CASE LÂM SÀNG SINH LÝ BỆNH CASE 1 Tình huống lâm sàng Bệnh nhân nam 25 tuổi, vào viện do tai nạn gãy xương đùi Tình trạng lúc vào viện bệnh nhân đau, đùi trái biến dạng, máu chảy nhiều qua lớp băng, huyết áp đo được 8060mmHg, mạch nhanh nhỏ khó bắt Bệnh nhân được chẩn đoán gãy hở xương đùi trái, sốc mất máu cấp Giải thích Huyết áp (HA) Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập nhau Đó là lực đẩy máu của tim và lực cản máu của động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim đã thắng đ.
CASE LÂM SÀNG SINH LÝ BỆNH CASE Tình lâm sàng Bệnh nhân nam 25 tuổi, vào viện tai nạn gãy xương đùi Tình trạng lúc vào viện bệnh nhân đau, đùi trái biến dạng, máu chảy nhiều qua lớp băng, huyết áp đo 80/60mmHg, mạch nhanh nhỏ khó bắt Bệnh nhân chẩn đốn gãy hở xương đùi trái, sốc máu cấp Giải thích: - Huyết áp (HA): Máu chảy động mạch kết hai lực đối lập Đó lực đẩy máu tim lực cản máu động mạch, lực đẩy máu tim thắng lực cản máu thành động mạch nên máu lưu thông động mạch với áp suất định gọi huyết áp - Huyết áp phụ thuộc vào : (1) Lưu lượng tim (thể tích tâm thu tần số tim), Thể tích tâm thu lại phụ thuộc vào lực co tim thể tích máu (2) Độ quánh máu tính chất mạch máu (bán kính mức độ đàn hồi mạch) HA phụ thuộc vào cung lượng tim:lượng máu phát nhịp đâp (1 chu kì tim) lưu lượng tim Mà hai yếu tố lại phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác - Bình thường huyết áp tâm thu (HA tối đa) từ 90-140mmHg, HA tâm trương (HA tối thiểu) từ 60-90mmHg Câu hỏi thảo luận Anh chị phân tích đưa khâu dẫn đến giảm huyết áp bệnh nhân, mối liên quan khâu hình thành vòng xoắn bệnh lý Lưu lượng máu giảm máu bị , bị đứt đm gãy xương đùi ( xương đùi xương lớn cung cấp máu lớn ) làm giảm thể tích tuần hồn dẫn đến HA tụt , gây nên tình trạng thiếu oxy thiếu máu khơng vận chuyển Cơ thể bắt đầu có chế thích nghi , thông qua hệ thần kinh qua tăng cường thần kinh tim qua chế thể dịch thụ cảm thể nồng độ oxy , nồng độ CO2 , thụ cảm thể áp lực máu lịng mạch bị giảm kích thích làm tăng cường chức tim , nên có tượng tăng nhịp tim , tăng co bóp liên tục dẫn đến tình trạng q tải , tim tăng có bóp lại khơng có máu thời kỳ tâm trương bị máu ngồi làm tim ni dưỡng làm tải gây suy giảm chức tim , suy tim cấp lại làm cho HA tụt hình thành vịng xoắn kết thúc bệnh nhân tử vong Dựa hiểu biết chế tạo nên vòng xoắn bệnh lý bệnh nhân để đưa hướng xử lý -Giữ nguyên vị trí gãy xương , cầm máu chỗ để tránh TH máu thêm Đồng thời cần bồi phụ khối lượng tuần hoàn , dùng thuốc trợ tim để hồi phục chức tim , cho bn thở oxy , dùng thuốc giảm đau Không thể truyền dịch cao phân tử cho bn , mà phải truyền máu để bồi phụ CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID CASE 2: Bệnh nhân nam 62 tuổi, chiều cao1m62 cân nặng 80kg , ( số BMI = 29,7) Gần bệnh nhân thấy mệt mỏi, ln đói, thèm ăn ăn nhiều, kèm theo bệnh nhân khát nước, uống nhiều nước, đái nhiều, gầy sút cân rõ rệt, tháng bệnh nhân giảm 10kg Đến viện khám huyết áp tăng (150/90 mmHg) Xét nghiệm máu: G: 15,5mmol/L (Bình thường máu G: 3,9 -5,5mmol/L) có đường nước tiểu Bệnh nhân chẩn đốn đái tháo đường type 2/ địa béo phì Tại bệnh nhân có biểu ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều gầy nhiều xuất đường nước tiểu * Ăn nhiều : Tế bào thiếu lượng glucose không vào tb(do giảm đề kháng insulin nên bệnh nhân có cảm giác đói ->ăn nhiều *Uống nước : -Đái nhiều -> nước ->khát -Glucose máu tăng ->kéo nước tb ra->tb nước -> khát nước *Đái nhiều : -Glucose máu cao -> glucose vượt qua ngưỡng tái thu glucose thận 9,7mmol/l ->xuất glu nước tiểu->tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận->kéo theo nước theo vào lòng ống thận ->đái nhiều -Do khát nhiều ->uống nhiều -> đái nhiều *Gầy nhiều : -Lượng glucose qua thận lớn không hấp thu glucose vào tb nên thể phải tăng thối hóa lipid protein ->bệnh nhân gầy nhiều *Lượng đường máu tăng insulin không gắn vào thụ thể nên đường ko đc hấp thu vào tb ->tăng đường máu Do kháng thể kháng thụ thể insulin Bệnh nhân ăn nhiều , tinh bột cơm , gạo trắng , vận động , chuyển hóa kém->tăng đường máu Do tăng tiết hormon tăng đường huyết T3, T4 , tăng thối hóa lipid , protein Bệnh nhân béo phì acid béo máu gây độc cho tb beta đảo thủy Tăng enzym glucagon tăng chuyển hóa glycogen thành glucose gây tăng đường máu Tại bệnh nhân béo phì có nguy cao bị đái tháo đường? -BN bị béo phì kéo dài ->tăng cholesterol máu -> tích mỡ gan tụy ->dẫn đến gây độc chết tb beta đảo tụy -> giảm khả tổng hợp insulin->giảm khả chuyển hóa glucose -> ĐTĐ -Béo phì kéo dài -> insulin tiết liên tục -> lâu ngày dẫn đến kháng insulin CASE 3:Bệnh nhân nữ , 28 tuổi , chẩn đoán ĐTĐ typ thường xun khơng kiểm sốt G máu Gần , bệnh nhân hay bị viêm họng , bị bị viêm đường tiết niệu Kết lần tái khám cho thấy : bàn chân phải có vết loét , khám họng có viêm họng Xét nghiệm máu : Glucose :11mmol/l ; Triglycerid :8,6 mmol/l ; Cholesterol TP : 5,4mmol/l ; HDL-C:1 mmol/l ; LDL-C 3,8 mmol/l ;pH=7,28 (pH=7,35-7,45) Xét nghiệm nước tiểu : G niệu Bệnh nhân chẩn đoán đái tháo đường type biến chứng 1.Tại bệnh nhân ĐTĐ thường xuất nhiễm khuẩn ? -Do môi trường đường máu cao thuận lợi cho vi sinh vật phát triển -Do ĐTĐ làm suy giảm đáp ứng miễn dịch : +Bn ĐTĐ rối loạn chuyển hóa glucid , bn có biểu thiếu lượng cho tb tham gia đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu đặc hiệu , giảm tiết cytokin , tb lympho B giảm sản xuất kháng thể dịch thể +Lượng lipid , protein tăng thối hóa , KT , chủ chủ yếu có nguồn gốc từ protein => thiếu nguyên liệu để tạo KT chống VSV +BN dễ bị nhiễm khuẩn gây tiêu hao nhiều lượng đáp ứng MD 2.Tại bệnh nhân ĐTĐ hay xuất biến chứng loét bàn chân ? -Xơ vữa đm , dẫn đến thiểu dưỡng mạch chi , nuôi dưỡng , suy giảm khả miễn dịch dẫn đến dễ bị nhiễm khuẩn Bàn chân nơi chịu lực thể , tiếp xúc với mặt đất chăm sóc , vệ sinh , tổn thương mạch máu nhỏ dây thần kinh ngoại biên nên tăng cảm giác lúc đầu giảm cảm giác sau , nên bn khơng dễ nhận dẫn đến VSV thuận lợi xâm nhập thêm vào hệ miễn dịch bị suy giảm dẫn đến biến chứng viêm loét bàn chân CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN LIPID MÁU CASE Bệnh nhân nữ, 60 tuổi Tiền sử: Đái tháo đường Typ2 10 năm, tăng huyết áp năm Bệnh sử: Khoảng 04 tháng bệnh nhân thấy tức nặng hai chân, khám phòng khám Đái tháo đường bác sĩ cho dùng thuốc Lợi tiểu Furosemide lúc đầu bệnh nhân có đỡ, sau thời gian bệnh nhân phù tăng cân khoảng 7-8 kg Lượng nước tiểu giảm so với bình thường, ngồi bệnh nhân thấy nước tiểu đục, có nhiều bọt, khơng đái khó, khơng rối loạn tiểu tiện Khám lúc vào viện: phù hai chi tay bên Không sốt, không