TỔNG QUAN
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh
Vàng da là tình trạng da trẻ sơ sinh có màu vàng khi nồng độ bilirubin máu tăng trên 120 mol/l Ở trẻ sơ sinh, vàng da là triệu chứng thường gặp do nhiều nguyên nhân khác nhau Có thể tăng bilirubin GT – dạng tự do không tan trong nước, khi nồng độ cao có thể gây nhiễm độc thần kinh; hoặc tăng bilirubin TT – dạng kết hợp tan trong nước, có thể đào thải ra ngoài qua nước tiểu và qua phân.
Vàng da do tăng bilirubin ở trẻ sơ sinh là hiện tượng sinh lý bình thường, sẽ mất dần trong tuần đầu sau sinh Tuy nhiên, do nhiều nguyên nhân khác nhau, trẻ có thể bị vàng da quá mức và trở thành vàng da bệnh lý Do đó, khi tiếp cận với trẻ sơ sinh có triệu chứng vàng da cần xác định rõ là vàng da sinh lý hay vàng da bệnh lý
Vàng da tăng bilirubin GT sinh lý xuất hiện từ ngày thứ 3 đến ngày thứ
5 sau sinh do hồng cầu vỡ nhiều hơn so với lứa tuổi khác, tuổi thọ hồng cầu ngắn, chuyển từ hemoglobin bào thai (HbF) sang hemoglobin người trưởng thành (HbA) và các enzym của gan còn thiếu và hoạt tính yếu
Vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý thường do tăng tan vỡ hồng cầu, thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp hoặc do các nguyên nhân khác Vàng da tăng bilirubin bệnh lý thường xuất hiện sớm và gặp ở những trẻ có yếu tố nguy cơ cao như: đẻ non, đẻ ra bị ngạt, mẹ tiền sử đẻ con vàng da [22]
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp
Sự chuyển hóa bilirubin trong máu thai nhi do mẹ đảm nhiệm, chỉ có một phần rất nhỏ bilirubin được biến đổi tại gan thai nhi, lượng bilirubin này được đưa xuống ruột, có trong phân su Bilirubin xuất hiện trong dịch ối từ tuần thứ 12, sẽ biến mất vào tuần thứ 36 - 37, thường gặp 2 dạng là bilirubin
GT và bilirubin axit Sự vận chuyển bilirubin ở thai nhi chủ yếu nhờ vào liên kết với α fetoprotein rồi bài tiết bằng cách thẩm thấu vào vòng tuần hoàn mẹ
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU qua nhau thai, từ tuần thứ 20 - 30 mới thấy có dạng IX β glucuronide ở gan
Nồng độ bilirubin trong máu từ bào thai tới nhau thai gấp 2 lần từ nhau thai trở về bào thai, chứng tỏ có một sự lọc rất hiệu quả của nhau thai từ tuần hoàn thai nhi Do đó thai nhi hiếm khi vàng da trừ trường hợp tan máu nghiêm trọng Tăng bilirubin GT trong nước ối, có thể được dùng để tiên lượng mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ - con [22]
Sau khi sinh, sự chuyển hóa bilirubin GT của trẻ do mẹ đảm nhiệm trong thời kỳ bào thai mất làm xuất hiện hiện tượng tăng tan máu do đời sống hồng cầu của trẻ sơ sinh ngắn (90 ngày) Bilirubin được sản xuất do tan máu của trẻ sơ sinh là 14,5 àmol/ngày (gấp đụi người lớn) Tại gan bilirubin tỏch khỏi albumin và thấm qua màng tế bào gan, ở trẻ sơ sinh bilirubin có thể vận hành qua màng theo cả hai chiều, trong khi người lớn bilirubin chỉ có thể đi vào gan mà không thể quay ngược lại Sự chuyển hóa bilirubin ở gan trẻ sơ sinh kém hơn người lớn do số lượng các protein Y và Z ít hơn, lượng protein thấp, enzym glucuronyl transferase ít và hoạt tính yếu Sự giáng hóa bilirubin ở ruột kém hoặc không có do thiếu các chủng vi khuẩn ở ruột, pH kiềm tại ruột non và sự có mặt của glucuronidase đã duy trì chu trình ruột gan làm tăng tái hấp thu bilirubin Trẻ sơ sinh do có những đặc điểm riêng ở lứa tuổi này, nên vàng da sinh lý có thể có nồng độ bilirubin cao hơn các lứa tuổi khác
Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa HEM Dưới xúc tác của enzym hem oxygenase, quá trình phân tách Fe-protoporphyrin (phát sinh từ HEM) sẽ tạo nên phân tử carbon monoxide (CO) và biliverdin Sau phân tách, Fe được giữ lại trong cơ thể liên kết với ferritin để tái sử dụng, CO dễ dàng khuếch tán vào máu gắn với hemoglobin rồi đào thải ra ngoài qua phổi
Biliverdin do được tách từ vị trí α của vòng Fe-protoporphyrin IX nên có công thức là biliverdin IXα Khi được tiết vào mật, dưới sự xúc tác của enzym biliverdin reductase sẽ trở thành 4Z-15Z bilirubin IXα Như vậy quá trình dị hóa HEM đòi hỏi các yếu tố tham gia nghiêm ngặt, nếu chỉ có một yếu tố bị thiếu hoặc rối loạn thì quá trình tổng hợp bilirubin sẽ bị ảnh hưởng [34,36]
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Hệ liên võng nội mô
HEM Methenyloxygenase MEN HEM Methenylformylase Biliverdin reductase
Hồng cầu (100- 125 ngày, sơ sinh 90 ngày)
Sơ đồ chuyển hóa bilirubin
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
1.1.2.3 Các dạng tồn tại của bilirubin trong huyết tương
Bilirubin axit được tạo thành do sự gắn bilirubin với ion H phụ thuộc vào tình trạng toan máu của cơ thể Các cầu nối với ion H + bên trong phân tử bilirubin sẽ làm các nhóm ưa nước bị bão hòa, nên bilirubin axit không tan trong nước Khi ở dạng axit, bilirubin dễ gắn lên màng tế bào, kể cả màng hồng cầu gây tan máu Bilirubin axit là một dạng độc, gây tổn thương não ở trẻ sơ sinh [20,34].
Bilirubin gián tiếp (bilirubin tự do, dạng anion hay dianion)
Trong môi trường kiềm, cầu nối ion H+ của phân tử bilirubin dễ bị phá vỡ và mang điện tích âm Vì vậy bilirubin dễ dàng gắn với phosphatidylcholin (lecethin) và ngấm qua màng tế bào, màng nhau thai, hàng rào máu não, nếu như không được gắn với albumin máu [39]
1.1.2.4 Sự tiếp nhận bilirubin của tế bào gan
Khi đến gan, bilirubin GT được vận chuyển vào các tế bào gan, nơi mà nó liên kết để gắn với ligandin (γ-protein), gentathione transferase B và một phần với các protein khác, nên không thể di chuyển ngược về huyết tương mà còn tăng khả năng kết hợp để thành bilirubin TT Bilirubin được liên kết với acid glucuronic trong tế bào gan bởi enzym uridine diphosphoglucuronosyl transferase thành một phân tử hòa tan trong nước, bài tiết vào đường mật và thải ra ngoài [36]
1.1.2.5 Sự bài tiết bilirubin vào đường mật và đường ruột
Sau khi bài tiết vào trong đường mật và chuyển đến ruột, cuối cùng bilirubin được chuyển hóa do vi khuẩn ở đại tràng Tuy nhiên, một số bilirubin TT khi qua ruột non bị enzym β-glucuronidases phân hóa trở lại thành bilirubin GT Bilirubin này có thể được tái hấp thu vào hệ tuần hoàn làm tăng bilirubin TP trong huyết tương, sự tái hấp thu này cao hơn ở lứa tuổi sơ sinh Chu trình của sự hấp thu, liên hợp, bài tiết và tái hấp thu này được gọi là “chu trình gan – ruột” [22]
1.1.3 Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh 1.1.3.1 Vàng da do tăng tan vỡ hồng cầu
Tan máu do bệnh của hồng cầu
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Bất thường về cấu tạo màng hồng cầu, bệnh hồng cầu hình cầu, bệnh hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis), thiếu hụt các enzym hồng cầu: thiếu glucose 6 phosphate dehydrogenase (G6PD), enzym pyruvate kinase (PK), thalassemia, bệnh đa hồng cầu
Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu
- Bất đồng nhóm máu mẹ - con: chủ yếu hệ ABO, hệ Rh
Sơ lƣợc các nghiên cứu đã đƣợc tiến hành về điều trị vàng da tăng
1.2.1 Nghiên cứu trên Thế giới
Ngay từ thế kỷ XIX, trong các Y văn Thế giới đã có những ghi chép mô tả về vàng da [24] Kể từ đó đã có rất nhiều tài liệu chuyên sâu hơn về vấn đề này Bên cạnh đó, cùng với sự phát triển của y học các phương pháp điều trị vàng da cũng ngày một được cải tiến
Theo Kenneth (1956), tỉ lệ vàng da tăng bilirubin máu là 2,5% Tỉ lệ tổn thương não do tăng bilirubin tỉ lệ thuận với nồng độ bilirubin máu tăng
Khuyến cáo nên chiếu đèn sớm hơn 6 giờ khi có dấu hiệu vàng da và có bất đồng nhóm máu ABO giữa mẹ và con [29,30].
Năm 1957, Bệnh viện Rochford General, Essex tại Anh, tác giả Cremer và Cs đã quan sát thấy những tác dụng có lợi của ánh sáng trên vàng da sơ sinh và bắt đầu sử dụng ánh sáng nhân tạo để điều trị vàng da sơ sinh [19]
Năm 1967, Obes Polleri bắt đầu áp dụng phương pháp chiếu đèn ở Nam Mỹ
[24] Từ năm 1968, tại Hoa Kỳ trong công trình nghiên cứu do Lucci lãnh đạo có các công trình nghiên cứu ở mức độ hàn lâm về toàn bộ vấn đề này Kể từ đó, có hàng loạt các đề tài khoa học công bố về hiệu quả phương pháp chiếu
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU đèn điều trị trẻ vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh Nhiều hội thảo quốc tế về chiếu đèn điều trị vàng da sơ sinh được tổ chức khắp nơi trên thế giới Năm
1990, tại Anh, William J Cashore đã nghiên cứu đánh giá về ngộ độc não của bilirrubin [22] Việc sử dụng liệu pháp ánh sáng để điều trị vàng da tăng bilirubin GT đã được triển khai rộng rãi và mang lại hiệu quả tốt, góp phần làm giảm tỉ lệ thay máu hoặc biến chứng nặng do vàng da tăng bilirubin GT
Ngày nay, ngoài các phương pháp điều trị vàng da tăng bilirubin chính các tác giả còn nghiên cứu tìm cách quản lý, tiếp cận và phát hiện sớm vàng da để can thiệp như: A Hobbs (2009), nghiên cứu xu hướng nhập viện và quản lý vàng da ở Mỹ [28], A Amirshaghi (2008) đã nghiên cứu hiểu biết, kiến thức thực hành vàng da sơ sinh ở Iran [18] A D Chowdhury, D B
Shortland, M Hussey (2008), nghiên cứu sự hiểu biết vàng da sơ sinh để quản lý, tiếp cận phát hiện sớm ở Anh [24]
Như vậy cho thấy điều trị vàng da tăng bilirubin GT cơ bản là chiếu đèn và đã được áp dụng ở hầu hết các nước trên thế giới Xu hướng điều trị ngày nay đi sâu vào quản lý, tiếp cận, nâng cao kiến thức cho bà mẹ và cộng đồng, tăng cường theo dõi trẻ sau sinh, chẩn đoán và điều trị sớm vàng da tăng bilirubin GT trẻ sơ sinh để hạn chế tối đa thay máu và biến chứng vàng nhân não, xu hướng cải tiến chất lượng đèn chiếu và điều trị hỗ trợ nhằm làm giảm nhanh nồng độ bilirubin máu
1.2.2 Nghiên cứu tại Việt Nam
Năm 1969 – 1978, theo thống kê về tình hình bệnh tật tại Hà Nội trong
10 năm của Khoa Sơ sinh Viện Bảo vệ Sức khỏe Trẻ em, tác giả Tô Thanh Hương cho thấy vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh là khá phổ biến, chiếm 18,1% trường hợp trẻ nhập viện [8] Phương pháp điều trị vàng da sơ sinh phổ biến lúc bấy giờ là chiếu đèn kết hợp uống Gardenan, truyền plasma, ít khi phải thay máu [11] Đã có nhiều công trình nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý cho trẻ sơ sinh được tiến hành như: Năm 1976, Tạ Thị Ánh Hoa và Cs nghiên cứu về áp dụng điều trị vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh bằng chiếu đèn và thay máu [6] Cùng năm đó, Lê Diễm Hương nghiên cứu về tác dụng của ánh sáng trắng trong điều trị
