Tài liệu BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TRẺ EM doc

1 BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TRẺ EM * Mục tiêu: 1. Trình bày được dịch tễ, phân loại của bệnh tiểu đường. 2. Nêu được cơ chế bệnh sinh của tiểu đường type 1 & type 2. 3. Nêu được các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của tiểu đường. 4. Nêu được tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tiểu đường ở trẻ em. 5. Trình bày được các biện pháp điều trị tiểu đường type 1 & type 2. 6. Trình bày được các biến chứng của tiểu đường type 1 & type 2 7. Nêu được các bước tầm soát và phòng bệnh tiểu đường type 2. * Nội dung: 1. Định nghĩa Tiểu đường (TĐ) là một rối loạn chuyển hoá mạn tính do thiếu insulin hoặc do khiếm khuyết tác động của insulin gây ra những bất thường trong chuyển hoá glucid, protein và lipid, cuối cùng dẫn đến rối loạn chức năng và tổn thương nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu. 2. lịch sử - 1875 Bouchardat đưa ra danh từ TĐ gầy và mập, đầu TK 20: TĐ trẻ và TĐ của người đứng tuổi. - 1921 Best và Banting phát hiện ra insulin và điều trị cho trẻ bị TĐ. - 1936 Himsworth phân biệt TĐ kháng và nhạy insulin. - 1976 Gudworth dùng từ TĐ type 1 và type 2. - 1985 OMS: TĐ phụ thuộc insulin = TĐ type 1 (IDDM = Insulin Dependent Diabetes Mellitus), TĐ không phụ thuộc insulin = TĐ type 2 (N -IDDM = Non - IDDM). - 1997 Hiệp hội TĐ Mỹ đề nghị dùng từ TĐ type 1 và type 2 để tránh hiểu lầm về việc chọn thuốc điều trị. 3. Phân loại Phân loại theo ADA 2007 (American Diabetes Association): 3.1. Tiểu đường type 1 (do hủy tế bào β) - Trung gian miễn dịch - Vô căn 3.2 Tiểu đường type 2 (kháng insulin) 3.3. Những type không đặc hiệu khác - Khiếm khuyết bẩm sinh chức năng tế bào β - Khiếm khuyết bẩm sinh trong hoạt động của insulin - Bệnh tuyến tụy ngoại tiết: viêm tuyến tụy, chấn thương/cắt tụy, Neoplasia, xơ nang, Hemochromatosis, xơ calci hóa tuyến tụy… - Bệnh nội tiết: bệnh to đầu chi, Cushing's syndrome, Glucagonoma, Pheochromocytoma, cường giáp, Somatostatinoma, Aldosteronom… 2 - Thuốc hoặc hóa chất: Vacor, Pentamidine, Nicotinic acid, Glucocorticoids, Thyroid hormone, Diazoxide, Beta-adrenergic agonists, Thiazides, Dilantin, Alpha- Interferon… - Nhiễm trùng: Congenital rubella, Cytomegalovirus - Thể không phổ biến qua trung gian miễn dịch: "Stiff man" syndrome, Anti- insulin receptor antibodies - Những hội chứng bẩm sinh kết hợp với tiểu đường: Down's syndrome, Klinefelter's syndrome, Turner's syndrome, Wolfram's syndrome, Freiderich's ataxia, Huntington's chorea, Laurence-Moon-Biedl syndrome 3.4. Tiểu đường thai kỳ * Tiểu đường type 2 xảy ra trong tiểu đường type 1: bệnh nhân bị TĐ type 1 có thể đồng thời mắc tiểu đường type 2. Ngày nay, do liệu trình điều trị tích cực nên có khoảng 20 – 30% bệnh nhân TĐ type 1 tăng cân trở nên béo phì trong quá trình điều trị. Sự kháng insulin và biểu hiện TĐ type 2 bắt đầu xuất hiện ở những bệnh nhân này, đặc biệt là bệnh nhân có tiền sử gia đình bị TĐ type 2. 