chap7 food borne

** NGỘ ĐỘC TP ám bệnh gây MB có thphẩm: chất độc bệnh nhiễm Các chất độc hóa chất độc hay độc tố sinh vật Độc tố tìm thấy vài loại động vật thực vật thiên nhiên hay VK ssinh Ngộ độc ngọai độc tố VK độc tố ssinh trog thphẩm trước người tiêu thụ ăn phải Bệnh nhiễm bệnh gây VK, virus độc tố chúng hdiện thphẩm Chúng vào thể vật chủ đường tiêu hóa để phát triển, xâm lấn sản sinh chất độc Người ta công nhận thphẩm mang MB vấy nhiễm VK, hóa chất độc lúc thu hoạch, sửa soạn phân phối chủ yếu ** Ngộ độc nitrite/nitrate -Nguồn gốc: vô tình/cố ý - Tác dụng: Tỉnh/sát khuẩn& giữ màu đỏ cho thịt - Liều cho phép 200 ppm N02- LD50 người lớn 1,18 2,5 gam, người già trẻ em thấp - Trchứng nđộc cấp xhiện nhanh đột ngột đau đầu, buồn nôn, chóng mặt, nôn mửa dội, tiêu chảy Tím tái đầu tứ chi, mặt môi, mũi tai Ngạt thở, hôn mê chết Nhẹ nhức đầu, buồn nôn tím tái mặt - Giải thích: 1g nitrite natri kết hợp 1,885 gam Hb tạo MetHb không vận chuyển oxi Nitrite kết hợp với aa bậc tạo hchất nitrosamin kthích gen ung thư ruột - ADI - 0,4 mg/kg thể trọng 24 Muối thịt không phép sử dụng 0,6 % muối nitrite ** HÀN THE (H3BO3 , Na2B4O7 10H2O) (boric acid, borax decahydrate/pentadehydrate) - Tác dụng: sát khuẩn, cthiện cảm quan (dai dòn) - Tdụng người: chậm thải  tb swelling  chết tb/cquan (thận, gan, phổi, tkinh)  chết LD50 chuột 2,66g/kg; LD50 người lớn 5-20g/kg - Cấm sdụng (FAO 1955, VN 2003) - Phát giấy curcumin, HCl 4N, đóa petri Vô hóa mẫu, đặt giấy tẩm  lấy làm khô  đọc kết Vàng: âm tính; đỏ, đỏ thẫm  (+/++) * Nghiêm cấm sd màu kim lọai cho thực phẩm DANH MỤC CHẤT MÀU (BỘ Y TẾ, 1998) Số TT CHẤT MÀU TỰ NHIÊN Beta -apo-8’ –carotenal (da cam), ADI = 0-5 Beta -apo-8’-carotenoic axit (da cam), ADI = 0-5 Caroten tự nhiên (da cam) ADI chưa quy định Canthaxanthin ADI = 0-0,03 Carmin (đỏ) ADI = 0-5 Clorophyl (xanh cây) ADI = không giới hạn Curcumin (vàng) ADI = 0-0,1 Caramel (nâu) ADI = không giới hạn Riboflavin (vàng chanh) ADI = 0,05 10 Chất chiết từ annatto (hạt điều nhuộm), ADI = 0-0,065 11 Titan dioxit (trắng) ADI = không giới hạn Số TT CHẤT MÀU TỔNG HP Amaranth (đỏ) ADI = 0-0,5 Brillant blue FCF (xanh) ADI = 0-12,5 Carmoisine (đỏ) ADI = 0-4 Erythrosine (đỏ) ADI = 0-0,1 Fast green FCF (xanh) ADI = 0-25 Food green S (xanh) ADI = chưa quy định Indigotine (xanh) ADI = 0-5 Ponceau R (đỏ) ADI = 0-4 Sunset yellow FCF (da cam) ADI = 0-2,5 10 Tartrazine (vàng) ADI = 0-30 Bệnh vi khuẩn thực phẩm Do độc tố Do cảm nhiễm Độc tố ruột Staphylococcus aureus Salmonella: enterotoxin cytotoxin Neurotoxin cuûa Clostridium botulinum C perfringens : enterotoxin sản sinh hình thành bào tử ống tiêu hóa Bacillus cereus bị phân hủy để giải phóng ngoại độc tố ống tiêu hóa E coli gây bệnh cho đường ruột Các vi sinh vật khác: Shigella, Vibrio ** NGỘ ĐỘC DO NGỌAI ĐTỐ C BOTULINUM * Nguồn gốc C botulinum & đường vấy nhiễm - Sống họai sinh cát bụi tự nhiên, phân - Đi vào thịt/thực phẩm CSGM, qui trình GM vệ sinh, vận chuyển mua bán thịt vệ sinh; - thực phẩm chế biến (đồ hộp) qui trình xử lý nhiệt chưa thích đáng  VK & btử tồn (bảng sau cho thấy thêm nguồn gốc) Các típ C botulinum gây bệnh cho nhóm động vật khác Típ Động vật mắc bệnh Nguồn gốc A Người, gà Thịt, cá, đồ hộp rau B Người Các chế phẩm có nguồn gốc từ thịt Cα Loài chim u trùng ruồi, rau hư thối Cβ Bò, ngựa, chồn Gan heo, đồng cỏ nhiễm vi khuẩn D Bò Xác chết thối rữa đồng cỏ E Người Cá sản phẩm chưa chín cá Người Pasté gan sản xuất gia đình F G ?? Sống hoại sinh đất * Đkiện strưởng sinh độc tố C botulinum -Thphẩm hdiện dòng sinh độc tố, kỵ khí bắt buộc -Thực phẩm giàu protein, glucose hay maltose cần thiết cho tăng trưởng sinh độc tố - độ ẩm < 30%; pH < 4,5 ưchế strưởg & sinh đtố -NaCl > 6%, đbiệt NaNO2 giúp tiêu diệt VK -Vài dòng típ A, B strưởng 10-480C, típ E 3,3450C, bào tử 150C., topt 350C/dòng fgiải protein (26-280C/dòng không fgiải protein) -Bào tử diệt 1000C/360’, 1050C/120’, 1100C/36’, 1150C/12’ 1200C/4’; btử típ C, D E chịu nhiệt bất hoạt 800C/15 phút * Độc tố C botulinum loại protein, chịu nhiệt 1µg đtố tinh khiết gây chết người gây chết tối thiểu 200.000 chuột loại 20gam Trong PTN, độc tố típ A vô hoạt 800C/5-6’, típ B vô hoạt 900C/15’ Độc tố phó-mát bị phá hủy tia gamma 7,3 Mrad, canh cấy 4,9 Mrad Đtố tồn thphẩm thời gian dài, trữ nhđộ thấp Đtố không bền pH >6,8; chịu men tiêu hóa trypsin pepsin, acid nhẹ dày Kháng sinh tác dụng với đtố Điều kiện cần thiết cho ngộ độc bộc phát (1) btử C botulinum típ A, B, E hay F thphẩm trước chế biến hay đóng hộp, (2) btử VK sống xlý nhiệt không lúc chbiến; (3) btử nẩy mầm có khnăng tăng trưởng sinh đtố, (4) điều kiện môi trường sau chế biến cho phép bào tử nẩy mầm, vi khuẩn tăng trưởng sinh độc tố, (5) thphẩm đun nấu không đđủ  khôg bất hoạt độc tố, (6) tiêu thụ thực phẩm chưá độc tố EPEC gồm dòng gây tiêu chảy, khôg sinh enterotoxin Có ytố kết bám niêm mạc ruột non gây bệnh tích Các protein EPEC tiết (Esps) phong bế thực bào  tái xếp lại lớp & [p] tyrosin Tir Khi Tir liên kết với intimin màng  phá hủy vi nhung mao rià bàn chải m/mạc ruột hình thành pedestal (Tir protein translocate từ bacterium đến tb vật chủ có chức receptor cho intimin; Pedestral cấu trúc # 10 micro, hình thành bên chỗ bám VK để phá hủy cấu trúc vi nhung mao riềm bàn chải m/mạc ruột) * Salmonella chia thành loài: S enterica & S Bongori thuộc nhóm (subspecies), hầu hết S enterica Nhóm II Nhóm IIIa Nhoùm IIIb Nhoùm IV Nhoùm VI Nhoùm V S enterica subsp Salamae S enterica subsp arizonae S enterica subsp diarizonae S enterica subsp houtenae S enterica subsp indica S Bongori Thực hành gọi S enterica serovar Typhimurium S Typhimurium (k nghiêng, viết hoa typhimurium) Về phương diện dịch tễ, chia thành nhóm (1) gbệnh người: S Typhi, S Paratyphi A, S Paratyphi C (2) serovar cho loài vật chủ: S Galinarum (gà), S Dublin (bò), S Abortus-ovis (cừu), S Choleraesuis (heo) vài dòg gbệnh người truyền qua thực phẩm (3) serovar khôg thích hợp cho lòai vật chủ, gbệnh Áp dụng thực tế chia theo bảng sau Nhóm Species/Serovars Kháng Kháng nguyên H nguyeân O Phase Phase A S Paratyphi A 1, 2, 12 A (1, 5) S Schottmuelleri 1, 4, (5), 12 B 1,2 B S Typhimurium 1, 4, (5), 12 I 1,2 S Hirschfeldii 6, 7, (vi) C 1, C1 S Choleraesuis 6, (c) 1, S Oranienburg 6, M, t S Montevideo 6, G, m, s, (p) (1, 2, 7) C2 S Newport 6, E, h 1, S Typhi 9, 12 (vi) D D S Enteritidis 1, 9, 12 G, m (1, 7) S Gallinarum 1, 9, 12 E1 S Anatum 3, 10 E, h 1, S Typhimurium definitive type 104 (DT 104) đề khág kháng sinh (amipicillin, chloramphenicol, streptomycin, sulfa & tetracyclines: ACSSuT profile, đến kháng với trimethoprim & fluoroquinolones) -Tất S enterica