xuất huyết da HA: 150/80 mmHg Khám mắt: soi đáy mắt có xuất huyết võng mạc, chụp động mạch võng mạc có hình ảnh xơ vữa Khám cảm giác: giảm cảm giác nông bàn chân Xét nghiệm sinh hóa máu: Ure 5,5mmol/L, creatitin: 88µmol/L Protein tồn phần 56g/L; Albumin: 23g/L; Cholesterol TP: 6,9 mmol/L; Triglycerid: 3,2mmol/L; HDLC 1,0 mmol/L; LDL-C: 4,4 mmol/L; AST: 12U/L; ALT:15U/L; Tổng phân tích nước tiểu 10 thơng số: Hồng cầu (2+); protein niệu (+) Được định xét nghiệm nước tiểu 24h: 3,6g/L Bệnh nhân chẩn đoán đái tháo đường biến chứng Hội chứng thận hư xuất huyết võng mạc Bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc điều trị đái tháo đường theo đơn cũ, đồng thời bổ sung corticoid, lợi tiểu, kali, calci, thuốc hạ lipid máu: statin, fibrate 1.Giải thích chế gây phù ? *Cơ chế gây phù - Do giảm áp lực keo huyết tương chế BN bị ĐTĐ typ có biến chứng HCTH làm màng lọc cầu thận bị tổn thương làm protein ngồi nước tiểu (protein niệu 3+) -> Albumin giảm , men gan bình thường nên loại bỏ nghi ngờ gan giảm sản xuất albumin Do áp lực keo huyết tương giảm , albumin giảm , protein TP giảm , làm thoát thoát nước điện giải lịng mạch ngồi gian bào gây phù - Do tăng tính thấm thành mạch xơ vữa thành mạch - Tăng áp lực thẩm thấu gian liên quan đến hệ RAA Tăng tiết Aldosterol có tác dụng tăng tái hấp thu natri ống lượn xa làm tăng áp lực thẩm thấu kéo theo tăng tái hấp thu nước ADH hoormon thùy sau tuyên yên tăng tiết chống niệu có vai trị giữ nước làm bệnh nhân đái Giải thích tượng xuất protein hồng cầu nước tiểu? * HC niệu : bệnh lý ĐTĐ làm xơ vữa mạch LDL-C tăng cao , LDH-C bình thường thường xảy đm lớn đm thận lắng đọng gây xơ vữa , làm mao mạch cầu thận bị tổn thương , làm tăng tính thấm thành mạch, làm lỗ lọc to , làm hc ngồi nước tiểu *Protein niệu :do BN bị ĐTĐ typ2 biến chứng HCTH làm tổn thương màng lọc cầu thận ,kích thước lỗ lọc to : tổn thương mạch máu thận ,biến đổi cấu trúc màng lọc , mở rộng lỗ lọc , protein không giữ lại điện tích âm màng đáy cầu thận-> khả trở lại protein Hoặc tổn thương ống thận không tái hấp thu micoalbumin ống thận dẫn đến protein ngồi ống thận Giải thích chế gây xơ vữa động mạch võng mạc? Do tổn thương vi mạch võng mạc, xơ vữa mạch mạch máu nhỏ , HA bệnh nhân tăng cao gây hội xuất huyết võng mạc Tăng glucose máu gây lắng đọng thể sobitol thủy tinh thể gây thối hóa võng mạc xuất huyết võng mạc Cơ chế gây tăng huyết áp bệnh nhân? (cơ chế tăng huyết áp bệnh nhân đái tháo đường) -Do BN bị ĐTĐ có biến chứng HCTH nên bệnh nhân bị thiếu máu suy giảm chức thận , suy dinh dưỡng nhiều pro qua nước tiểu kéo dài pro mang nguyên liệu sản xuất hồng cầu Dần đến giảm thể thích tuần hồn , giảm tưới máu đến thận kích hoạt hệ RAA Thận bị thiếu máu tb cận cầu thận thận tăng tiết Rein kích hoạt Angiotensiogen->angiotensin I>angiotensin II có tác dụng co mạch , tăng HA Thiếu máu thận gây tăng tiết aldosterol tuyến thượng thận , aldosterol tăng tái hấp thu natri koes thao giữ nước , hormon ADH làm tăng tái hấp thu nước làm tăng cung lượng tim làm tăng HA -Do xơ vữa mạch máu BN ĐTĐ tăng thối hóa lipid lâu ngày dẫn đến rối loạn mỡ máu , LDLC tăng cao , mảng xơ vữa thường lắng đọng đm lớn đm cầu thận làm hẹp kính lịng mạch làm tăng HA Hoặc làm hẹp đm cầu thận , giảm tưới máu đến thận yếu tố kích hoạt hệ RAA