa dạng bột có thay đổi mức độ rối loạn chức nhận thức, nhận thức thay đổi trước CMN số trường hợp Một số trường hợp CMN liên quan đến việc dùng thuốc chống đông bệnh nhân mắc bệnh lý mạch máu có liên quan đến THA bệnh lý mạch máu não làm gia tăng mức độ nặng triệu chứng lâm sàng [13] Hình 1.1 Các vị trí chảy máu não A - Thùy não; B - Bao trong, hạch nền; C - Đồi thị; D - Cầu não; E - Tiểu não * Nguồn: Theo Qureshi A cộng (2001) [12] 1.1.2 Chẩn đốn hình ảnh chảy máu não Chụp cắt lớp vi tính sọ não bắt nguồn từ năm 1971, Hounsfield Ambrose thiết kế máy chụp CLVT sọ não Một thời gian ngắn sau đó, CLVT sọ não tạo bước ngoặt chẩn đoán phân biệt CMN NMN Kỹ thuật tính tỷ trọng cấu trúc theo đơn vị Hounsfield (HU) Qua lớp cắt tồn hộp sọ xác định kích thước, vị trí não thất cũng tỷ trọng tổ chức não thay đổi chúng trình bệnh lý [14] Hình ảnh CMN biểu phim CLVT sọ não vùng tăng tỷ trọng có dạng trịn bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh phù não, thường gặp hiệu ứng choán chỗ [15] Nếu máu chảy vào khoang dịch não tuỷ, não thất bể não có hình ảnh tăng tỷ trọng Sau từ 20 đến 60 ngày ổ máu tụ giảm tỷ trọng, trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh Sau máu tụ tiêu hết, hình ảnh phim CLVT sọ não trở bình thường lại rãnh nhỏ giảm tỷ trọng CLVT sọ não ước lượng thể tích khối máu tụ Trên phim CLVT sọ não ổ máu tụ có hình ảnh tăng tỷ trọng (khoảng 60 – 90 đơn vị Hounsfield), nói tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn CMN (khơng kể chẩn đoán cuối giải phẫu bệnh lý) Khi chụp CLVT sọ não tuần đầu phát tốt ổ máu tụ có đường kính từ 1cm trở lên Nếu theo dõi theo thời gian ta thấy ngày đầu ổ máu tụ có tỷ trọng cao rõ, tuần đầu thấy ổ máu tụ rõ, kèm theo phù nề xung quanh chèn đẩy não thất đường Từ ngày thứ đến ngày thứ 14 ổ máu tụ bắt đầu tiêu dần từ xung quanh vào trung tâm, tỷ trọng ổ máu tụ giảm dần phù não cũng giảm dần Từ ngày thứ 15 đến ngày 22 thấy ổ máu tụ trở thành đồng tỷ trọng với tổ chức não Sau – tuần ổ máu tụ tiêu đi, dịch hoá, phim chụp CLVT sọ não thấy ổ giảm tỷ trọng nhỏ ổ máu tụ cũ, có có hình liềm, hình dấu phẩy Hình ảnh CLVT sọ não xác định trường hợp CMN ổ NMN có trước CHT sọ não phương tiện để xác định khối u não nhạy xác định dị dạng mạch máu não dạng hang CLVT chụp mạch Trên CHT hình ảnh khối máu tụ thường liên quan đến thời gian xảy chảy máu, tín hiệu khối máu phụ thuộc vào thời gian chảy máu chuỗi xung khảo sát Các tác nhân bên khối máu tụ thay đổi đại thể, sản phẩm chuyển hóa hemoglobin, protein, kích thước, hình dạng, hình thành co kéo cục máu đông, thành phần cấu trúc máu… nguyên nhân bên gây thay đổi tín hiệu khối máu hình ảnh CHT sọ não [16] Hình 1.2: Hình ảnh chảy náu não phim chụp cộng hưởng từ sọ não A: Chảy máu ở thùy chẩm phải B: Chảy máu não nhân bèo phải C: Chảy máu não đồi thị trái lan vào não thất não thất bên D: Chảy máu nhân đuôi trái lan sang chất trắng hệ thống não thất * Nguồn: Theo Smith E cộng (2006) [17] Chụp mạch máu não số hố xóa tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán bất thường mạch máu có nhiều tiến cơng nghệ hình ảnh Một kết âm tính phim chụp CLVT, CHT khơng thể loại trừ hồn tồn tổn thương mạch máu chụp mạch não thường cần thiết để chẩn đoán xác định Mặc dù nguy chụp mạch thấp, việc chẩn đoán cần cân nhắc với nguy thủ thuật tình Vị trí chảy máu, độ tuổi bệnh nhân, THA trạng thái lâm sàng tất phải xem xét cách tổng thể trước chụp mạch não Những bệnh nhân già có nguy phẫu thuật bất thường thần kinh thường nặng không nên định chụp mạch việc xác định bất thường mạch máu não không ảnh hưởng đến việc điều trị bệnh nhân Phẫu thuật ở bệnh nhân trẻ có CMN tự phát có chứng vị khơng nên trì hỗn bởi việc chụp mạch não [18] Với phát triển kỹ thuật tiên tiến, gần chụp mạch CLVT, chụp mạch CHT sử dụng nhiều biện pháp thăm dò không can thiệp việc phát bất thường sọ não 1.2 Áp lực nội sọ 1.2.1 Áp lực nội sọ thuyết Monro – Kellie ALNS đo cách hệ thống từ nửa cuối kỷ trước, khái niệm ALNS biết đến nhiều nhiều kỷ đo bởi Quincke vào năm 1897 Các chuyên đề giám sát ALNS Guillame Janny làm vào năm 1951 Nghiên cứu khơng cơng khai vì xuất ở Pháp Việc giám sát ALNS nhiều người đọc biết đến bởi Lundberg vào năm 1960, đó, ơng thừa nhận cơng việc trước Janny [19] Ở điều kiện bình thường, ALNS xác định bởi thay đổi thể tích máu sọ não thay đổi áp lực dịch não tủy lưu thông não, ống sống não thất Giá trị bình thường ALNS thường từ đến 10mmHg, dù 15mmHg xem giới hạn Trong lâm sàng, giá trị ALNS thường biểu thị giá trị ALNS trung bình đơn vị thời gian Sự thay đổi đột ngột ALNS từ mức ổn định để đáp ứng với hoạt động với thay đổi đột ngột thể tích gọi TALNS thống qua Với CTSN bệnh lý sọ não, chế nội mơi bình thường kiểm sốt ALNS bị phá vỡ, gây gia tăng ALNS cuối gây tử vong Bảng 1.1 Giá trị bình thường áp lực nội sọ Nhóm tuổi Giới hạn bình thường (mmHg) Người lớn trẻ lớn tuổi < 10 - 15 Trẻ nhỏ tuổi 3-7 Trẻ sơ sinh 1,5 - 6 * Nguồn: Theo Rangel - Castillo L cộng (2008) [20] Thuyết Monro - Kellie: hai tác giả Monro Kellie nghiên cứu mối quan hệ chức áp lực sọ thể tích thành phần bên hộp sọ, đưa Nguyên lý Monro - Kellie: có tăng thể tích thành phần, xuất thành phần bất thường khác (u não, máu tụ…) hộp sọ thì thay đổi thể tích thành phần lại tăng áp lực sọ Thể tích sọ = Thể tích nhu mơ + Thể tích máu + Thể tích dịch não tủy Hộp sọ khoang cứng chắc, chứa thành phần – não dịch kẽ (80%), máu lòng mạch (10%) dịch não tủy (trong não thất khoang nhện 10%) Thể tích thành phần gần định trạng thái cân động Nếu thể tích thành phần tăng, thành phần khác phải giảm tỉ lệ nghịch để tổng thể tích cân động tiếp tục trì định Nếu không ALNS tăng Thuyết áp dụng hộp sọ liền Trẻ sơ sinh trẻ nhỏ có đường khớp chưa liền có số khoảng để mở rộng thể tích nội sọ đáp đáp ứng với gia tăng thể tích Về mối liên hệ thể tích - áp lực khoang sọ não, theo thuyết Monro – Kellie, bù trừ xảy ba thành phần nội sọ - nhu