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ đẻ non cho thấy kết quả tốt làm giảm hẳn tỉ lệ thay máu [7] Năm 1980, Nguyễn Thị Kiểm và Phạm Thanh Mai đã sử dụng phối hợp Phenolbarbital với chiếu đèn để điều trị vàng da cho trẻ sơ sinh và mang lại hiệu quả rõ rệt [10]
Năm 2001, Ngô Minh Xuân đã nghiên cứu hiệu quả của hệ thống đèn tự tạo tại Bệnh viện Từ Dũ cho kết quả rất khả quan Nghiên cứu khác của Ngô Minh Xuân về phân cấp chẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh do tăng bilirubin GT cho thấy sử dụng ánh sáng xanh là có hiệu quả nhất trong chiếu đèn để điều trị [15]
Năm 2002, Trần Liên Anh nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và bước đầu đánh giá kết quả thay máu cho trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin GT trong máu [1] Năm 2003, Phạm Đỗ Ngọc Diệp nghiên cứu hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh bằng đèn Halogen tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện Saint-Paul Hà Nội cho thấy hiệu quả của đèn này là 88.7% [2] Đặng Thị Hải Vân (2003) cũng đã nghiên cứu nhận xét tình hình vàng da sinh tại Bệnh viện Saint – Paul [14]
Năm 2007, theo nghiên cứu của Khu Thị Khánh Dung tại bệnh viện Nhi Trung ương vàng da tăng bilirubin GT chiếm 21,26% tổng số sơ sinh nhập viện điều trị [3] Năm 2008, Bùi Thị Thùy Dương nghiên cứu về hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT bằng đèn Rạng đông ánh sáng xanh ở trẻ sơ sinh đủ tháng tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện Nhi Trung ương cho thấy tỉ lệ chiếu đèn thành công là 100% [4] Năm 2009, Đào Minh Tuyết so sánh hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT bằng đèn LED và đèn Rạng đông cho thấy đèn LED có hiệu quả điều trị tốt hơn [5]
Bên cạnh đó nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy hiệu quả cao của liệu pháp ánh sáng trong điều trị vàng da tăng bilirubin GT, góp phần giảm đáng kể tỉ lệ thay máu ở trẻ sơ sinh và tỉ lệ tử vong cũng như biến chứng của vàng da nhân Hiện nay, tại Đơn nguyên Sơ sinh Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh đang áp dụng phương pháp chiếu đèn điều trị trẻ sơ sinh vàng da Tuy nhiên, chưa có một đánh giá toàn diện nào về kết quả của phương pháp này cũng như những yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị tại đây
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tƣợng nghiên cứu
Tất cả trẻ sơ sinh được chẩn đoán xác định là vàng da tăng bilirubin GT có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng, được điều trị tại Đơn nguyên Sơ sinh, Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Trẻ vàng da tăng bilirubin GT có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (phụ lục
- Các bệnh nhân có chỉ định thay máu ngay, bệnh nhân vàng nhân não ngay sau khi vào viện
- Trẻ vàng da tăng bilirubin đã chiếu đèn trước đó
- Trẻ có diễn biến nặng trước khi chiếu đèn do các bệnh kèm theo khác không thể thực hiện chiếu đèn ngay.
Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Địa điểm nghiên cứu: Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
Thời gian nghiên cứu: từ 01/07/2017 đến 31/12/2017.
Phương pháp nghiên cứu
2.3.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu Áp dụng công thức tính cỡ mẫu: n Trong đó: n: cỡ mẫu nghiên cứu tối thiểu α: mức ý nghĩa thống kê, chọn α = 0,05 (tương ứng độ tin cậy 95%)
Z1 – α/2 = 1,96 (tra giá trị bảng tương ứng khi α = 0,05)
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU p: tỉ lệ vàng da tăng bilirubin GT, p = 0,21 [3]
: độ chênh lệch mong muốn, chọn = 0,05
Thay vào công thức tính được cỡ mẫu tối thiểu là n = 130 Nghiên cứu của chúng tôi thu thập được 150 bệnh nhân, mẫu nghiên cứu đủ lớn để đáp ứng với yêu cầu nghiên cứu
Lấy tất cả bệnh nhân sơ sinh được chẩn đoán vàng da tăng bilirubin GT có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng đáp ứng tiêu chuẩn chọn vào nghiên cứu đã nêu ở trên Chọn bệnh nhân từ lúc bắt đầu nghiên cứu đến khi đủ số lượng
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Các bệnh nhân vào điều trị tại Đơn nguyên Sơ sinh - Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh phù hợp tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu sẽ được khám lâm sàng, làm các xét nghiệm cận lâm sàng, thu thập đầy đủ thông tin bằng cách
Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn Đặc điểm chung Đặc điểm lâm sàng Đặc điểm cận lâm sàng
- Nhóm máu ABO, Rh: mẹ - con
Tất cả trẻ sơ sinh tăng bilirubin GT có chỉ định chiếu đèn
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu Đánh giá kết quả điều trị thời điểm: bắt đầu chiếu đèn, sau khi chiếu đèn 24h, 48h, 72 giờ, kết thúc.
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU phỏng vấn trực tiếp mẹ bệnh nhân hoặc người nhà bằng bộ câu hỏi đã được thiết kế sẵn
Chỉ định điều trị chiếu đèn: dựa vào nồng độ bilirubin máu theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (Phụ lục 3)
Tiến hành: trẻ sơ sinh được bộc lộ da tối đa, nằm trong lồng ấp, che hai mắt bằng vải sẫm màu, đóng bỉm che bộ phận sinh dục Nguồn sáng cách trẻ khoảng 40 cm Cường độ ỏnh sỏng là 9 àW/cm 2 /nm Thay đổi tư thế trẻ 2 giờ một lần để tăng diện tích da được chiếu đèn Điều trị hỗ trợ: Truyền dịch số lượng: 30 - 50 ml/kg/24 giờ Truyền tĩnh mạch Albumin 20% khi tỉ lệ Albumin trong máu thấp < 30 g/l Liều 5 ml/kg/lần pha với dung dịch Glucose 5% Dùng kháng sinh cho bệnh nhân khi có nhiễm khuẩn kèm theo
Ngừng chiếu đèn: theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP
(Hội Nhi khoa Hoa Kỳ) năm 2004 [17] (Phụ lục3)
Theo dõi liệu trình điều trị
- Xác định ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn, tổng thời gian thực hiện liệu pháp chiếu đèn
- Đánh giá triệu chứng lâm sàng:
Mức độ vàng da trước và trong quá trình chiếu đèn: ngày hai lần theo phân vùng vàng da của Kramer (1996) [31] (Phụ lục 1)
Quan sát toàn trạng, đánh giá tinh thần: bệnh nhân tỉnh hay li bì, có sốt không, các dấu hiệu thần kinh bất thường
Chú ý các biểu hiện của vàng nhân não: li bì, bỏ bú hoặc bú kém, tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn, tình trạng thóp và khớp sọ