tăng tiết renin tăng tiết aldosterol tuyến thượng thận lại làm tăng HA - Insulin làm tăng tái thu hấp natri làm tăng áp lực thẩm thấu gian bào , làm tăng áp lực lòng mạch làm tăng khối lượng tuần hoàn làm tăng HA NO bình thương làm giãn mạch Insulin làm giảm hình thành NO nên giãn mạch nên tăng HA CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN CASE Bệnh nhân nam 45 tuổi, phát suy thận cách năm viêm cầu thận mạn tính, điều trị lọc máu Lúc sáng nay, bệnh nhân tỉnh giấc có cảm giác tê mỏi chân tay, buồn nơn, khó thở Bệnh nhân đưa đến viện Lúc vào viện bệnh nhân tỉnh, không sốt, tiểu ít, phù hai chi dưới, da sạm, niêm mạc nhợt Huyết áp 145/100 mmHg, nhịp tim 53 chu kỳ/phút Xét nghiệm cơng thức máu có biểu thiếu máu Sinh hóa máu: Glucose 5,6 mmol/L, ure 31,8 mmol/L tăng, creatinin 868 µmol/L tăng cao , Acid uric 496,7µmol/L tăng cao, protein 61,9g/L , albumin 29,7 g/L giảm, Na+ 137,1 mmol/L, Cl- , 103 mmol/L, K+ 6,8 mmol/L tăng, Ca TP 2,4 mmol/L, Ca2+ 1,3 mmol/L tăng Xét nghiệm nước tiểu có protein niệu 2+ Hãy phân tích chế xuất phù bệnh nhân? -Do giảm áp lực keo huyết tương chế BN bị viêm cầu thận mạn tính làm màng lọc cầu thận bị tổn thương làm protein ngồi nước tiểu (protein niệu 2+) ->Albumin giảm (29,7 g/l).Do áp lực keo huyết tương giảm , albumin giảm , làm thoát nước điện giải lịng mạch ngồi gian bào gây phù -Do tăng tính thấm thành mạch bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn , màng lọc cầu thận , mao mạch thận bị tổn thương , viêm nên protein ngồi chất trung gian hóa học gây viêm làm tăng tính thấm thành mạch nước từ lịng mạch gây phù -Tăng áp lực thẩm thấu gian liên quan đến hệ RAA BN bị viêm cầu thận mạn , lâu ngày dẫn đến suy giảm chức thận , làm việc đào thải muối bị ảnh hướng -> tuyến thượng thận tăng tiết Aldosterol có tác dụng tăng tái hấp thi natri ống lượn xa làm tăng áp lực thẩm thấu kéo theo tăng tái hấp thu nước ADH hoormon thùy sau tun n tăng tiết chống niệu có vai trị giữ nước làm bệnh nhân đái Giải thích chế xuất protein niệu? Hậu protein nước tiểu? *Protein niệu :do BN bị viêm cầu thận mạn làm tổn thương màng lọc cầu thận ,kích thước lỗ lọc to : tổn thương mạch máu thận ,biến đổi cấu trúc màng lọc , mở rộng lỗ lọc , protein không giữ lại điện tích âm màng đáy cầu thận-> khả trở lại protein Hoặc tổn thương ống thận không tái hấp thu micoalbumin ống thận dẫn đến protein ngồi ống thận -Mất Protein nước tiểu dẫn đến phù , sưng chi toàn thân,Giảm protein máu, đặc biệt albumin máu dẫn đến suy giảm hệ miễn dịch , thể mệt mỏi , thiểu niệu vô niệu , Nêu hướng xử trí phù theo chế bệnh sinh bệnh nhân? Tiến hành lọc máu định kỳ, dùng thuốc bổ sung sắt , q nặng khơng bồi phụ truyền máu , dùng thuốc hạ Kali máu tránh nguy tử vong , có chế độ ăn nhạt hạn chế uống nước nhiều , ngủ cao chân để tránh phù , CA LÂM SÀNG 2: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI Ở BỆNH NHÂN TIÊU CHẢY CẤP CASE 6: Bệnh nhi 23 tháng tuổi, đau bụng, nôn nhiều liên tục, sau ngày cháu ngồi phân lỏng nhiều lần Bệnh nhi đưa đến bệnh viện huyện khám: Lúc vào, trẻ tỉnh, sốt 380 C, kết xét nghiệm sinh hóa máu cho thấy: Glucose: 3,8 mmol/L, ure 1,9 mmo/L, creatinin 49 µmol/L, ALT 22 U/L, AST 25 U/L, Natri: 126,8 mmol/L, Kali 2,8 mmol/L, Clo 96,3 mmol/L Xét nghiệm Cơng thức máu có bạch cầu tăng, chủ yếu bạch cầu lympho Trẻ chẩn đoán tiêu chảy virus, định uống Oresol, nhiên trẻ không uống, tiếp tục ngồi, nơn Ngày hơm sau có biểu mắt trũng, mệt mỏi, lờ đờ, thở nhanh, sốt cao 390 C, khát nước, da khô, nếp véo da chậm Bệnh nhi chẩn đốn tiêu chảy cấp có nước 1.Nguyên nhân dẫn đến nước bệnh nhi ? Do nước qua phân tiêu chảy , qua dịch nôn , nước sốt cao ( nước qua đường thở chuyển hóa tăng , độ bão hịa oxy tăng , qua da , tốt mồ hơi) Giải thích dấu hiệu :da khơ , mắt trũng ,đàn hồi da giảm , khát nước , mệt mỏi ? Da khô , đàn hồi , thể nước khu vực gian bào lịng mạch , tb Da khơ , mắt trũng tb bị nước , nước gian bào, nơi trao đổi nước trực tiếp thể gian bào , gian bào nước bị ưu trường nên kéo nước từ tb vào gian bào nên tb bị nước nên da bị nhăn nheo Bn khát nước tb bị nước kích thích trung tâm khát gây cảm giác khát Mệt mỏi nước tạo sản phẩm độc , chuyển hóa , yếm , tb mơ thiếu lượng máu khơng cung cấp đủ , nên dẫn đến triệu chứng , mệt mỏi , yếu , uể oải 3.Giải thích thay đổi chất điện giải huyết tương ? Do nước kéo theo điện giải ,natri khu vực ngoại bào giảm 4.Cơ chế sinh nước bệnh nhi ? -Tiêu chảy cấp dẫn đến nước , muối tăng co bóp , giảm q trình hấp thu , tăng trình tiết dẫn đến nước muối Mất nước làm giảm khổi lượng tuần hồn , nước lịng mạch có tác dụng làm ổn định HA bị nước nội bào ngoại bào dẫn đến trụy tim mạch Mất nước dẫn đến tình trạng máu bị đặc lại dẫn đến rối loạn chuyển hóa , vd rối loạn chuyển hóa glucid bệnh nhân có tình trạng nhiễm toan ( nước muối tăng tiết dịch ,dịch tiêu hóa khơng giúp tiêu hóa thức ăn , mà đc đào thải gây nước điện giải , mà dịch tiêu hóa mang tính kiềm dẫn đến toan chuyển hóa ) dẫn đến giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch làm huyết tương làm giảm khối lượng tuần hoàn trụy mạch , giãn mạch làm tăng tính thấm dẫn đến nhiễm độc thần kinh 5.Hướng xử trí tình trạng nước ? Phải bồi phụ nước điện giải ( dựa vào điện giải đồ , orezol ,nặng phải truyền dịch ) Hạ sốt thuốc Tìm nguyên nhân tiêu chảy cấp để điều trị theo nguyên nhân CA LÂM SÀNG BÀI 13 ĐIỀU NHIỆT CASE :Cháu bé tuổi bị sốt cao 38-39ºC liên tục (trẻ gia đình cho dùng thuốc hạ sốt, 4-5 tiếng lại phải uống thuốc hạ sốt), kèm theo trẻ có ho nhiều, chảy nước mũi màu vàng, phân lỏng 3-4 lần ngày Khám trẻ lúc vào viện: trẻ quấy khóc, sốt cao (39ºC), da nóng đỏ khơ, đái ít, nước tiểu vàng, nhịp thở 28 nhịp thở/phút, nhịp tim 90 chu kỳ/phút, tiêu chảy có nước Xét nghiệm cơng thức máu thấy số lượng bạch cầu tăng đặc biệt bạch cầu hạt trung tính Nhận định giai đoạn sốt bệnh nhi? Giai đoạn thân nhiệt ổn định , sốt đứng , giai đoạn II Do trẻ quấy khóc, sốt cao (39ºC), da nóng đỏ khơ biểu mạch ngoại biên bắt đầu giãn , da khơ chưa có q trình thải nhiệt mồ hơi, đái ít, nước tiểu vàng, nhịp thở 28 nhịp thở/phút, nhịp tim 90 chu kỳ/phút, tiêu chảy có nước Nhận định sơ nguyên nhân gây sốt?Cơ chế gây sốt? Nguyên nhân chất sốt ngoại sinh vi khuẩn , nhiễm khuẩn đường hô hấp ( nước mũi màu vàng , số lượng bc tăng , đặc biệt bc hạt trung tính ) Cơ chế gây sốt : Chất gây sốt ngoại sinh xâm nhập vi khuẩn vào thể kích thích bạch cầu tạo chất gây sốt nội sinh cytokine : IL-1 tác động lên bạch cầu lympho T TH để hoạt hóa , IL-6 từ kích thcish tạo PG(E1, E2 ) thông qua tăng cường enzym PG synthase ( enzym cần thiết để