mô não, máu dịch não tủy – để thích nghi với thay đổi bên sọ não Các chế bù tr ừ để trì thể tích nội sọ ở trạng thái ổn định bao gồm: di chuyển dịch não tủy từ não thất khoang nhện sọ não qua lỗ lớn đến khoang nhện cột sống qua lỗ thị giác đến khoang nhện quanh thị; di chuyển máu chèn ép hệ tĩnh mạch áp lực thấp, đặc biệt ở xoang màng cứng; giảm tạo thành dịch não tủy; co mạch máu não, làm giảm thể tích máu nội sọ Tuy nhiên, lượng máu dịch não tủy di chuyển khỏi não xảy thơng qua chế bù trừ có giới hạn Sau chế bù trừ bị vượt quá, ALNS tăng lên Não có biện pháp đặc hiệu để trì thể tích nội sọ ở trạng thái ổn định bao gồm: di chuyển dịch não tủy từ hệ thống não thất qua shunt não thất; di chuyển máu cách co thắt động mạch não làm giảm lượng máu làm giảm thể tích máu hộp sọ; di chuyển thể tích nhu mơ não thơng qua chế để giảm thể tích tế bào , ví dụ tăng áp lực thẩm thấu máu lưu thông giảm lượng nước tự từ tế bào não gây giảm xác thể tích não Độ giãn nở đo lường đáp ứng thể tích não để trì cân nội sọ đáp ứng với thách thức sinh lý bên ngồi hệ thống Nó mơ tả đo lường “độ cứng” não Độ giãn nở đại diện cho tỉ lệ thay đổi thể tích so với thay đổi áp lực Độ giãn nở tính theo cơng thức sau: Độ giãn nở = ∆V ∆P Áp dụng công thức vào thay đổi động ALNS, độ giãn nở tỉ lệ thay đổi ALNS chia cho thay đổi thể tích nội sọ Biểu đồ 1.1 Đường cong áp lực – thể tích *Nguồn: Theo Raboel P cộng (2012) [5] 1.2.2 Các nguyên nhân thường gặp gây tăng áp lực nội sọ Các nguyên nhân thường gặp gây TALNS bao gồm nguyên nhân sọ nguyên nhân sọ Nguyên nhân sọ gây TALNS bao gồm: CTSN, CMN (ngoài màng cứng, màng cứng, nhện, nhu mô não), NMN diện rộng, giãn não thất, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (viêm màng não, viêm não, ), trạng thái động kinh, sau phẫu thuật CMN, túi phình Nguyên nhân sọ gây TALNS bao gồm: hạ oxy máu, tăng thân nhiệt, THA, hạ natri máu, suy gan, phù não độ cao, ngộ độc thuốc (chì, tetracycline, doxycycline, rofecoxib, acid retinoic) 1.2.3 Tăng áp lực nội sọ bệnh nhân chảy máu não cấp mối liên quan với triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng Theo thuyết Monro – Kellie, chế gây TALNS xuất thành phần bất thường: khối máu tụ, giãn não thất tượng phù não Khối máu tụ xuất tăng kích thước động mạch não bị vỡ làm máu thoát hình thành nên khối máu tụ Mặc dù 2/3 bệnh nhân CMN ngừng chảy máu thời gian ngắn sau khởi phát, khối máu tụ tăng kích thước xảy ở 1/3 bệnh nhân Theo kết nghiên cứu Kazui S cộng 204 bệnh nhân CMN cho thấy mở rộng khối máu tụ phim CLVT thể tích tăng ≥ 12,5ml Việc tăng kích thước khối máu tụ ở bệnh nhân CMN phim CLVT phổ biến giai đoạn cấp tính, 17% mở rộng khối máu tụ xảy sau khởi phát giờ, việc tăng kích thước khối máu tụ xảy sau 24 [21] Một nghiên cứu hồi cứu tăng kích thước khối máu tụ báo cáo bởi Brott T cộng (1997) nghiên cứu 103 bệnh nhân CMN Tất bệnh nhân chụp phim sau khởi phát chụp lại sau 20 Kết 38% bệnh nhân có mở rộng kích thước máu tụ 20 [22] Thể tích khối máu tụ tăng kích thước khối máu tụ gây choán chỗ làm tăng áp lực sọ não Sự gia tăng kích thước khối máu tụ sau khởi phát góp phần làm đè đẩy đường làm xấu triệu chứng thần kinh Suy giảm ý thức thường gặp ở bệnh nhân có khối máu tụ lớn hậu TALNS hậu chèn ép trực tiếp Sự gia tăng thể tích khối máu tụ cịn làm tăng nguy tử vong Sự mở rộng ổ chảy máu nguyên nhân phổ biến làm xấu triệu chứng sau CMN Hình 1.3 Sự gia tăng kích thước khối máu tụ chảy máu não hình ảnh CLVT Hình A: sau chảy máu não, khơng có dịch chuyển đường Hình B: sau CMN dịch chuyển đường 6mm * Nguồn: Theo Allyson R cộng (1999)[23] Hình 1.4 Sự gia tăng kích thước khối máu tụ sau chảy máu não *Nguồn: Theo Chen S cộng (2014)[24] Trên hình 1.3 hình 1.4 hình ảnh mô tả gia tăng kích thước khối máu tụ sau CMN Ở hình 1.4: Bệnh nhân 1: Hình A: CLVT khối máu tụ lúc nhập viện thể tích khối máu tụ 15ml Hình B: sau 32 thể tích khối máu tụ 30ml Bệnh nhân 2: Hình C: lúc nhập viện Hình D: sau 10 khối máu tụ mở rộng di lệch đường tăng lên Giãn não thất biến chứng nghiêm trọng chảy máu não thất, yếu tố tiên lượng độc lập làm tăng tỉ lệ tử vong Chảy máu não thất định nghĩa chảy máu vào hệ thống não thất xảy chủ yếu thứ phát sau CMN ở người lớn Hậu giãn não thất góp phần gia tăng áp lực sọ não Phù não xung quanh khối máu tụ tiến triển sau CMN đạt đỉnh vài ngày sau Phù não hình thành sau CMN làm TALNS gây thoát vị não Trên mẫu CMN thực nghiệm, phù não đạt đỉnh khoảng – ngày sau CMN, sau giảm chậm dần Ở bệnh nhân CMN, phù não tiến triển xung quanh khối máu tụ sau khởi phát triệu chứng đạt đỉnh ở khoảng 10 20 ngày sau khởi phát [25] Phù não xung quanh khối máu tụ tiến triển để đáp ứng với co cục máu đông thay đổi áp lực thủy tĩnh, tác động đè đẩy khối máu tụ, hình thành thrombin, ly giải hồng cầu, độc từ Hb, hoạt hóa bổ thể, rị rỉ protein huyết tương phá vỡ hàng rào máu não [26] Tất trình viêm, hoạt hóa thrombin sản phẩm từ ly giải hồng cầu góp phần làm phá vỡ hàng rào máu não gây phù não, chia thành pha: (1) co cục máu đơng đẩy huyết vào khoảng quanh khối máu tụ để hình thành phù não mạch, (2) trình viêm hoạt hóa thrombin, phù não độc tế bào thông qua thác đông máu (đạt đỉnh ngày thứ - 2), (3) ly giải hồng cầu độc Hb – liên quan đến tổn thương (phù não bị trì hoãn hình thành khoảng ngày thứ [26] Cả tăng áp lực keo ở khoảng quanh khối máu tụ xâm nhập thành phần máu từ khối máu tụ phá vỡ hàng rào máu não gây bởi trình viêm, thrombin sản phẩm ly giải hồng cầu làm tăng trình phù não mạch Tuy nhiên, trình phù não mạch giải phóng chất độc tế bào gây phù não độc tế bào Do vậy, phù não mạch phù não độc tế bào tương tác với dẫn đến vịng xốy bệnh lý Hậu TALNS thường gặp giảm tưới máu não chèn ép, thoát vị não Giảm tưới máu não ghi nhận ALNS tăng cao làm cho ALTMN giảm, giảm lượng máu đến nuôi não, gây thiếu máu não Mặc dù não có chế tự điều hòa để trì mức ALTMN phù hợp, nhiên ALNS tăng cao chế bù trừ bị vượt qua Lúc ALTMN bắt đầu giảm nhanh Do cần trì mức HA động mạch trung bình cao cần thiết để đảm bảo ALTMN Song song với việc theo dõi mức ALNS liên tục để hướng dẫn đạt mức ALTMN từ 60 đến 75mmHg để tránh tình trạng thiếu máu tưới máu mức Khi lưu lượng máu não (CBF) khoảng 20ml/100g mơ não/phút có dấu hiệu thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não lâm sàng Với lưu lượng máu não từ 10 – 15ml/100g mô não/phút thì tế bào thần kinh chết, rối loạn thần kinh không hồi phục 10 Bình thường CBF thay đổi với hoạt động chuyển hóa CBF chất xám khoảng 80ml/100g não/ phút chất trắng 20ml/100g não/phút CBF bình thường vào khoảng 50ml/100g não/phút Chèn ép thoát vị não cho hậu nghiêm trọng TALNS Tùy vào vị trí não vị mà có biểu khác giãn đồng tử, liệt nửa người, ngừng tim ngừng thở gây tử vong não tụt qua lỗ chẩm, hành não bị chèn ép vị hạnh nhân tiểu não Có nhiều loại thoát vị não khác nhau: thoát vị liềm tiểu não, thoát vị qua lều tiểu não, thoát vị trung tâm qua lều tiểu não, thoát vị hạnh nhân tiểu não 1.3 Áp lực tưới máu não và yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não 1.3.1 Áp lực tưới máu não lưu lượng máu não ALTMN chênh áp để đưa dòng máu lên não, bình thường ALTMN tính cơng thức: ALTMN = HATB – ALNS HATB = HATTr + (HATT – HATTr) / HATB = (2 × HATTr + HATT) / [20] ALTMN bình thường khoảng 70 – 90 mmHg Nếu ALTMN < 60mmHg thì tương ứng với giảm tưới máu não ALTMN giảm từ việc TALNS, giảm HA, kết hợp hai yếu tố Trong điều kiện sinh lý bình thường, chế tự điều hòa não trì dòng máu định đến não cách co giãn tiểu động mạch Tuy nhiên chế tự điều hòa hiệu HATB từ 50 – 150 mmHg 1.3.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não 1.3.2.1 Các yếu tố bên não HA xác định yếu tố gây ảnh hưởng đến lưu lượng máu não Áp lực giúp trì tuần hồn não chênh lệch áp lực động mạch tĩnh mạch Ở não, áp lực tĩnh mạch não thấp (xấp xỉ 5mmHg) bởi áp lực động mạch yếu tố quan trọng để trì CBF Ở điều kiện bình thường, chế điều chỉnh nội sinh trì CBF ở mức định chí HATB giảm 50 đến 70mmHg Chức tim cũng coi yếu tố bên ảnh hưởng đến lưu lượng máu não HA hệ thống phụ thuộc vào chức tim kháng trở mạch ngoại vi, kiểm soát bởi thần kinh tự động từ trung tâm vận động tủy Rối loạn nhịp tim, thay đổi chức tim, thể tích máu tuần hoàn, bệnh lý tim mạch ảnh hưởng đến cung lượng tim ảnh hưởng đến CBF Ngoài ra, xoang cảnh phản xạ cung động mạch chủ hỗ trợ trì tính định HA Tuổi cao, xơ vữa mạch, thuốc làm thay đổi phản xạ này, ảnh hưởng đến HA sau CBF 79 Daniel A (2019) cho thấy tần suất TALNS sau CMN tự phát 67% (giá trị ALNS > 20mmHg), tỷ lệ tử vong nhóm bệnh nhân TALNS sau CMN tự phát 50% [99] Theo kết nghiên cứu tác giả Nguyễn Sĩ Bảo cộng (2015) bệnh nhân CMN: kết GOS xuất viện ALNS trung bình có mối tương quan thuận mức độ trung bình với hệ số tương quan r = 0,473: giá trị ALNS trung bình tăng thì tiên lượng kết GOS xuất viện xấu tương quan có ý nghĩa mặt thống kê với p = 0,0001(p < 0,05) Kết GOS xuất viện ALTMN trung bình có mối tương quan nghịch mức độ yếu với hệ số tương quan r = 0,015: giá trị ALTMN trung bình giảm thì tiên lượng kết GOS xuất viện xấu tương quan khơng có ý nghĩa mặt thống kê với p = 0,945 ( p > 0,05) Nghiên cứu Nguyễn Sĩ Bảo (2015) cho thấy: Khi tìm mối tương quan biến: điểm Glasgow lúc nhập viện, thể tích ổ chảy máu, ALNS ban đầu, ALNS ALTMN trung bình với kết GOS xuất viện Chỉ có trung bình giá trị ALNS trung bình khác có ý nghĩa thống kê với p = 0,0001 (p < 0,05) (phép kiểm Turkey) [43] Nghiên cứu chúng cho thấy chưa có mối liên quan số ALTMN lúc bắt đầu nghiên cứu tỷ lệ sống nặng xin về, số p > 0,05 chưa có ý nghĩa mặt thống kê Tác giả Nguyễn Viết Quang nghiên cứu ALNS, ALTMN 120 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng điều trị khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện Trung ương Huế từ tháng 7/2012 đến tháng 12/2013 với tiêu chuẩn chọn bệnh nhân có điểm Glasgow ≤ điểm: kết nghiên cứu cho thấy: ALNS nhóm bệnh nhân có điểm Glasgow – điểm có ALNS 32,78 ± 9,63mmHg cao hẳn nhóm có điểm Glasgow – điểm 30,06 ± 9,25mmHg, ALNS nhóm bệnh nhân tử vong có ALNS cao hẳn nhóm bệnh nhân sống sót, điều cho thấy ALNS yếu tố tiên lượng độ nặng chấn thương sọ não nặng, ALNS cao, thang điểm Glasgow thấp, tiên lượng xấu, tỷ lệ sống nghiên cứu tác giả 77,5%, tử vong 22,5% bệnh nhân theo dõi ALNS, kết khả quan so với y văn so với tỷ lệ tử vong Bệnh viện 115 nghiên cứu năm 2010, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng 36% không theo dõi ALNS Tác giả kết luận: biết nguyên nhân gây TALNS biết giá trị ALNS, chuyên gia hồi sức cấp cứu có giải pháp hữu hiệu điều trị để gia tăng tỷ lệ sống, giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng [42] Theo kết nghiên cứu Nguyễn Trọng Diện cộng (2013) thì khơng có bệnh nhân tử vong ở nhóm ALNS bình thường Tỷ lệ tử vong ở nhóm ALNS 40mmHg 10/19 = 52,6% nhóm ALNS 30 – 40mmHg 14,3% (ALNS tính ở ngày đặt) Nguy tử vong ở nhóm ALNS > 40mmHg cao gấp gần 11 lần so với nhóm ALNS < 40mmHg OR = 10,8; p = 0.006 (95% CI: 2,7599 - 42,5242) [44] Cũng theo Nguyễn Trọng Diện cộng (2013), trước thời kỳ sử dụng phương pháp đo ALNS, chúng ta tiên lượng bệnh chủ yếu dựa vào yếu tố lâm sàng, đặc điểm hình ảnh CLVT bệnh nhân Những yếu tố làm tăng tỷ lệ tử vong tuổi cao, mê sâu, rối loạn tuần hồn, rối loạn hô hấp, rối loạn điện giải… Hình ảnh chụp CLVT ghi nhận tổn thương nhiều ổ, bể đáy xóa hay hẹp, đường di lệch nhiều, thiếu máu não, phù não,… cũng yếu tố làm tăng tỷ lệ tử vong biến chứng, di chứng Những yếu tố tiên lượng thường muộn Khi đo ALNS, chúng ta đánh giá TALNS sớm Ngay chưa có thay đổi lâm sàng hay tổn thương chụp CLVT chúng ta 80 đánh giá giá trị thực ALNS ALNS cao, tỷ lệ tử vong di chứng cao Khi ALNS tăng HA động mạch trung bình, tuần hoàn não bị ngừng ngừng tim [44] 4.3.6 Mối tương quan áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não lúc bắt đầu nghiên