Khám, đánh giá các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác
Nhóm máu mẹ con: hệ ABO, hệ Rh
Công thức máu: HGB, RBC, WBC
Nồng độ bilirubin máu (TP, GT) ở các thời điểm: bắt đầu, 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ sau chiếu đèn và thời điểm kết thúc chiếu đèn Mục đích: đánh giá hiệu quả và chỉ định ngừng chiếu đèn
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
- Khám phát hiện các tác dụng phụ trong quá trình chiếu đèn và điều trị kịp thời
Tiêu chuẩn thành công: Nồng độ bilirubin dưới ngưỡng chiếu đèn theo AAP (2004) [17] (phụ lục 3) và theo dõi trong những ngày sau không có tăng trở lại nồng độ bilirubin Trẻ không phải thay máu, không có biến chứng vàng nhân não
Một số thông tin chung
- Ngày tuổi của trẻ khi vào viện
- Ngày tuổi trẻ xuất hiện vàng da, nơi phát hiện vàng da
- Nghề nghiệp và trình độ văn hóa của mẹ
Tuổi thai (tuần): chia thành 2 nhóm trẻ đủ tháng ≥ 37 tuần, đẻ non < 37 tuần
Cân nặng sau khi sinh (gram): chia thành 3 nhóm < 1500 gr, 1500 –
Phương pháp đẻ: đẻ thường hay phải can thiệp (đẻ mổ, forcep).
Có tình trạng ngạt hoặc suy hô hấp sau sinh không?
- Tiền sử bệnh tật của mẹ và gia đình:
Bệnh của mẹ khi mang thai.
Tiền sử gia đình: có anh chị mắc vàng da tăng bilirubin GT trước đó không
- Mức độ vàng da: theo phân vùng vàng da Kramer (1996) (phụ lục 1)
- Có bướu huyết thanh, tụ máu da đầu không?
- Dấu hiệu lâm sàng khác của trẻ khi vào viện và trong quá trình thực hiện chiếu đèn: tinh thần, trương lực cơ, tiếng khóc, trẻ có bị co giật không?
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
- Các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác
- Công thức máu: HGB, RBC, WBC
- Nồng độ bilirubin mỏu (TP, TT) (àmol/l) tại cỏc thời điểm: bắt đầu, sau 24h, 48 giờ, 72 giờ, kết thúc
- Nhóm máu mẹ con: hệ ABO, hệ Rh
- Một số chỉ số cận lâm sàng khác cần lưu ý: Glucose máu (mmol/l), Albumin máu (g/l), điện giải đồ, hormon tuyến giáp…
- Ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn
- Thời gian chiếu đèn (ngày): tính từ khi trẻ được bắt đầu chiếu đèn đến hết liệu trình
- Tác dụng phụ: mẩn đỏ, tổn thương giác mạc, sốt, mất nước, tiêu chảy, thiếu máu, hội chứng vàng da đồng
Kết quả điều trị: khỏi, thay máu, chuyển tuyến, tử vong xin về (khai thác rõ nguyên nhân do vàng da hay các bệnh lý kèm theo khác)
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
2.3.7 Sai số và cách khống chế sai số
Nguyên nhân: Do việc thu thập thông tin chủ yếu dựa vào bệnh án nghiên cứu được thiết kế sẵn và tương đối dài nên có thể gặp sai số khi không đồng nhất giữa các điều tra viên Bên cạnh đó, còn phụ thuộc vào thái độ hợp tác của đối tượng khi tham gia nghiên cứu
Cách khắc phục: Các thông tin được kiểm tra ngay sau khi thu thập, những bệnh án thiếu thông tin cần được bổ sung ngay, loại bỏ các bệnh án không rõ ràng hoặc không phù hợp
2.3.8 Xử lý và phân tích số liệu
- Số liệu sau khi thu thập sẽ được làm sạch và nhập vào máy tính bằng phần mềm Epidata 3.1, theo bộ nhập được thiết kế sẵn từ bộ câu hỏi phỏng vấn
- Các phân tích sẽ được thực hiện bằng phần mềm SPSS 22.0 bao gồm
Thống kê mô tả: số lượng; tỉ lệ phần trăm; mode; mean; độ lệch chuẩn
Test kiểm định Fisher’s Exact Test.