chuyển a.arachidonic thành PG(E1, E2)) PG (E1, E2) tác động lên thân fkinh trung ương , thần kinh thực vật để gây phản ứng sốt Paracetamol tác động vào khâu PG synthase để không tạo PG(E1 , E2) Bệnh nhi có thay đổi chức phận gì? Giải thích có thay đổi đó? Tăng hơ hấp ( nhịp thở 28 nhịp thở /phút ) , tăng tuần hoàn( nhịp tim 90 chu kỳ /phút ) , thay đổi miễn dịch(số lượng bc hạt trung tính tăng ) , thay đổi quan tiêu hóa ( tiêu chảy ) , thay đổi thận , quan tiết niệu ( đái , nước tiểu vàng ), thay đổi chức thần kinh ( trẻ quấy khóc ) Hướng xử trí bệnh nhân này? Dùng thuốc hạ sốt , chườm ấm , xác định vi khuẩn tìm loại kháng sinh phù hợp SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM CASE :Bệnh nhân nữ 35 tuổi bị nhọt vùng mông trái ngày nay, Đến viện khám thấy có tổn thương vùng mơng trái kích thước 3x5 cm, sờ nóng, đau nhiêu, sưng tấy, bề mặt quầng đỏ Sốt nhẹ 38 độ Xét nghiệm máu thấy số lượng bạch cầu tăng cao, đặc biệt bạch cầu hạt trung tính Được chẩn đốn viêm mơ bào nhiễm khuẩn vùng mông trái Biểu vùng tổn thương xác định giai đoạn viêm? Giải thích chế biểu giai đoạn *Sờ nóng, đau nhiêu, sưng tấy, bề mặt quầng đỏ Sốt nhẹ 38 độ =>Bệnh nhân giai đoạn sung huyết động mạch viêm -Sờ nóng : sung huyết đm , bc có cung cấp oxy glu để tạo lượng ATP chi dùng cho q trình mạch , di chuyển thực bào ; nhiệt độ ổ viêm tăng lên -Đau nhiều : giai đoạn BC thực mạnh , tiết nhiều hóa chất trung gian gây đau nhức ,do BC tiết histamin gây tăng tính thấm thành mạch gây sưng , phù ổ viêm , mà mơng vị trí chịu lực nên bn thấy đau nhiều -Bề mặt quầng đỏ : sung huyết đm ,đm vi tuần hoàn giãn rộng, tăng lưu lượng lẫn áp lực máu , làm cho mao mạch nghỉ trở lại hoạt động , dẫn đến bề mặt cuồng đỏ , sưng tấy HC thoát mạch histamin làm tăng tính thấm thành mạch -Bệnh nhân sốt nhẹ BC, tb Mast tiết IL-1 chất sốt nội sinh , với lượng không lớn nên bệnh nhân có biểu sốt nhẹ Giải thích bệnh nhân lại có tăng số lượng bạch cầu, đặc biệt bạch cầu hạt trung tính Bệnh nhân chẩn đốn nhiễm khuẩn vùng mơng trái Tức bệnh nhân bị nhiễm vi sinh vật Khi thể bị nhiễm vi khuẩn BC xuất để thực bào tiêu diệt , mà bach cầu đến bắt đầu có nhiễm khuẩn bạch cầu hạt trung tính tiểu thực bào sớm đến ổ viêm tiết cytoki thi hút BC mono đến sau Cần phải trích rạch vùng tổn thương khơng? Tại sao? Khơng cần Vì bệnh nhân giai đoạn sung huyết đm , sưng nóng đỏ đau , khơng nên can thiệt cách rách vùng tổn thương , gây đau đớn khơng đáng có cho bệnh nhân dễ gây viêm nhiễm , trích rạch gây máu làm giảm hiệu thực bào BC Chúng ta nên giữ vùng thương tổn , thoáng , ko bị chèn ép , bệnh nhân nên nằm úp , dùng thuốc kháng viêm tiêm phòng uốn ván để đảm bảo an toàn CASE 9:Bệnh nhi nam tuổi, trước ngày vào viện khoảng 10 ngày bệnh nhi xuất ổ viêm da vùng cẳng chân phải, kèm theo sốt, sau tự khỏi Cách ngày vào viện ngày bệnh nhi thấy mệt mỏi, nặng mặt vào buổi sáng, nước tiểu sẫm màu Khám: phù mặt, phù mềm, ấn lõm, nước tiểu/24h: 800ml, nước tiểu có hồng cầu (++), protein niệu (+), trụ hồng cầu (++) Bệnh nhân chẩn đoán: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu Anh/chị giải thích: 1.Cơ chế tổn thương viêm cầu thận bệnh nhi ? *Do phức hợp miễn dịch, mẫn typ III Sự xâm nhập liên cầu khuẩn kích thích thể sản sinh KT chống lại KN hoà tan liên cầu khuẩn Sự xung đột