4. Dịch tễ học 4.1. Tiểu đường type 1 Tần suất thay đổi tuỳ: - Vùng địa lí: châu Mỹ, châu Âu gấp 15 lần châu Á, cao nhất ở Phần Lan, Sardinia (37 - 45/100.000) gấp 400 lần so với vùng thấp nhất là Venezuela và một số vùng ở Trung Quốc (0,1 – 0,5/100.000) . - Sắc dân: da đỏ (8.8/100000 TE), da đen (12.1/100000 TE), da trắng (17.3/100000 TE). - Việt Nam: Hà Nội (1991) 1,1%, Huế (1991) 0,96%, HCM (2006) 8,3%. - Mọi tuổi, nam = nữ, có hai đỉnh mắc bệnh 4 - 6 tuổi và 10 - 14 tuổi. - Yếu tố di truyền: nguy cơ mắc bệnh (NCMB) có liên quan dến tiền căn gia đình rõ rệt. - Tác nhân môi trường: ở những cơ địa nhạy cảm di truyền, tiếp xúc với yếu tố môi trường gây thúc đẩy, kích hoạt đáp ứng miễn dịch dẫn đến sự phá huỷ tế bào beta đảo tụy. Một số yếu tố đã được ghi nhận: nhiễm virus, chủng ngừa, chế độ nuôi ăn bằng sữa bò sớm, TC sản khoa: tuổi mẹ, tiền sản giật, vàng da sơ sinh, CN lúc sinh thấp. 4.2. Tiểu đường type2 Ở Mỹ, tiểu đường type 2 chiếm khoảng 1/3 số ca mới mắc  19 tuổi. 5. Tiểu đường type 1 5.1. Bệnh nguyên và cơ chế bệnh sinh 5.1.1. Yếu tố di truyền - 95% có liên quan HLA - DR (tỉ lệ bệnh tăng 4 lần ở HLA - DR3,4) + Không tiền căn gia đình: NCMB 0,4%. + Có cha hoặc mẹ bị tiểu đường: NCMB 2 - 8 %. + Cả cha mẹ đều mắc bệnh: NCMB lên đến 30%. + Anh chị em ruột của bệnh nhân: NCMB 5%. + Sinh đôi khác trứng: NCMB 8%. 3 + Sinh đôi cùng trứng: NCMB 30 - 50%. - Có liên quan đến bệnh di truyền: Trisomie 21, $Turner - Các gene quan trọng nhất nằm ở vùng 6 nhánh ngắn NST 21 (gọi tắt là vùng IDDM): gene HLA - DR3, HLA - DR4, DQ - 1. 5.1.2. Yếu tố thuận lợi - Stress: ↑ hormone làm tăng ĐH (cortisol, glucagon, epinephrine). - Nhiễm trùng: siêu vi cúm, CMV, coxsackie B, quai bị, rubella làm tổn thương tế bào trực tiếp hoặc do phản ứng miễn dịch. - Thức ăn: sữa mẹ có tác dụng che chở, sữa bò có BSA (bovin serum albumin) và Ab chống BSA có pứ chéo với P69, phân tử bề mặt của tế bào . - Thuốc: (1) Làm hủy tế bào: thuốc diệt chuột Vacor. (2) Làm giảm hoạt tính của tế bào: acide nicotinique, cortisol. (3) Tạo KT chống tb đảo: interferon. (4) Tạo Ab kháng insulin: pentamidine, asparaginase. Nitrosamine compounds từ thịt xông khói làm tăng tần suất TĐ. 5.1.2. Yếu tố miễn dịch - 80 - 90% có ICA (islet cell antibodies). - 30 - 40% có IAA (insulin auto - antibodies): thường gặp ở trẻ < 5 tuổi, thường có trước ICA. - Cyclosporin A, corticoides,…có khả năng ngăn sự phá huỷ tế bào . - FK - 506 (từ nấm streptomyces tsukubaensis) có thể phòng ngừa TĐ ở chuột, cấu trúc hoá học khác cyclosporin, tác dụng UCMD = 100 lần cyclosporin. - IDDM có thể kết hợp bệnh tự miễn khác: 22% kèm Ab kháng tuyến giáp, 