mang SPI-1 & SPI-2 (pathogenicity islands), truyền qua plasmid lẫn phage -Enterotoxin S Typhimurium pư chéo với CT (cholera toxin), hoạt hoá adenylate cyclase, receptor tb vật chủ GM1 ganglioside Toxin đóg vai trò quan trọng gây tiêu chảy Protein gây độc tb thuộc nontyphoid salmonellae - Các dòg độc lực S enterica gây cảm nhiễm trước hết tb ruột cách bám vào màg nhày m/mạc ruột nhờ fimbrial adhensins (gen mã hoá SPI-1)  VK xâm nhập màg nhày ruột (chủ yếu mãng Peyer), từ cảm nhiễm đến ilenum Một mặt VK xâm chiếm tb M mãng Peyer Từ khôg bào tb VK vào lysosome VK tiết SPiC protein vào màng bào tươg ngăn cản hợp không bào với lysosome - S Typhimurium mag yếu tố bám đến tb ruột, thích tb M Sự tương tác VK tb vật chủ  tái xếp sợi cơ, nếp gấp rìa bàn chải hình thành macropinocytosis Neutrophil xuyên qua tb biểu mô & tiết cytokines (ex interleukin-8) Sự nhân lên tb  loại bỏ tb rià bàn chải Khi salmonellae  vào macrophage với màg tb rià bàn chải macropinocytosis  phagosome lớn trog tb > hư hại tb ruột ** VIBRIO có 28 loài * V parahaemolyticus phtriển 1-8% NaCl, max - 4% * Độc lực V parahaemolyticus xđịnh dung huyết bêta hcầu người mt thạch Wagatsuma 370C/18-24 (pư Kanagawa), hcầu chó, chuột, thỏ, cừu dung huyết yếu Các dòng K+ ssinh thermostable direct hemolysin (tdh); dòng K- sản sinh heat-labile hemolysin (lh) ; vài dòng sản sinh toxin Vài dòng V parahaemolyticus sản sinh thermostable related hemolysin (trh) yếu tố độc lực quan trọng VK TDH loại protein gây độc tb, lực với tim chuột LD50 IP=1.5 µg or 200 µg test vòng ruột thỏ; gây dung huyết pH=5.5-5.6 cung Fe thúc đẩy độc tính VK chuột Receptor màng tb ganglioside GT1 > GD1a; HC ngựa thiếu receptor  khôg dung huyết Toxin TDH bền 120-1300C/13’, pH 5.5 tốt 7-8 tdh gen chromosome, 86% dòng K+ với probe 406 bp Pili đóg vai trò quan trọng vào yếu tố độc lực VK đ/v m/mạc ruột * Hội chứng viêm DD-R: TGUB trung bình 16.7 (3 – 76 giờ), trễ 1- ngày Triệu chứng gồm tiêu chảy (95%), chuột rút (92%), yếu (90%), buồn nôn (72%), ớn lạnh (55%), đau đầu (48%) ói mửa (18%) Liều gây bệnh 105 - 107tbvk dòng K+ * Vibrio cholerae O1 & O139 lây từ nguồn nước ô nhiễm O1 có biotype: classic & El Tor serotype: Inaba & Ogawa Hai yếu tố độc lực dòng O1: (1) toxin coregulated pili (TCP) giúp kết dính với m/m ruột; (2) cholera toxin (CT) đtố ruột Gen mã hoá CT (ctxAB), thành phần CTX gen filamentous bacteriophage ký hiệu CTX∅, nsthể TGUB tbình 21.5 h (0.5 h-5 ngày); gồm tiêu chảy (91.7%), đau bụng (50), chuột rút (45), buồn nôn (47), ói mửa (29) mờ mắt (21%) * Độc tố: V cholerae O1 El Tor sản sinh preprotoxin vào mt gây cytolysin Nhữg dòng khôg phải O1 sinh cytoxin hemolysin Protein màng (OmpU) yếu tố kết dính V cholerae * Vibrio vulnificus hdiện nước biển hải sản, gây cảm nhiễm mô mềm septicemia nguyên phát người, đbiệt người bị xơ gan immunocompromise  hypotensive & gây chết VK xâm lấn nhanh, sinh cytotoxin hemolysin, đtốR Chúng có chung nguồn gốc với V cholerae O1 El Tor * Vibrio alginolyticus hdiện nước biển, gây cảm nhiễm mô mềm tai người * V hollisae gây viêm DD-R enterotoxin, gây dung huyết hcầu người thỏ * YERSINIOSIS Giống Yersinia gồm 11 loài biovar Y enterocolitica, gram âm, di động, ptriển –2 đến 400C tối hảo 22-250C pH 4,6 – 9; vài dòng khôg phát triển 4-50C 7%NaCl ức chế phát triển Colonie