cứu với hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não Về mối tương quan ALNS, ALTMN với TV theo kết nghiên cứu chúng tơi ALNS, ALTMN TV có mối tương quan yếu Cụ thể mối tương quan ALNS ALTMN lần lúc bắt đầu nghiên cứu với TV V ICH thì mối tương quan ALNS với TV VICH có hệ số tương quan 0,07 - 0,056, mối tương quan ALTMN với TV VICH có hệ số tương quan - 0,047 0,036 Giải thích cho mối tương quan yếu số trường hợp TV dù lớn (thậm chí 60ml) ở nơng sát vỏ não mức độ phù não hay ở bệnh nhân lớn tuổi có teo não thì cũng khơng gây hiệu ứng chốn chỗ lớn nên bệnh nhân tỉnh giá trị ALNS ALTMN tương ứng với tình trạng tri giác bệnh nhân, ngược lại thể tích ổ máu tụ dù nhỏ ở sâu, sát đường gây phù não lớn chèn ép vào nhu mơ não lành gây hiệu ứng choán chỗ mạnh mà biểu mức độ di lệch đường lớn, triệu chứng lâm sàng nặng nề [45] Theo Nguyễn Văn Thông cộng (2012) cho biết bệnh nhân tích khối máu tụ ở đồi thị > 4ml có kết cục phục hồi chức thần kinh chiếm 72,4% 86,4% thể tích khối máu tụ < 4ml có phục hồi chức Cả trường hợp tử vong nghiên cứu nhóm tác giả có máu tràn vào não thất, thể tích khối máu tụ 26,0 ± 1,5 ml [88] Có thể nói máu tràn vào não thất cũng xem yếu tố tiên lượng tỷ lệ máu tràn vào toàn não thất gây ứ giãn não thất cấp dấu hiệu tiên lượng nặng nề, nguyên nhân dẫn tới tử vong Các tác giả nước thể giới khẳng định rằng, thể tích khối máu tụ có giá trị tiên lượng nặng ở bệnh nhân đột quỵ CMN Thông thường phù não xuất sau – giờ, đạt tối đa sau 24 giờ, kéo dài – 10 ngày, gây hậu tăng áp lực sọ, giảm ALTMN gây nên biến chứng tụt kẹt não thực tế có nhiều bệnh nhân CMN lớn 60ml, đến viện từ đầu bệnh, ý thức bệnh nhân tỉnh, hô hấp đảm bảo sau 12 – 24 giờ, phù não tăng nhanh, tổn thương thần kinh cũng tăng lên nhanh chóng tổn thương thần kinh nặng lên vịng 48 sau khởi phát có liên quan tới tiên lượng tử vong, tổn thương thần kinh nặng lên vịng 48 gia tăng kích thước ổ máu tụ, phù não giãn não thất Ổ chảy máu lớn chảy máu não thất làm tăng nguy suy giảm thần kinh tử vong Nguyên nhân phổ biến làm xấu kết thần kinh sau chảy máu mở rộng ổ chảy máu Phù não nặng cũng dẫn đến suy giảm thần kinh xảy 24 – 48 sau chảy máu Suy giảm thần kinh muộn tiến triển phù não ở tuần thứ Vì ổ chảy máu nằm sâu ở tổ chức đường giữa, nơi có nhiều chức sinh tồn quan trọng nên dễ gây tử vong Hầu hết CMN tạo thành ổ máu tụ não máu tự cầm phút Một số trường hợp CMN kéo dài 30 – 60 phút thuốc chống đơng thì thời gian kéo dài 24 – 48 Tổ chức não quanh ổ chảy máu bị chèn ép gây phù não làm cho triệu 81 chứng lâm sàng nặng lên Sự suy giảm thần kinh xảy khoảng phần ba số bệnh nhân, hậu trực tiếp trình nêu gián tiếp chảy máu tối cấp vùng ngoại vi tổn thương thoát vị não liên quan đến tình trạng phù não Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy độc tế bào vỡ hàng rào máu não (do thrombin giải phóng từ cục máu) chất gây phù não sau CMN Các trường hợp máu tụ nhu mơ não tích tụ nhanh, ổ máu tụ tăng kích thước gây đè ép tổ chức lân cận Tiến triển choán chỗ CMN xảy hai thời điểm rõ ràng: vòng hai ngày đầu kết hợp với máu tụ lan rộng ngày thứ ba kết hợp với phù não tăng lên Choán chỗ CMN kéo dài NMN, thường sau 17 ngày giảm dần chảy máu nhỏ Nhưng chảy máu lớn có kéo dài đến vài tháng Theo tác giả Adnan I cộng (2016) tỷ lệ bệnh nhân tích khối máu tụ nội sọ > 30ml ở nhóm hạ áp tích cực 9,1%, ở nhóm hạ áp tiêu chuẩn 10,4%, với thể tích khối máu tụ trung bình ở nhóm hạ áp tích cực 10,3 (2,3 – 85, 2) ml, ở nhóm hạ áp tiêu chuẩn 10,2 (0,98 – 79,1) ml [81] Còn theo tác giả Craig S cộng (2013) thể tích khối máu tụ trung bình ở nhóm hạ áp tích cực 11ml, ở nhóm hạ áp theo khuyến cáo 11ml [80] Theo tác giả Kamel H cộng (2012) thể tích khối máu tụ trung bình ở nhóm TALNS 26ml, cịn ở nhóm khơng TALNS 20ml với giá trị p = 0,79 khơng có ý nghĩa mặt thống kê [36] Theo nghiên cứu chúng tơi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có di lệch đường phim CLVT 22,8%, tỷ lệ bệnh nhân khơng có di lệch đường 77,1%, tỷ lệ TALNS trung bình (21 – 40mmHg) chiếm tỷ lệ cao 41,4%, với giá trị p > 0,05 khơng có ý nghĩa mặt thống kê Theo nghiên cứu Kamel H cộng (2012) tỷ lệ bệnh nhân có di lệch đường >1cm ở bệnh nhân có TALNS 33%, ở bệnh nhân khơng có TALNS 24%, tỷ lệ bệnh nhân có vị não ở nhóm có TALNS 15%, cịn ở nhóm khơng có TALNS 6% [36] Các tác giả nước giới khẳng định thể tích khối máu tụ có giá trị tiên lượng nặng ở bệnh nhân đột quỵ CMN mà vấn đề tiên lượng nặng ở bệnh nhân cũng phụ thuộc nhiều vào điểm Glasgow cũng tình trạng tri giác bệnh nhân Bên cạnh CMN có di lệch đường cũng yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân CMN Những bệnh nhân tích khối máu tụ lớn, phù não lớn, đè đẩy đường nhiều gây hiệu ứng chốn chỗ dễ xảy thoát vị não bệnh nhân Sự xuất gia tăng thể tích khối máu tụ sau khởi phát góp phần làm xấu triệu chứng thần kinh Một nghiên cứu hồi cứu (1998) cho thấy tăng kích thước khối máu tụ xảy ở 88 627 bệnh nhân CMN 24 đầu chiếm 14% [100] Tăng kích thước khối máu tụ định nghĩa tăng 50% thể tích khối máu tụ tăng thêm 20ml Theo Qureshi A cộng (2001), tác giả tìm tỷ lệ tử vong tháng đầu tiên đoán cách xác định điểm Glasgow vào viện thể tích ổ chảy máu ban đầu Những bệnh nhân có điểm Glasgow < thể tích ổ chảy máu > 60ml, có tỷ lệ tử vong 90%, bệnh nhân có điểm Glasgow ≥ thể tích ổ chảy máu < 30ml thì tỷ lệ tử vong 17% [12] 82 Theo Hallevi H cộng (2009) nghiên cứu 174 bệnh nhân CMN, nhóm tác giả tìm mối tương quan VICH , VIVH TV với kết cục cho kết với r = 0,305; r = 0,468 r = 0,3 với p < 0,001 Kết khẳng định việc bổ sung VIVH vào TV bệnh nhân CMN Nhóm tác giả nghiên cứu đưa kết TV: ngưỡng 40 ml kết hồi phục 60 ml tỷ lệ tử vong Trên thực tế, ngồi 50 ml TV, 100% bệnh nhân có kết không tốt VICH cho kết 30 ml tỷ lệ tử vong 25 ml kết Nhóm tác giả đưa kết luận: TV yếu tố dự đoán tốt đáng kể so với VICH đơn độc [49] 83 KẾT LUẬN Qua thời gian nghiên cứu từ tháng 09/2014 