15% suy thượng thận có kèm IDDM. - Trong IDDM, tự kháng thể kết hợp bổ thể, tbào T, các yếu tố khác để phá huỷ tế bào. Khi từ 75 - 90% số tế bào bị tổn thương thì ĐH gia tăng. 4 Cơ chế bệnh sinh: TB  bị phá hủy Sơ đồ mô tả cơ chế bệnh sinh  Tạo đường mới  Tiêu dùng glucose  Hủy lipide  Tổng hợp lipide (ly giải mô mỡ)  Dị hóa protein  Tổng hợp lipide (ly giải mô cơ)  Đường huyết  ALTT huyết tương (mờ mắt, kht <330 m 0 cm kg: coma)  TG, chol, a.béo tự do  Đường niệu (ĐH > ngưỡng 180 mg%) Đa niệu thẩm thấu Thải 50 g G cần 1 lít H 2 0 Tiểu nhiều (Tiểu đêm, tiểu dầm) Uống nhiều Mất nước, điện giải  Cetones máu (Chán ăn, buồn nôn, ói) Toan chuyển hóa (Thở Kussmaul Hơi thở mí acétone)  Ctones niệu (Thải ctone kết hợp thải cations)  Tiết insulin  Tăng trưởng Gầy ốm, mệt, yếu 5 5.2. Triệu chứng lâm sàng Thường được thúc đẩy bởi một bệnh lý khác đi kèm và làm che lấp đi chẩn đoán, Lâm sàng thường đa dạng, gồm nhiều hội chứng tùy thuộc vào mức độ tiến triển của bệnh. - Thể cổ điển: + Tăng đường huyết sau ăn  tăng đường huyết khi đói: tam chứng điển hình gồm ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều; mất nước, mất kali gây yếu cơ, sụt cân nhanh chóng. + HC dị hoá: sụt cân nhanh, mệt mỏi, teo cơ & mô mỡ dưới da. + Tăng lipid máu: u vàng phát ban ở mặt gấp của chi, bụng, bao mỡ trắng quanh tĩnh mạch ở đáy mắt. + Hoại tử mỡ da, giảm lực đề kháng của cơ thể, dễ nhiễm trùng. - Thể nhiễm ceton acid (chiếm 15 – 67% khi chẩn đoán): ói mửa, tiểu nhiều, mất nước  thở kiểu Kussmaul (thở chậm sâu để thải CO 2 ), đau bụng, co cứng cơ thành bụng  lơ mơ, hôn mê, toan hoá máu nặng gây trụy mạch, hơi thở có mùi ceton. - Thể yên lặng: được chẩn đoán trước khi có triệu chứng lâm sàng (thường có tiền sử gia đình) 5.3. Cận lâm sàng 5.3.1. Đường huyết - Bình thường: 75 - 115 mg/dl (4,2 - 6.4 mmol/l). - Dextrostix: đo đúng sẽ đáng tin cậy để tự theo dõi ĐH. Kết quả: < 110 mg%: ĐH đói bình thường (8 giờ sau ăn). ≥ 110 mg% - < 126mg%: RL đường huyết lúc đói. ≥ 126 mg%:  tạm thời là ĐT. (cần xác định lần thứ hai). 5.3.2. Nghiệm pháp dung nạp glucose - Chỉ định: khi ĐH tăng không thường xuyên ở bệnh nhân béo phì, hay bệnh nhân không có triệu chứng 3P rõ mà có tiền căn gia đình gợi ý. - Thực hiện: đo ĐH sau 1 đêm nhịn đói. Cho trẻ uống dung dịch glucose 20%: 1.75g/ kg trong 5 phút. 2 giờ sau lấy mẫu máu để thử ĐH. - Kết quả: + Bình thường: ĐH < 140 mg%. + RL dung nạp Glucose: ≥140 - < 200 mg%. + Theo dõi TĐ: ≥ 200 mg% (cần xác định lần 2). Lưu ý: * Nếu TĐ đủ tiêu chuẩn chẩn đoán bằng ĐH đói thì không cần làm NP này. * Không dùng ĐH mao mạch trong trường hợp này. * Không thực hiện NP khi đang mắc bệnh cấp tính và không vận động quá sức trước khi thực hiện NP. * Duơng tính giả khi dùng các loại thuốc: glucocorticoid, thiazid, ức chế beta, thuốc ngừa thai…, suy dinh dưỡng, nhiễm trùng, chấn thương tâm lý. 5.3.3. Ceton máu và nước tiểu - Thể ceton gồm: acid hydroxybutyric, acid acetoacetic và aceton. 