Đạo đức nghiên cứu
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này được sự thông qua của Hội đồng Khoa học và Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
Phương pháp chiếu đèn đã được áp dụng và trở thành quy trình chuẩn của Đơn nguyên Sơ sinh - Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh điều trị trẻ vàng da tăng bilirubin GT
Gia đình đối tượng nghiên cứu được giải thích về mục đích và nội dung của nghiên cứu trước khi tiến hành phỏng vấn và chỉ tiến hành khi có sự chấp nhận hợp tác tham gia
Thông tin thu thập đầy đủ, trung thực, khách quan và đúng mục tiêu nghiên cứu Mọi thông tin cá nhân về bệnh nhân và cha mẹ được bảo mật
Các số liệu, thông tin thu thập được chỉ phục vụ cho mục đích nghiên cứu, không phục vụ cho mục đích nào khác
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp
Bảng 3.1: Lý do vào viện
Lý do vào viện n Tỉ lệ (%)
Tím, thở rên sau sinh 60 37.3%
Nhận xét: Lý do vào viện gặp nhiều nhất là vàng da đơn thuần (45,3%); sau đó là tím, thở rên sau sinh (37,3%)
Biểu đồ 3.1 Phân bố theo ngày tuổi nhập viện ở hai nhóm đẻ non và đủ tháng
Nhận xét: Bệnh nhân sơ sinh vàng da chủ yếu vào viện vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 3 sau đẻ (chiếm 70,67%)
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Bảng 3.2 Phân bố theo giới tính và tuổi thai
Giới tính Tuổi thai Tổng
Nhận xét: Bệnh nhân phần lớn là trẻ nam, chiếm 54%, tỉ lệ nam/nữ là
1,17/1 Vàng da chủ yếu gặp ở trẻ đẻ non, chiếm 52,7%
Bảng 3.3 Tiền sử sản khoa và sau sinh
STT Đặc điểm Số lƣợng, tỉ lệ (%)
Mẹ không mắc bệnh khi mang thai
Mẹ mắc bệnh khi mang thai
Mổ đẻ hoặc can thiệp
3 Tiền sử con lần trước có vàng da
Nhận xét: Hầu hết các bà mẹ khi mang thai không mắc bệnh chiếm 83,3%, mẹ có nhóm máu O chiếm đa số chiếm 65,3%, đẻ thường chiếm tỉ lệ 55,3% Số trẻ có anh/chị trước đó mắc vàng da chiếm 0,7%
3.1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
Tuổi xuất hiện vàng da trung bình Bảng 3.4 Tuổi xuất hiện vàng da trung bình theo sự bất đồng nhóm máu
Tuổi vàng da Nhóm máu mẹ - con
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Nhận xét: Ngày tuổi xuất hiện vàng da trung bình là 3,14±1,68, nhóm có bất đồng nhóm máu xuất hiện vàng da sớm hơn nhóm không có bất đồng nhóm máu (p
