1. Trang chủ
  2. » Tất cả

Sub 5 y4 2018 2019 cq

69 3 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 69
Dung lượng 12,47 MB

Nội dung

PGS TS BS Trần thị Bích Hương Bộ Mơn Nội, Đại Học Y Dược Tp Hồ Chí Minh Bn nữ 40 tuổi, chẩn đoán suy thận mạn từ năm, nhập viện buồn nơn nơn từ tuần nay, kèm theo phù mặt chân TC: Tăng huyết áp năm, HA 150/90 Creatinine huyết năm 4mg/dL, tăng lên 6mg/dL từ tháng Không TC phù, Protein niệu 200mg/dL ( năm) Thuốc dùng: amlor 5mg, EPO 2000 ui/ tuần TDD Khám: HA 150/90 mmHg, Mạch 80/ph, phù mặt chân, da xanh, nước tiểu 1L/24h Creatinine lúc nhập viện 7mg/dL (eGFR 7ml/ph/1,73) Đã chẩn đoán năm  khả chẩn đoán sai thấp Xanh: điều trị chưa đầy đủ nên thiếu máu Nước tiểu 1l  lạ Đặc trưng bn Vn thể tích nước tiểu bảo tồn  dễ bị lừa (thận tốt) Nc > 100 người STM giai đoạn cuối (GFR = ) 50% bệnh nhân V nước tiểu > 1l  nhiều lần từ chối chạy thận (đi uống thuốc nam) nước từ đâu??? Thi = SGK + phần bổ sung slide Bn nữ 40 tuổi, chẩn đoán suy thận mạn từ năm, nhập viện buồn nơn nôn từ tuần nay, kèm theo phù mặt chân TC: Tăng huyết áp năm, HA 150/90 Creatinine huyết năm 4mg/dL, tăng lên 6mg/dL từ tháng Không TC phù, Protein niệu 200mg/dL (4 năm) Thuốc dùng: amlor 5mg, EPO 2000 ui/ tuần TDD Khám: HA 150/90 mmHg, Mạch 80/ph, phù mặt chân, da xanh, nước tiểu 1L/24h Creatinine lúc nhập viện 7mg/dL (eGFR 7ml/ph/1,73) CÁC CHỨC NĂNG CHÍNH CUẢ THẬN Khi thận suy: chức suy trước: thải Na Urea, crea biểu tương đối trung thành vs suy thận (có thể STC, STM, ST tiến triển nhanh, mạn tăng từ từ theo thời gian) Thải Ka gần cuối Xương gần cuối H.A có sớm bắt đầu ST (giữ muối, nước) ( Harrison ghi cụ thể ) Các chức dần theo thời gian, tốc độ chậm (chậm tính theo năm, tăng: tăng lên 20% so vs giá trị trước ngắn tháng, lâu nhiều năm sau) Diễn tiến bệnh thận mạn Hầu hết đường ngang Có bn bệnh thận IgA cách 10 năm 1,6, sau điều trị 1,3 – 1,2 – 1,4 (nền) ngày đến bv sau chích ngừa chó cắn Thử lại 1,8 (cách 3m 1,3)  STM??? Nếu STM tăng đến 1,5 Tái khám sau Mitch W.E.,Lancet, 18:1326-1328,1976 Jones 26:1105-1106,1979 1w, thử lại  STM?? Hay STC ???  k phải STC tăng chậm STCR.H.,Lancet, (tăng 24-48h) Thử lại sau 1w 2,3 - ST tiến triển nhanh  Sinh thiết  chẩn đoán xd  điều trị tích cực lại 1,3 Mọi bệnh thận dẫn đến STM Cầu thận ống thận bình thường Cầu thận bình thường Ống thận, mơ kẽ bình thường Tổn thương kéo dài dẫn đến xơ  k hồi phục Xơ: trình trao đổi chất dần Lúc đầu crea tăng chậm, sau crea tăng cao tăng nhanh Cầu thận ống thận diễn tiến xơ dần đến ESRD Cầu thận tăng sinh tế bào Cầu thận xơ hóa Ống thận teo, mơ kẽ xơ hóa phần Ống thận teo, mơ kẽ xơ hóa TÊN Tiếng Anh Định nghĩa BỆNH THẬN MẠN Chronic Kidney Disease CKD Giảm GFR ≤ 60ml/ph/1,73 ≥ th và/hoặc tổn thương thận ≥ tháng SUY THẬN MẠN Chronic Renal Failure CRF SUY THẬN MẠN GIAI ĐỌAN CUỐI End Stage Renal Disease (ESRD) Giảm GFR chậm tháng-nhiều năm + triệu chứng LS hội chứng uré huyết caonhất STM, Giai đoạn nặng MẤT DỰ TRỮ THậN Lost of Renal Reserve Hội chứng urê huyết Uremic syndrome Hội chứng azote máu bn không sống khơng điều trị thay thận GFR bình thường,giảm thử thách thận: thai kỳ, nhiều protein HC lâm sàng CLS tăng uré máu gây RL chuyển hóa quan, gặp loại suy thận (cấp, mạn) Azotemia syndrome HC gây tăng sản phẩm có nguồn gốc nitrogen máu protein, peptide, aa, créatinine, uré, ammoniac, sản phẩm thóai hóa acid nhân,… gặp suy thận Giai đoạn cuối: nguy hiểm (nguy tử vong), dễ lầm chẩn đoán dựa vào crea, bun vài thời điểm cao (dễ lầm vs STC) STM giai đoạn cuối: chứng thận chết  s.â thận HC urea huyết cao dc nói có urea tăng (k phải ls mà phải có xn urea tăng), tăng urea k phải lúc kèm tc, tăng mạn k có tc (HC urea huyết cao có STC, STM giai đoạn cuối) Urea chất k màu, k mùi, k độc  TC k phải urea tăng ( sp azote tích tụ có nguồn gốc nito, khoảng 106 chất, định lượng dc chất urea,crea ) Thay để hc tăng azote máu để hc urea huyết cao (các tc thần kinh thường tryptophan) Chạy thận nt có hiệu dựa vào urea, crea trước sau  HỘI CHỨNG UREA HUYẾT CAO ( Uremic syndrome) Hội chứng lâm sàng CLS gây tích tụ uré máu gây rối lọan chuyển hóa quan, gặp suy thận ( cấp, mạn)  Hội chứng tăng azote máu ( azotemia syndrome) HC gây gia tăng nồng độ sản phẩm có nguồn gốc nitrogen máu protein, peptide, aa, créatinine, uré, ammoniac, sản phẩm thóai hóa acid nhân,… ... 60 ml/min/1.73 m2 (G3a–G5) KDIGO 2012 20-23 triệu người (10%-13%) < 15 NHANES 19881994 (%) (209.000) NHANES 19992004 (%) (472.000) (1991) (2004) 15- 29 0,21 0, 35 30 -59 5, 42 7,69 60-89 2,70 3,24... huyết áp năm, HA 150 /90 Creatinine huyết năm 4mg/dL, tăng lên 6mg/dL từ tháng Không TC phù, Protein niệu 200mg/dL (4 năm) Thuốc dùng: amlor 5mg, EPO 2000 ui/ tuần TDD Khám: HA 150 /90 mmHg, Mạch... 90- 95% k dc chạy thận Vn: k có BHYT 10-12tr/thang BHYT chi trả 80%, cịn lại 2tr, chi 2006, phí vẫn 357 , lớn  Barsourm R, N.Engl.J Med, 997-999 tập trung điều trị bệnh nguyên Trên giới có 1 ,5 triệu

Ngày đăng: 07/03/2023, 22:06

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w