6 - Cetones máu bình thường: < 100 μmol/L. 5.3.4. Đường niệu - Khi ĐH > 160 - 180 mg/dl → Đường niệu (+) - Đơn giản, dễ thực hiện, rẻ tiền → giúp tự theo dõi kết quả điều trị nếu bn không suy thận. - Chỉ có đường trong nước tiểu tươi mới phản ánh mức ĐH hiện có. 5.3.5. Đạm niệu - Mức độ tiểu đạm ~ thời gian bệnh và chất lượng kiểm soát chuyển hóa - Tiểu đạm ≥ 0,3g/L → theo dõi diễn tiến bệnh, can thiệp sớm. 5.3.6. HbA1 (Glycosylate Hemoglobin) - Gồm HbA1a, HbA1b và HbA1c . - HbA1c ↑ trong tăng ĐH mạn tính, phản ánh mức ĐH trong vòng 8 tuần trước khi đo. Glucose kết hợp nhóm amine của Hb thành Ketoamine, phản ứng không đảo ngược. - Kết quả: bình thường 4 - 6%. 5 - 7%: bn ổn định ĐH tốt trong 2 - 3 tháng trước. > 10%: bn không kiểm soát ĐH tốt. 5.3.7. Albumin và glycosylate trong huyết thanh - Albumin bị glycosylat chiếm 90% tổng số tất cả các protein trong huyết thanh bị glycosylat. - Thời gian bán huỷ của protein ngắn → phản ánh mức ĐH trong thời gian ngắn 7 - 14 ngày, có thể giúp quyết định điều trị nhanh hơn. Tuy nhiên ít sử dụng vì kết quả bị ảnh hưởng bởi nồng độ Albumin huyết thanh. 5.3.8. Đo insulin và peptid C trong huyết thanh Insulin: định lượng insulin giúp phân biệt ĐTĐ type 1và type 2. - TĐ type 1: insulin thấp 10 U/ml hoặc thậm chí không có. - TĐ type 2: + Insulin lúc đói bình thường hoặc tăng cao. + Nghiệm pháp kích thích tăng ĐH thì insulin lại tăng chậm - Nhược điểm: Insulin bị chuyển hóa qua gan, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như số lượng và ái lực gắn kết của các thụ thể insulin gây tăng hoặc giảm thải nhanh insulin qua gan. Peptide C: - Đặc điểm: + Bài tiết đồng thời với insulin. + Thải qua thận gần như ở dạng không chuyển hóa. - Cách làm: tiêm 1mg glucagon lúc đói, 6 phút sau lấy máu đo peptide C. - Kết quả: < 0,32 nmol/L: TĐ type 1 (đặc hiệu > 90%) > 1,1 nmol/L: TĐ type 2 (đặc hiệu 90%) 5.3.8. Lipid máu và lipoprotein - TĐ type 1: ↑LDL, ↑TG, HDL không thay đổi hay chỉ thay đổi ít. - TĐ type 2: ↑TG, ↓HDL, ↑LDL. 5.4. Chẩn đoán xác định 5.4.1. Hoàn cảnh phát hiện 7 (1) Bệnh sử gợi ý TĐ (tiểu nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, sút cân, gầy ốm). (2) Glucose niệu (+). (3) Biểu hiện của toan CH  RL tri giác. 5.4.2. Chẩn đoán dựa vào - Lâm sàng: tiểu nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, sụt cân. - CLS: ĐH , đường niệu (+),  cétones máu (), Cétones niệu (). -  Insuline máu ( 10 U/ml), Peptid C giảm. -  HbA1C (BT <6%). Tiêu chuẩn chẩn đoán theo WHO 1998: (1) Một mẫu ĐH bất kỳ  200 mg% ± triệu chứng của  ĐH. (2) ĐH lúc đói  126 mg% (sau 8 giờ không ăn). (3) ĐH 2 giờ sau uống 1,75 g/kg Glucose 20% trong 5 phút  200 mg%. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ADA 2010: gồm 3 tiêu chuẩn trên và (4) HbA1c ≥ 6,5% (được đo bởi phương pháp NGSP: National glycohemoglobin standardization program) 5.4.3. Phân độ nặng - Độ 1:  ĐH, glucose niệu (+), tiểu nhiều, ăn nhiều, uống nhiều. - Độ 2: Thêm cétones máu, cétones niệu (+), đau bụng, ói, biếng ăn, mất nước. - Độ 3: Thêm toan máu, HCO 3 - < 15 mEq/l, pH < 7,3; thở nhanh, mệt. - Độ 4: Nhiễm cetoacides, rối loạn tri giác. 5.4.4. Chẩn đoán phân biệt - Glucose niệu do thận: Fanconi, tổn thương ống thận do kim loại nặng (Pb), thuốc (Tetra). -  tiết Stress hormones: theo dõi sau vài tuần. - Hôn mê khác: + Hạ ĐH: Trẻ TĐ đang điều trị do quá liều, vận động , dinh dưỡng kém, bệnh lí kèm theo. Không mất nước, không toan máu, ĐH < 40 mg/dl. +  ALTT:(> 330 mOsm/kg; ĐH > 600 mg/dl). - Nguyên nhân khác: CTSN, VMN, ngộ độc thuốc 5.5. Điều trị 5.5.1. Mục tiêu: (1) Điều chỉnh rối loạn biến dưỡng. (2) Ngăn ngừa các biến chứng cấp và mạn tính. (3) Nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhi. 5.5.2. Cụ thể: mức ĐH cần đạt được phụ thuộc theo tuổi, ngoài ra còn tùy thuộc vào từng trẻ, bệnh cảnh LS, khả năng của gia đình Mục tiêu cần đạt theo ADA: Tuổi HbA1c ĐH trước ăn < 6 tuổi < 8,5% 100 đến 180 mg/dL 6 - 12 tuổi < 8,0% 90 đến 180 mg/dL > 12 tuổi < 7,5% 90 đến 130 mg/dL 8 5.5.3. Phương pháp: phối hợp nhiều biện pháp (MEDEM): + Monitoring: theo dõi lâm sàng, cận lâm sàng. + Education: giáo dục bệnh nhân và gia đình. + Diet: chế độ ăn hợp lý. + Exercise: rèn luyện thể chất. + Medications: điều trị bằng thuốc (insulin). (1) Điều trị bằng insulin Liều lượng: tùy từng bệnh nhân - Mới chẩn đoán: 0,4 - 0,6 U/kg/d. - Tiền dậy thì, mắc bệnh 1- 2 năm: 0,5 - 1 U/kg/d. - Thanh thiếu niên, cơ thể tăng sản xuất GH gây tình trạng đề kháng insulin tương đối: có thể tăng 40 - 50% liều (1 - 2 U/kg/d). Cách dùng: Phác đồ cổ điển: - Phối hợp insulin nhanh/chậm: 1/2 đến 1/3. - Tổng liều chia làm 2/3 sáng và 1/3 chiều . - Tiêm trước ăn 15 – 30 phút. - Tăng, giảm 10 - 15% liều tuỳ theo lâm sàng. - Hoạt động: giảm 10%; ăn tiệc tăng 10%. - Không cho quá 40 đơn vị cho một lần tiêm. - Hạn chế là trẻ không có một chế độ ăn cố định, không kiểm soát được ĐH trước các bữa ăn và các hoạt động khác trong ngày. Chú ý: - Khi thay đổi cách dùng thuốc cần kiểm tra ĐH chặt chẽ, tránh b/c hạ ĐH. - Một liều đã cho nên giữ 2 - 3 ngày, trừ trường hợp ĐH quá cao hay quá thấp cần can thiệp ngay để tránh biến chứng hôn mê hay  ĐH. Biến chứng khi dùng insulin: + Loạn dưỡng mô mỡ dưới da + Hạ ĐH: do quá liều, bỏ ăn, vận động nhiều, rối loạn tiêu hoá. + Kháng insulin + Dị ứng (2) Chế độ dinh dưỡng - Chế độ dinh dưỡng cơ bản: + Giảm glucide, tỷ lệ: 55% glucid, 15% protid, 30% lipid. + Bổ sung sinh tố, các yếu tố vi lượng (Fe, I). + Bổ sung chất xơ; hạn chế đường hấp thu nhanh (<10%), thức ăn có đường dùng ngoài bữa ăn, chất béo động vật. - Nhu cầu năng lượng: 1000 kcal + 100 kcal x số năm tuổi. + Ba bữa chính (sáng, chiều, tối mỗi cữ 20%), + Ba bữa phụ (giữa sáng, giữa trưa, giữa tối 10%/ bữa). (3) Rèn luyện cơ thể - Tập luyện các môn thể thao rèn luyện sức dẻo dai với cường độ tăng dần (đi bộ, xe đạp). 