KN-KT tạo nên phức hợp miễn dịch thời gian từ đến 15 ngày kể từ lúc nhiễm liên cầu khuẩn( bệnh nhân 10 ngày) *Sự tương tác KN-KT lắng đọng PHMD cầu thận hoạt hoá hệ thống bổ thể:C5 ( men C5 convertaza) ->C5a ,C5b -C5b->Phức hợp C5 – C9 công màng, tan tb ->tổn thương cầu thận -C5a bám vào tế bào mast bạch cầu kiềm làm giải phóng histamin->gây tăng tính thấm thành mạch mạnh-> protein niệu, hồng cầu niệu( nước tiểu có màu hồng), gây phù tb cầu thận tăng thoát nước từ tb gian bào gây phù ( tiểu ít, mặt nặng, tay chân sưng) -C5a hoạt tính hố ứng động bạch cầu ->thực bào PHMD->tổn thương cầu thận -C1a->tiểu cầu -> hệ thống đông máu, hệ thống kinin->tổn thương cầu thận *Vị trí lắng đọng phức hợp KN-KT cầu thận phụ thuộc vào kích cỡ điện tích phức hợp -Nếu phức hợp có kích cỡ lớn tế bào hệ võng mô bắt giữ tiêu hủy, kích cỡ phức hợp nhỏ lọt qua kiểm soát tế bào hệ võng mô tồn máu -Các protein kháng nguyên liên cầu khuẩn mang điện tích dương->các phức hợp miễn dịch mang điện tích dương (ở 80% số bệnh nhân) Mà màng lọc cầu thận bn mang điện tích âm.>sẽ dễ dàng lọt qua màng cầu thận( hấp dẫn lớp điện tích âm màng nền) ->bị lắng đọng tế bào biểu mô (tế bào podocyt) => gây tổn thương viêm chỗ màng đáy cầu thận, tổn thương lan khoang biểu mô 2.Cơ chế biểu bệnh nhi ? Phù chế làm tăng áp thấm thấu ngồi gian bào tổn thương tổ chức cầu thận , chức lọc cầu thận bị giảm dẫn đến giảm thải natri làm ứ đọng natri thể dẫn đến giữ nước Cơ chế phụ tăng tính thấm thành mạch nên xuất hc niệu , protein niệu , trụ niệu hc protein hc vón cục lại ống thận tạo thành CASE 10 :Bệnh nhân nam 14 tuổi, tiền sử đái tháo đường type điều trị insulin ngày bệnh nhân sốt cao không ăn, không tiêm insulin Vào viện tình trạng lơ mơ, thở kiểu Kussmaul, tiểu nhiều, nước Bệnh nhân làm khí máu động mạch, kết sau: pH = 7,2 PCO2 = 30 mmHg HCO3 - = 12 mmol/L Toan hỗn hợp Phối hợp toan chuyển hóa toan hô hấp Bệnh nhân bi đái tháo đường nên gây tình trạng toan chuyển hóa , bù trù hô hấp làm cho thận tăng tăng đào thải H+ tăng tái hấp thu HCO3- TH ko tăng , nên bệnh nhân toan chuyển hóa bù Khi bn có kích thích trung tâm hơ hấp , tăng thở , bn nhiều CO2 dẫn đến phân áp CO2 máu bệnh nhân bị giảm Toan hơ hấp Th rối loạn chuyển hóa glucid thường tạo nhiều acid lactic góp phần toan chuyển hóa , ngồi ĐTĐ tăng chuyển hóa glucid tạo thể ceton từ lipid Đồng thời phối hợp ĐTĐ lâu ngày gây tổn thương thận , chức thận không đảm bảo , ko thể đào thải H+ , tái hấp thu HCO3- Trong TH bn tăng thở ( Kussmaul , kiểu thở nhanh , sâu trung tâm hơ hấp bị kích thích , thở nhanh dẫn đến hậu nhiều CO2 , phân áp CO2 giảm , làm cho trung tâm hơ hấp ức chế , trí ngừng thở , lại thở nhanh , sâu , bn ngừng thở dẫn đến rối loạn thơng khí toan hỗn hợp ) CASE :11 Chỉ số Số lượng HC (RBC) Huyết sắc tố HGB HCT MCV MCH MCHC CSNS HC lưới Kết 4,5 100 0,38 78 24 289 0,75 Nhận xét Bth Nhận định Giảm Giảm Giảm Giảm Giảm >1 Tăng Thiếu máu Thiếu máu HC nhỏ Thiếu máu HC nhược sắc Tủy xương khả sinh HC RDW 16 Tăng, 15% HC to nhỏ không thiếu sắt Thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc, to nhỏ không nhau, thiếu SẮT Tủy xương 1,9 khả sinh sản HC Số lượng bạch cầu (WBC) BC hạt trung tính BC ưa acid BC base BC mono 7,2 55 Bth Giả m Bth Giả m Giả 3,96 Bth 0,21 0,07 0,14 Bth Giảm Bth BC lympho Số lượng