đến tháng 12/2019 70 bệnh nhân chảy máu não có thực thủ thuật đặt catheter đo áp lực nội sọ chúng ghi nhận kết sau: Kết áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não nhóm bệnh nhân nghiên cứu - Chỉ số áp lực nội sọ đo lần lúc bắt đầu nghiên cứu đa số ở mức tăng trung bình (chiếm tỷ lệ 41,4%) - Chỉ số áp lực tưới máu não lần lúc bắt đầu nghiên cứu giảm chiếm tỷ lệ 20%, giảm nguy hiểm chiếm tỷ lệ 17,1% - Giá trị áp lực nội sọ giảm dần từ ngày đến ngày 5: giá trị trung vị ngày 15mmHg, ngày 12mmgHg Giá trị áp lực tưới máu não tăng dần từ ngày đến ngày 5: ngày 88,15mmHg, ngày 91,7 mmHg Mối tương quan giữa áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não và một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng - Áp lực nội sọ áp lực tưới máu não lần lúc bắt đầu nghiên cứu có mối tương quan nghịch mức độ trung bình với r = - 0,462, có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 - Đa số bệnh nhân có áp lực nội sọ tăng nguy hiểm có kết cục tử vong nặng xin (chiếm tỷ lệ 53,3%) - Đa số bệnh nhân có áp lực tưới máu não tăng có kết cục sống chiếm tỷ lệ cao rõ rệt so với nhóm bệnh nhân tử vong - nặng xin (tỷ lệ sống viện 77,8%; tỷ lệ tử vong - nặng xin 22,2%) - Áp lực nội sọ lần đầu điểm Glasgow có mối tương quan nghịch với r = - 0,329; p < 0,05 Áp lực tưới máu não lần đầu điểm Glasgow có mối tương quan thuận với r = 0,307; p < 0,05 - Áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não điểm Glasgow ngày thứ có mối tương quan yếu (r = - 0,333; r = 0,287) - Áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não điểm Glasgow ngày thứ có mối tương quan yếu (r = - 0,139; r = 0,324) - Tương quan áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não điểm Glasgow ngày thứ 10 khơng có ý nghĩa thống kê - Tương quan áp lực nội sọ lần đầu, áp lực tưới máu não lần đầu tổng thể tích máu tụ, thể tích chảy máu nhu mơ não khơng có ý nghĩa thống kê - Áp lực nội sọ tăng nguy hiểm áp lực tưới máu não giảm nguy hiểm ở bệnh nhân có di lệch đường chiếm tỷ lệ 5,7% 84 KIẾN NGHỊ Theo dõi ALNS, ALTMN biện pháp cần thiết để giám sát điều trị phù não TALNS ở bệnh nhân CMN Nên áp dụng bệnh nhân CMN sở y tế phù hợp tuyến trung ương, tuyến tỉnh bởi bác sỹ khuyên khoa TÀI LIỆU THAM KHẢO 85 Nguyễn Văn Chương (2016) Đại cương đột quỵ não Thực hành lâm sàng thần kinh học, Bệnh học thần kinh(3): 18 Ken U., Jennifer P., James G., et al (2013) Những thách thức điều trị đột quỵ cấp, Xử trí cấp cứu đột quỵ não, Nhà xuất giới: Hill M., Silver F., Peter C., et al (2000) Rate of stroke recurrence in patients with primary intracerebral hemorrhage Stroke., 31(1): 123- 127 Broderick J., Connolly S., Feldmann E., et al (2007) Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhagein adults: 2007 update: A guideline from the American HeartAssociation/American Stroke Associa-tion Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Out comes in Research Interdisciplinary Working Group Circulation., 116: 391- 413 Raboel P., Bartek J., Andresen M., et al (2012) Intracranial Pressure Monitoring: Invasive versus Non- Invasive Methods A Review Critical Care Research and Practice., 2012: 1-14 Swamy MN (2007) Management of Spontaneous Intracerebral Haemorrhage Original Article., 63(4): 346-349 Narayan R., Greenberg R., Miller J., et al (1981) Improved confidence of outcome prediction in severe head injury J Neurosurg., 54: 751- 762 Goitein KJ., Amit Y., Mussaffi H (1983) Intracranial pressure in central nervous system infections and cerebral ischaemia of infancy Arch Dis Child, 58(3): 184-186 Tilford JM., Aitken ME., Anand KJ., et al (2005) Hospitalizations for critically ill children with traumatic brain injuries Critical Care Medicine, 33(9): 2074-2081 10 Manno E., Atkinson J., Fulgham J., et al (2005) Emerging Medical and Surgical Management Strategies in the Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage Mayo Clinic Proceedings., 80(3): 420 – 433 11 Hồng Văn Thuận (2013) Hơn mê trạng thái rối loạn ý thức, Bệnh học Thần kinh, Nhà xuất y học: 9-103 12 Qureshi A., Tuhrim S., Broderick J., et al (2001) Spontaneous intracerebral hemorrhage II New England Journal of Medicine., 344(19): 1450-1460 13 14 Qureshi A., Mendelow A., Hanley D (2009) Intracerebral haemorrhage Lancet., 373: 1632-1644 Hoàng Đức Kiệt (2004) Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh bổ trợ thần kinh, Thần kinh học lâm sàng, Nhà xuất Y học: 119-147 15 Vũ Anh Nhị (2001) Xuất huyết não, Thần kinh học lâm sàng điều trị, Nhà xuất Mũi Cà Mau: 102-103 16 17 Lê Văn Phước (2011) Xuất huyết nội sọ, Cộng hưởng từ sọ não, Nhà xuất y học: 76-79 Smith E., Rosand J., Greenberg S.M (2006) Imaging of Hemorrhagic Stroke Magn Reson Imaging Clin N Am 14: 127140 18 Fewel M., Thompson B., Hoff J (2003) Spontaneous intracerebral hemorrhage a review Neurosurgical Focus., 15(4): 116 19 Bidur B., Amit A., Rafael C (2007) Intracranial pressure monitoring: concepts inevaluation measurement Pak JMedSci., 23(5): 798-804 20 Rangel-Castillo L., Gopinath S., Roberson S (2008) Management of intracranial hypertension Neurol Clin., 26(2): 521544 21 Kazui S., Naritomi H., Yamamoto H., et al (1996) Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage: incidence and time course Stroke., 27(10): 1783 – 1787 22 Brott T., Broderick J., Kothari R., et al (1997) Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage Stroke., 28(1): 1-5 86 23 Allyson R., Michael N., Colin P., et al (1999) Progression of mass effest after intracerebral hemorrhage Stroke., 30: 11671173 24 Chen S., Zeng L., Hu Z (2014) Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements Journal of Neurol., 261 2061-2078 25 26 Xi G., Richard F., Julian T (2006) Mechanisms of brain injury sjjter intracerebral haemorrhage Lancet neurol., 5: 53- 63 Zheng H., Chen C., Zhang J., et al (2016) Mechanism and Therapy of Brain Edema after Intracerebral