9 - Không tập luyện nếu đường huyết > 270mg/dl hay ceton niệu (+). - Nếu ĐH < 90 – 110 mg%: ăn nhẹ trước khi tập. (4) Theo dõi bệnh nhân - Hướng dẫn trẻ và gia đình hiểu biết về bệnh để hợp tác với thầy thuốc - Biết cách tự theo dõi ĐH, đường niệu, sử dụng insulin, ăn uống hợp lý, rèn luyện cơ thể, theo dõi hạ đường huyết, nhiễm trùng ở chân. - Cần theo dõi: + Đường niệu trước bữa ăn chính. + ĐH ít nhất 1 lần (3 – 4 giờ sáng), Cétones niệu thường xuyên. + Cân nặng mỗi ngày. + Giữ vệ sinh thân thể. - Khám chuyên khoa theo dõi lâu dài: + Mỗi tháng: cân, HA, đường niệu, ĐH, nhiễm trùng. + Mỗi quý: HbA1C, tim mạch, thận, lipide máu, tình trạng chân, B/C tiêm insulin. + Mỗi 6 tháng: FO, thần kinh. + Mỗi năm: cấy nước tiểu, protein niệu/ 24 giờ. + Mỗi 2 - 3 năm: chụp mạch máu võng mạc, điện cơ + 3% hồi phục tự nhiên sau 3 – 4 tháng được chẩn đoán. Bảng đánh giá mức dộ kiểm soát đường huyết: Mức độ kiểm soát đường huyết Kém Trung bình Tốt HbA1c > 10 > 8 - 10 6 - 8 Đường huyết trung bình > 240 mg/dL >180 - 240 mg/dL 120 - 180 mg/dL Tiểu đường được kiểm soát tốt khi: * HbA1c: < 8 - 9 %. * Đường niệu ( - ). * Đường huyết : 4 - 7 mmol/L khi đói. 5 - 10 mmol/L sau ăn * Lipide máu bình thường. * Phát triển bình thường, không hạ ĐH thường xuyên. 5.6. Biến chứng 5.6.1. Biến chứng cấp Hôn mê nhiễm cetoacides: Do TĐ điều trị không đủ hoặc có yếu tố thuận lợi (Stress, nhiễm trùng, ngộ độc …). Biểu hiện: + RL tri giác: lừ dừ, lơ mơ, hôn mê, dấu TK định vị (-). + Mất nước: # 10% -> trụy tim mạch. + Toan máu: thở Kussmaul, mùi acétone, HCO 3 -  15mEq/L, pH  7,3. + Đường huyết  300 mg%. + Cétones máu  cao, Cétones niệu (+). Hôn mê tăng áp lực TTHT: Ít gặp ở trẻ em. 10 - ALTT huyết tương  330 mosm/kg. - Đường huyết  600 mg%. - T/C thần kinh: co giật, yếu ½ người, Babinski (+). - Cétones máu không tăng, pH > 7,3; HCO 3 - > 15 mEq/L. - Tử vong cao vì phát hiện chậm. - Điều trị: + NaCl 4,5 ‰ -> ĐH  300mg% mới cho dd G 5%. + Insuline giờ thứ 2 sau truyền dịch. Hạ đường huyết do điều trị: - Biểu hiện bằng nhức đầu, hoa mắt, lú lẫn, bứt rứt và nặng có thể dẫn đến co giật cùng với những biểu hiện do tăng đáp ứng của hệ giao cảm như run rẩy, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi và mệt mỏi. - ĐH < 40mg%, đương niệu (-) - Do điều trị quá liều, vận động , dinh dưỡng kém, bệnh lí kèm theo. 5.6.2. Biến chứng mạn tính Biến chứng về mạch máu: liên quan thời gian bệnh, sự kiểm soát ĐH. - MM Lớn: xơ cứng động mạch (vành, não, ngoại biên). - MM Nhỏ: dày màng đáy mao mạch do tích