tiểu cầu BTH 39 270 m Bth 2,80 Bth Bth Huyết đồ Nam 40t Chỉ số Số lượng HC (RBC) Huyết sắc tố HGB HCT MCV Kết 3,2 95 0,27 85 Nhận xét Giảm Nhận định Giảm Thiếu máu Giảm Bth Thiếu máu MCH 29,6 Bth MCHC 352 Bth Thiếu máu HC đẳng sắc CSNS =1 HC lưới Tăng Tủy xương khả sinh HC RDW 16,5 Tăng, 15% HC to nhỏ không thiếu sắt Thiếu máu HC đẳng sắc, kích thc to nhỏ không nhau, Tủy xương khả sinh HC Số lượng bạch cầu (WBC) BC hạt trung tính BC ưa acid BC base BC mono 10.5 68 Tăng Tăng Bth 7,14 0,42 0,31 2,62 Tăng Bth Giả Bth m BC lympho Giả Bth 25 m Số lượng tiểu cầu 235 Bth Số lượng BC tăng, bc trung tính tăng Có nhiễm khuẩn xảy Nghi nhiễm liên cầu tan huyết nhóm A, KST sốt rét HUYẾT ĐỒ Nam, 32 tuổi Chỉ số Nhận xét Nhận định Giảm Thiếu máu Giảm Thiếu máu 0,15 Giảm Thiếu máu MCV 68 Giảm Thiếu máu HC nhỏ MCH 14,1 Giảm MCHC 207 Giảm CSNS 0.477 1 Bth Bth HC đẳng sắc Tủy xương khả sinh HC HC nhau, thalassemia Bth Số lượng bạch cầu (WBC) BC hạt trung tính BC ưa acid BC base BC mono BC lympho Số lượng tiểu cầu 15 87 10 345 Tăng Tăng Bth Giả m Giả m Bth 13,0 0.15 0,3 Tăng 1,5 Bth Bth Bth Huyết đồ 6: nam 34t Chỉ số Số lượng HC Kết 4,7 Nhận xét Bth Nhận định (RBC) Huyết sắc tố Bth 105 HGB HCT 0,47 Bth MCV 72 Giảm Thiếu máu HC nhỏ MCH 26 Giảm MCHC 265 Giảm Thiếu máu HC nhược sắc CSNS 0,757 nhiễm giun sán HUYẾT ĐỒ 7: nam 27t Chỉ số Kết Nhận xét Nhận định Số lượng HC Giảm Thiếu máu 3,9 (RBC) Huyết sắc tố Giảm Thiếu máu 90 HGB HCT 0,35 Giảm Thiếu máu MCV 67 Giảm Thiếu máu HC nhỏ MCH 22 Giảm MCHC 272 Giảm Thiếu máu HC nhược sắc CSNS 0,78 Thal Thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc Tủy xương khơng cịn khả sản sinh HC Kích thc HC nhỏ -> THALASSEMIA Số lượng bạch cầu Bth (WBC) BC hạt trung tính BC ưa acid BC base BC mono BC lympho Số lượng tiểu cầu 48 45 Giả m Bth 1,92 Giảm 0,04 0,24 1,8 Bth Tăng Bth Tăng Bth Giả 120 m BCTT giảm theo dịng HC có nguồn gốc tủy Do giảm CN tạo huyết HUYẾT ĐỒ 8: nữ, 41 tuổi Chỉ số Số lượng HC Kết 3,4 Nhận xét Giảm Nhận định Thiếu máu (RBC) Huyết sắc tố Giảm Thiếu máu 100 HGB HCT 0,38 Giảm Thiếu máu MCV 87 Bth Kích thc HC bth MCH 28,1 Bth MCHC 321 Bth HC đẳng sắc CSNS =1 HC lưới Giảm Tủy xương không khả sinh HC RDW 16 Tăng HC to nhỏ không -> thiếu Fe Thiếu máu HC đẳng sắc Tủy xương khơng cịn khả sinh sản HC HC to nhỏ khơng BN có thiếu sắt Số lượng bạch cầu 28 Tăng (WBC) Stab (BC đũa) 0,56 BC hạt trung tính 15 Giảm 4,2 BC mono Giảm 0,56 Nguyên bào lympho Bth Tăng 76 Tiền lympho Lympho 1,4 Bth 0,0 >0,0 CT BC CSCN chuyển trái Số lượng tiểu cầu 147 Giảm Có xuất nguyên bào lympho 76%, BC đũa máu ngoại vi Giảm số lượng chất lượng tiểu cầu Bệnh BC dòng lympho, tiển triển cấp, thể tăng số lượng BC Leukemia cấp dòng lympho thể tăng BC bệnh nhân bị thiếu máu MT tác động gây RL q trình sản xuất HC Tăng sinh dịng BC ảnh hưởng đến chất lượng dòng TC HC Huyết đồ 9: nam, 53 tuổi Chỉ số Kết Nhận xét Nhận định Số lượng HC Giảm Thiếu máu 3,3 (RBC) Huyết sắc tố Giảm Thiếu máu 75 HGB HCT 0,32 Giảm Thiếu máu MCV 70 Bth MCH 20 Giảm MCHC 300 Giảm HC nhược sắc CSNS 0.77 lấn át dòng tiểu cầu 10 HUYẾT ĐỒ 10 nữ, 47t Chỉ số Kết Nhận xét Nhận định Số lượng HC Bth Thiếu máu 3,9 (RBC) Huyết sắc tố Giảm Thiếu máu 90 HGB HCT 0,37 Giảm Thiếu máu MCV 75 Giảm Thiếu máu HC nhỏ MCH 23 Giảm MCHC 220 Giảm HC nhược sắc CSNS 0,78