Hemorrhage Cerebrovascular Diseases., 42: 155 - 169 27 Jun Z., Manuel D., Park HK., et al (2003) Advances in ICP monitoring techniques Neurological Research., 25: 339-350 28 29 Brian N (1997) Head injury Intracranial pressure monitoring., 412: 209-216 Maya H., Rianne G., William B (2018) Intracranial Pressure Monitoring- Review and Avenues for Development Sensors., 18(465): 1-15 30 Bratton S., Chestnut R., Ghajar J., et al (2007) Indications for Intracranial Pressure Monitoring Journal of Neurotrauma., 24(1): 37– 44 31 Gerrit J., Paul M., Kuniaki B., et al (1992) Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: Relationship with cerebral blood flow Journal of Neurosurgery., 77(1): 15- 19 32 Laura A., Bart P., Wilson F (2014) Plateau Waves, Intracranial Hypertension and Prognosis How Identical Waves can Lead to Different Outcomes in Two Patients with Traumatic Brain Injury Journal of Anesthesiology and Critical Care Medicine., 1(1): 1-4 33 Mauritz W., Steltzer H., Bauer P., et al (2008) Monitoring of intracranial pressure in patients with severe traumatic brain injury: an Austrian prospective multicenter study Intensive Care Medicine., 34(7): 1208 - 1215 34 Chen C., Ding D., Ironside N., et al (2019) Intracranial pressure monitoring in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage Journal of Neurosurgery., 31: 1–11 35 Peter L (2000) Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury Can J Surg., 43(6): 442 – 448 36 Kamel H., Hemphill J (2012) Characteristics and Sequelae of Intracranial Hypertension After Intracerebral Hemorrhage Neurocritical Care., 17(2): 172–176 37 Gonzále M., Galan V., García R., et al (2005) The Camino intracranial pressure device in clinical practice Assessment in a 1000 cases Acta Neurochirurgica., 148(4): 435 – 441 38 Lưu Quang Thùy (2016) Nghiên cứu vai trò Doppler xuyên sọ xác định áp lực nội sọ xử trí co thắt mạch não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Luận án Tiến sỹ y học 39 Nguyễn Sĩ Bảo, Chu Tấn Sĩ (2009) Ứng dụng đo áp lực nội sọ chấn thương sọ não nặng bệnh viện nhân dân 115 Tạp chí Y học thực hành., 687(11): 47-49 40 Phạm Thái Dũng, Nguyễn Ngọc Thạch (2019) Khảo sát số yếu tố liên quan đến áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Tạp chí y dược học quân sự., 5: 73-79 41 Nguyễn Anh Tuấn (2014) So sánh hiệu kiểm soát áp lực nội sọ dung dịch muối ưu trương manitol ở bệnh nhân tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ cấp tính Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học y Hà Nội 42 Nguyễn Viết Quang (2013) Nghiên cứu áp lực nội sọ hồi sức cấp cứu đề xuất giải pháp giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng điều trị Bệnh viện trung ương Huế Đề tài khoa học công nghệ cấp tỉnh, Bệnh viện trung ương Huế 43 Nguyễn Sĩ Bảo (2015) Đo áp lực nội sọ xuất huyết não tự phát Luận án Tiến sỹ y học, Đại học y dược Thành phố Hồ Chí Minh 87 44 Nguyễn Trọng Diện cộng (2013) Giá trị đo áp lực sọ áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Tạp chí ngoại khoa Việt Nam, 66(1): 20-27 45 Nguyễn Văn Tuyến (2013) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng định thơng khí học ở bệnh nhân chảy máu não mức độ vừa lớn lều tiểu não Luận án tiến sỹ y học, Viện nghiên cứu khoa học y dược lâm sàng 108 46 47 48 The JNC7 Report (2003) JAMA., 289: 12- 16 Jennett B., Bond M (1975) Assessment of outcome after severe brain damage Lancet, 1(7905): 480-4 Kothari R.U, Brott T., Broderick J., et al (1996) The ABCs of Measuring Intracerebral Hemorrhage Volumes Stroke, 27: 1304–1305 49 Hallevi H., Nabeel S., Andrew D., et al (2009) The IVH Score: A novel tool for estimating intraventricular hemorrhage volume: Clinical and research implications Crit Care Med., 37(3): 960-975 50 Martin S (2008) Monitoring intracranial pressure in traumatic brain Anesth Analg., 106(1): 240-248 51 Singhi SC., Tiwari L (2009) Management of Intracranial hypertension Indian Journal of Pediatric, 76: 519-529 52 Gupta G., Nosko MG (2013) Intracranial Pressure Monitoring Medscape: 53 54 Eelco Wijdicks F M (2019) Lundberg and his Waves Neurocrit Care Ansgar M., Jeffrey R (2012) The Adult Central Nervous System: Anatomy and Physiology Essentials of Neurosurgical Anesthesia and Critical Care.: 14-15 55 Michaelj R., Sheila D., Rosner R., et al (1995) Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results Journal of Neurosurg.: 949- 962 56 Kirkman M., Smith M (2014) Intracranial pressure monitoring, cerebral perfusion pressure estimation, and ICP/CPPguided therapy: a standard of care or optional extra after brain injury British Journal of Anaesthesia., 112(1): 35- 46 57 Lương Quốc Chính (2017) Nghiên cứu hiệu kết hợp dẫn lưu sử dụng Alteplase não thất điều trị chảy máu não thất Luận án Tiến sỹ y học, Đại học y Hà Nội 58 59 Naff N J (1999) Intraventricular Hemorrhage in Adults Curr Treat Options Neurol, 1(3): 173-178 Naff N J., Hanley D F., Keyl P M., et al (2004) Intraventricular thrombolysis speeds blood clot resolution: results of a pilot, prospective, randomized, double-blind, controlled trial Neurosurgery, 54(3): 577-583 60 Viktor (2019) External Ventricular Drainage (EVD, Ventriculostomy) Viktor’s Notes for the Neurosurgery Resident., Op6: 1-5 61 Ryan M., Richard G (2015) Intracranial Hypertension Clininal., 19: 7-14 62 Rosner M., Coley I (1986) Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, and head elevation J Neurosurg, 65: 636 63 Keep R., Hua Y., Xi G (2012) Intracerebral haemorrhage: mechanisms of injury and therapeutic targets Lancet Neurol., 11(8): 720- 731 64 Flaherty M., Haverbusch M., Sekar P., et al (2006) Long-term mortality after intracerebral hemorrhage Neurology., 66: 1182- 1186 65 Thomas B., Karen T., Vicki H (1986) Hypertension as a Risk Factor for Spontaneous Intracerebral Hemorrhage Stroke., 17(6): 1078- 1083 66 (1982) Reduction in Stroke