tụ glycoproteines: + Mắt: bệnh võng mạc do TĐ. + Thận: tiểu đạm, HC Kimmelstiel - Wilson: phù, CHA, tiểu đạm nhiều -> suy thận -> tử vong. Biến chứng về thần kinh: - TK ngoại biên: dị cảm, mất cảm giác (đau), viêm đa dây TK. - Liệt TK sọ não. - RL thần kinh thực vật: tiêu chảy, RL đi tiểu,  HA khi đứng. Biến chứng về nhiễm trùng: da (20%), hô hấp, tiết niệu sinh dục… Loét chân -> hoại thư. 5.7. Tiên lượng - Tiên lượng bệnh phụ thuộc chủ yếu vào sự xuất hiện các biến chứng mạn tính ở thận, mắt, thần kinh, và mạch máu. - Tổn thương cơ quan đích thường xuất hiện rõ ràng sau 10 - 15 năm diễn tiến, gây gia tăng tỷ lệ tử vong do bệnh. - Gần 100% có biến chứng lên võng mạc với nhiều mức độ khác nhau. 6. Tiểu đường type 2 6.1. Cơ chế bệnh sinh 6.1.1. Di truyền học: có tính di truyền - Tỷ lệ khác nhau giữa các chủng tộc: 1% dân da đỏ ở Chile, 2% da trắng Châu Âu so với 50% dân da đỏ Pima ở Arizona (Hoa Kỳ). - 15 – 25% thân nhân trực hệ với bn bị RL dung nạp Glucose hay TĐ. - Nguy cơ mắc bệnh  4 lần đối với anh em ruột so với dân số chung. - Nguy cơ mắc bệnh 35 – 58% đối với sinh đôi cùng trứng 6.1.2. Môi trường: béo phì và lối sống ít hoạt động. [...]... hiệu quả: chưa được lượng giá ở trẻ em * Tài liệu tham khảo: 1 Bài giảng Nhi khoa tập II trường Đại học Y Hà Nội (2006), Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr 221 – 226 2 Lê Thị Ngọc Dung (2006), Tiểu đường Bài giảng Nhi khoa 3 Lipton RB, Drum M, Burnet D et al (2005), “Obesity at the onset of diabetes in an ethnically diverse population of children: what does it mean for epidemiologists and clinicians? ”,... HC buồng trứng đa nang) Thời điểm tầm soát: - Lúc 10 tuổi - Bắt đầu tuổi dậy thì nếu dậy thì xảy ra ở tuổi nhỏ Tần suất: mỗi 2 năm Phương pháp: sử dụng đường huyết lúc đói (ADA), OGTT (WHO) * TIỀN TIỂU ĐƯỜNG: - Đường huyết lúc đói 100 – 125 mg/dl - Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose: 140 – 199 mg/dl - HbA1c: 5,7 – 6,4% Có thể sử dụng biện pháp giảm cân và metformin cho nhóm này để làm... trong thời gian dài dễ dàng hơn - Liệu pháp Insulin ngắn ngày (# 4 tháng) với hỗn hợp Insulin (NPH/R:70/30) ở trẻ lớn bị TĐ sớm (trong 8,7 ± 4,3 tuần)  cải thiện việc kiểm soát ĐH - Bệnh nhân TĐ type 2 có các kháng thể kháng tiểu đảo hay được đánh giá nặng nên sử dụng Insulin sớm LỰA CHỌN THUỐC KHỞI ĐẦU: - Không tr/c tăng ĐH: thay đổi lối sống - Có tr/c (uống nhiều, tiểu nhiều) với ĐH tăng nhẹ đến vừa,... nhức đầu hay mệt mỏi - Nhiễm ceton acide (ketoacidosis = diabetic ketosis) hay hôn mê tăng áp lực thẩm thấu (42% trẻ có ceton niệu dương tính và 25% ketoacidosis – DKA) - Phần lớn là trẻ thừa cân, béo phì (nhất là béo phì trung tâm) và ở tuổi dậy thì 6.3 Tầm soát bệnh Tiêu chuẩn tầm soát bệnh ở trẻ có nguy cơ (ADA): (1) BMI > 85th theo tuổi và giới hay (2) CN / CC > 85 th hay (3) CN > 120% CN lý tưởng... hợp HHS (hyperglycemic hyperosmolar state) với khả năng có thể dẫn đến suy đa cơ quan hay tử vong Phù não và ly giải cơ có thể đi kèm với HHS hay DKA - 17% – 34% người trẻ mắc bệnh có THA, 4% – 32% có Triglyceride cao, yếu tố nguy cơ cao về tim mạch bao gồm Cholesterole máu cao (7%) và microalbumin niệu (22%) tại lúc chẩn đoán - T.Dõi những bn TĐ type 2 đến 20 – 29 tuổi mà kiểm soát bệnh kém (HbA1c ... các chuyên gia trong việc bồi hoàn dịch thích hợp, liệu pháp Insulin, điều chỉnh điện giải, lượng giá tình trạng thần kinh và bảo đảm đường thở Tăng huyết áp: - Thay đổi lối sống: giảm cân, thay đổi chế độ ăn và tăng hoạt động thể thao - ƯCMC, ức chế thụ thể angiotensin, ức chế canxi, chẹn beta và lợi tiểu: khi không đáp ứng với thay đổi lối sống Trẻ bị THA giai đoạn 2: theo dõi chức năng thận và ƯCMC... diện với nồng độ rất ít ở người béo phì + Rimonabant là một chất ức chế endocannabinoide mà làm giảm cảm giác ngon miệng và trọng lượng ở những người trưởng thành thừa cân + Thiếu Mg cũng có liên quan đến sự đề kháng Insulin và tăng nguy cơ bệnh TĐ type 2, do đó bổ sung Mg trước đây được chỉ định để dự phòng bệnh TĐ type 2 ở những trẻ béo phì thiếu Mg + Phẫu thuật: thất bại đối với việc thay đổi lối sống... giảm được 21% nguy cơ tại bất kỳ giai đoạn nào của bệnh (21% cho nguy cơ tử vong, 14% cho bệnh nhồi máu cơ tim và 37% cho biến chứng mạch máu nhỏ) 6.6.2 Thay đổi lối sống - Điều chỉnh lối sống có lợi cho sự phòng tiến triển từ IGT sang TĐ type 2 - Hiện nay, việc thay đổi lối sống tích cực được khuyến cáo rộng rãi cho tất cả bệnh nhân có nguy cơ cao bị bệnh TĐ type 2, IGT hay đã  là TĐ type 2 - Bằng... Metformin, Sulfonylureas thường đi kèm với hạ ĐH và tăng cân mà có thể gây khó chịu đối với trẻ em 13 Thiazolidinediones (như rosiglitazone, pioglitazone) làm các mô ngoại biên nhạy cảm hơn với insulin, giảm sản xuất Glucose từ gan, tăng tiêu thụ Glucose ở cơ và ức chế phân giải lipide ở mô mỡ Không gây hạ đường huyết - Tác dụng phụ: phù, tăng cân, thiếu máu và tổn thương gan Insulin: - Chỉ định: (1)... bn TĐ type 2 thường thừa cân (>85th percentile); bn TĐ type 1 thường không có thừa cân và có bệnh sử sụt cân gần đây - Tuổi: TĐ type 2 thường khởi phát sau tuổi dậy thì (trung bình 13,5); TĐ type 1 có 2 đỉnh là 4 - 6 tuổi và đỉnh trước hay sau dậy thì (10 – 14 tuổi) - Kháng insulin: TĐ type 2 thường có những bệnh đi kèm với đề kháng insulin như dày sừng tăng sắc tố, THA, RL lipid máu, buồng trứng đa . 1 BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TRẺ EM * Mục tiêu: 1. Trình bày được dịch tễ, phân loại của bệnh tiểu đường. 2. Nêu được cơ chế bệnh sinh của tiểu đường type. 3.4. Tiểu đường thai kỳ * Tiểu đường type 2 xảy ra trong tiểu đường type 1: bệnh nhân bị TĐ type 1 có thể đồng thời mắc tiểu đường type 2. Ngày nay, do liệu