Incidence Among Persons With High Blood Pressure Five-Year Findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program Jama., 247(5): 633- 638 67 Sami T., Seppo J., Pertti S., et al (2009) Hypertension and diabetes as predictors of early death after spontaneous intracerebral hemorrhage Journal of Neurosurg.: 411- 416 68 Jaswinders G., Martin J (1991) Alcohol Consumption A Risk Factor for Hemorrhagic and Non-Hemorrhagic Stroke The American Journal of Medicine., 90: 489 - 495 88 69 Seppo J., Matti H., Heikki P (1995) Risk Factors for Spontaneous Intracerebral Hemorrhage Stroke., 26(9): 1558 – 1564 70 71 Philip B (1989) The Status of Alcohol as a Risk Factor for Stroke Stroke., 20(12): 1607- 1611 Adria A (2000) Diabetes Is an Independent Risk Factor for In- Hospital Mortality From Acute Spontaneous Intracerebral Hemorrhage Diabetes Care., 23(10 ): 1527- 1532 72 Nguyễn Văn Chương, Trần Nguyên Hồng (2012) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng đột quỵ não chảy máu não nhồi máu não Tạp chí y dược học quân sự., 2: 103- 110 73 Nguyễn Minh Hiện, Mai Xuân Khẩn, Đặng Phúc Đức (2015) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân đột quỵ chảy máu não có viêm phổi bệnh viện Tạp chí y dược học quân sự., 3: 90 - 94 74 Mohammed E., Nesma A., Tamer S., et al (2019) The NIHSS score can predict the outcome of patients with primary intracerebral hemorrhage The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery., 55(21): 1-5 75 Tamm A., McCourt R., Gould B., et al (2015) Cerebral Perfusion Pressure is Maintained in Acute Intracerebral Hemorrhage: A CT Perfusion Study American Journal of Neuroradiology., 37(2): 244 – 251 76 Adnan I., Mustapha A., Abu N., et al (2007) Prevalence of Elevated Blood Pressure in 563,704 Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Stroke in the United States Am J Emerg Med., 25(1): 32 - 38 77 Cao Phi Phong, Nguyễn Tuấn Anh (2013) Ý nghĩa tiên lượng thể tích vị trí xuất huyết bệnh nhân xuất huyết não- não thất tăng huyết áp Tạp chí y học Thành phố Hồ Chí Minh., 17(1): 183-188 78 Bhuvaneswari K., Shuichi S., Roger E., et al (1995) Relation Between Blood Pressure and Outcome in Intracerebral Hemorrhage Stroke., 26(1): 21- 24 79 Yasuo T., Norio T., Yasuo F., et al (1997) Prognostic Value of Admission Blood Pressure in Patients With Intracerebral Hemorrhage Stroke., 28(6): 1185 – 1188 80 Craig S., Emma H (2013) Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage The New England journal of medicine., 368(25): 2355- 2365 81 Adnan I., Yuko Y., William G., et al (2016) Intensive Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Cerebral Hemorrhage The New England journal of medicine., 375(11): 1033- 1043 82 Claude H., Steven M., Vice C., et al (2015) Guidelines forthe Management of SpontaneousIntracerebral Hemorrhage: A Guideline forHealthcare Professionals Fromthe American Heart Association/ American Stroke Association Stroke., 46: 2032 - 2060 83 Asaf H., Samer M., E.Ruth, et al (2015) Central fever in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: predicting factors and impact on outcome BMC Neurology., 15(6): 1-7 84 Gujjar A., Deibert E., Manno E., et al (1998) Mechanical ventilation for ischemic stroke and intracerebral hemorrhage Indications Neurology., 51: 447- 451 85 Shouri L., Stephan A., E.Matthew, et al (2015) Mechanical Ventilation for Acute Stroke: A Multi-state Population- Based Study Neurocrit Care., 23(1): 28 – 32 86 Vasileios-Arsenios L., Sarah-Marchinaa L., Magdy S., et al (2018) Endotracheal Intubation and In-Hospital Mortality after Intracerebral Hemorrhage Cerebrovasc Dis., 45: 270 - 278 87 Zhiyuan Y., Jun Z., Rui G., et al (2019) Prognostic impact of leukocytosis in intracerebral hemorrhage A PRISMAcompliant systematic review and meta-analysis Medicine., 98(28): 1-11 88 Nguyễn Văn Thông cộng (2012) Nhận xét đặc điểm lâm sàng số yếu tố liên quan đến kết điều trị chảy máu đồi thị trung tâm đột quỵ não Bệnh viện TWQĐ 108 Y học thực hành., 90-94 89 Lê Đức Hinh nhóm chuyên gia (2008) Tai biến mạch máu não, Hướng dẫn chẩn đoán xử trí, Nhà xuất Y học: 84- 94 89 90 Bekar A., Dogan S., Abas F., et al (2009) Risk factors and complications of intracranial pressure mornitoring with a fiberoptic device Journal of Clinical Neuroscience., 16: 236 - 240 91 Marek S., Sahra S., Thorsten S., et al (2014) Association of intracranial pressure with outcome in comatose patients with intracerebral hemorrhage Journal of the Neurological Sciences.: 302-305 92 Jennifer D., Edgar S., Sven P., et al (2014) Optimal cerebral perfusion pressure in patients with intracerebral hemorrhage: an observationnal Critical care., 18(51): 1-8 93 Trần Quang Vinh (2012) Sử dụng NaCl 3% điều trị tăng áp lực sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Tạp chí y học Thành phố Hồ Chí Minh., 16(4): 231-237 94 Hamani C., Zanetti M., Pinto F., et al (2003) Intraventricular pressure monitoring in patients with thalamic and ganglionic hemorrhages Arq Neuropsiquiatr., 61(2-B): 376- 380 95 Mitsuhimo H., Chikafusa K., Toshiyuki S., et al (1998) Correlation between intracranial pressure (ICP) and chages in CT images of cerebral hemorrhage Neurological., 20(3): 225- 230 96 Wendy C., Eric M., Carol B., et al (2012) Occurrence and impact of intracranial pressure elevation during treatment of severe intraventricular hemorrhage Crit Care Med., 40(5): 1601- 1608 97 Marin C., Murillo C., Cayuela D., et al (2005) Cerebral perfusion pressure and risk of brain hypoxia in severe head injury: A prospective observational study Critical Care., 9(6): 670 - 676 98 Eide P., Sorteberg W (2006) Intracranial pressure levels and single wave amplitudes, Glasgow Coma Score and Glasgow Outcome Score after subarachnoid haemorrhage Acta Neurochir., 148: 1267 - 1276 99 Daniel A., Rafael A., Andres Z., et al (2019) Intracranial Hypertension After Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis of Prevalence and Mortality Rate Neurocrit Care., 31: 176 - 187 100 Fujii Y., Takeuchi S., Sasaki O., et al (1998) Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage Stroke., 29: 1160-1166 90 MỤC LỤC Trang Trang phụ bìa Lời cam đoan Lời cảm ơn Mục lục Danh mục chữ viết tắt dùng luận án Danh mục bảng Danh mục biểu đồ Danh mục hình vẽ ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Đặc điểm lâm sàng hình ảnh học chảy máu não cấp 1.1.1 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não 1.1.2 Chẩn đốn hình ảnh chảy máu não 1.2 Áp lực nội sọ 1.2.1 Áp lực nội sọ thuyết Monro – Kellie 1.2.2 Các nguyên nhân thường gặp gây tăng áp lực nội sọ 10 1.2.3 Tăng áp lực nội sọ bệnh nhân chảy máu não cấp mối liên quan với triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng 10 1.3 Áp lực tưới máu não yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não 14 1.3.1 Áp lực tưới máu não lưu lượng máu não 14 1.3.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não 15 1.3.2.1 Các yếu tố bên não 15 1.3.2.2 Các yếu tố bên não 16 1.4 Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn 17 1.4.1 Lịch sử phát triển 17 91 1.4.2 Các phương pháp đo áp lực nội sọ xâm lấn 18 1.5 Các nghiên cứu áp lực nội sọ ở Việt Nam giới 21 CHƯƠNG 28 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28 2.1 Đối tượng nghiên cứu 28 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 28 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28 2.2 Phương pháp nghiên cứu 29 2.2.1 Phương pháp nghiên cứu 29 2.2.2 Các phương tiện sử dụng nghiên cứu 29 2.2.3 Nội dung nghiên cứu 30 2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 31 2.2.4.1 Nghiên cứu lâm sàng 31 2.2.4.2 Nghiên cứu cận lâm sàng 34 2.2.4.3 Đo áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não 39 2.2.4.4 Kỹ thuật đặt dẫn lưu não thất đo áp lực nội sọ 41 2.2.4.5 Các biến số nghiên cứu cần thu thập phân tích 43 2.2.4.6 Phác đồ điều trị 44 2.3 Xử lý phân tích số liệu thống kê 47 2.3.1 Thống kê mô tả 47 2.3.2 Thống kê phân tích 47 2.4 Đạo đức nghiên cứu 48 CHƯƠNG 50 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 50 3.1 Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 50 3.1.1 Đặc điểm chung 50 3.1.1.1 Đặc điểm tuổi, giới tính 50 3.1.1.2 Yếu tố nguy đột quỵ nhóm bệnh nhân nghiên cứu 51 3.1.2 Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhóm bệnh nhân nghiên cứu 52 3.1.2.1 Một số đặc điểm lâm sàng nhóm bệnh nhân nghiên cứu 52 92 3.1.2.2 Một số triệu chứng lâm sàng vào viện 54 3.1.2.3 Đặc điểm hình ảnh học nhóm bệnh nhân nghiên cứu 55 3.1.2.4 Kết xét nghiệm ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 58 3.1.3 Đặc điểm điều trị kết điều trị 59 3.2 Kết áp lực nội sọ và áp lực tưới máu não nhóm bệnh nhân nghiên cứu 60 3.2.1 Thời gian lưu thiết bị đo áp lực nội sọ 60 3.2.2 Kết đo áp lực nội sọ áp lực tưới máu não nhóm bệnh nhân nghiên cứu 61 3.3 Mối tương quan giữa áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não lần đầu tiên lúc bắt đầu nghiên cứu với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 63 3.3.1 Mối tương quan áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não lần lúc bắt đầu nghiên cứu với số đặc điểm lâm sàng .63 3.3.1.1 Mối tương quan áp lực nội sọ lần lúc bắt đầu nghiên cứu với số đặc điểm lâm sàng .63 3.3.1.2 Mối tương quan áp lực tưới máu não lần lúc bắt đầu nghiên cứu với số đặc điểm lâm sàng 65 3.3.1.3 Mối tương quan áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với điểm Glasgow, điểm NIHSS theo thời gian 66 3.3.1.4 Mối tương quan áp lực nội sọ áp lực tưới máu não 73 3.3.1.5 Liên quan giá trị áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với tình trạng viện 73 3.3.2 Mối tương quan áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não lần lúc bắt đầu nghiên cứu với số đặc điểm cận lâm sàng .75 3.3.2.1 Mối tương quan áp lực nội sọ lần lúc bắt đầu nghiên cứu với đặc điểm cận lâm sàng 75 3.3.2.2 Mối tương quan áp lực tưới máu não lần lúc bắt đầu nghiên cứu với đặc điểm cận lâm sàng 76 CHƯƠNG 78 BÀN LUẬN 78 4.1 Đặc điểm chung 78 4.1.1 Đặc điểm tuổi 78 4.1.2 Đặc điểm giới 79 4.1.3 Một số yếu tố nguy đột quỵ nhóm bệnh nhân nghiên cứu 79 4.1.4 Thời gian từ xảy đột quỵ đến bệnh nhân vào viện 82 4.1.5 Một số đặc điểm khởi phát 83 4.1.6 Một số triệu chứng lâm sàng vào viện 83 4.1.7 Tình trạng hơ hấp nhóm bệnh nhân nghiên cứu 89 4.1.8 Đặc điểm cận lâm sàng nhóm bệnh nhân nghiên cứu 91 4.1.8.1 Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính nhóm bệnh nhân nghiên cứu 91 4.1.8.2 Một số số huyết học ở bệnh nhân nghiên cứu 95 93 4.1.8.3 Hàm lượng glucose, ure, creatinin máu 95 4.2 Kết áp lực nội sọ áp lực tưới máu não nhóm bệnh nhân nghiên cứu 96 4.2.1 Thời gian lưu thiết bị đo áp lực nội sọ 96 4.2.2 Các số sinh lý nội sọ nhóm bệnh nhân nghiên cứu 98 4.2.2.1 Chỉ số áp lực nội sọ đo lần lúc bắt đầu nghiên cứu 98 4.2.2.2 Chỉ số áp lực tưới máu não lần lúc bắt đầu nghiên cứu 100 4.3 Mối tương quan số sinh lý nội sọ với số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 101 4.3.1 Mối tương quan áp lực nội sọ lúc bắt đầu nghiên cứu với số đặc điểm lâm sàng .101 4.3.2 Mối tương quan áp lực tưới máu não lúc bắt đầu nghiên cứu với số đặc điểm lâm sàng 102 4.3.3 Mối tương quan áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với Glasgow, NIHSS theo thời gian .104 4.3.4 Mối tương quan áp lực nội sọ áp lực tưới máu não lần lúc bắt đầu nghiên cứu 105 4.3.5 Mối liên quan số áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não tình trạng viện 106 4.3.6 Mối tương quan áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não lúc bắt đầu nghiên cứu với hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não 109 KẾT LUẬN 113 KIẾN NGHỊ 115 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CƠNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC