2.2.2.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Việc lưu thông hàng hoá giữa các nước, đặc biệt là xuất, nhập khẩu trứng và gà giống đã tạo điều kiện cho bệnh CRD lây lan mạnh.
Nguyễn Lân Dũng, Nguyễn Đình Quyến và Phạm Văn Ty (2007) [2] cho biết, năm 1898, E.Nocard và cs lần đầu tiên phân lập được Mycoplasma từ bò bị bệnh viêm phổi màng phổi truyền nhiễm. Khi đó được gọi là vi sinh vật viêm phổi màng phổi (PPO: Pleuropneumonia organism). Về sau người ta tiếp tục phân lập được PPO từ các động vật khác và đổi tên là vi sinh vật loại viêm phổi màng phổi (PPLO: Pleuropneumonia like organism). Từ năm 1955, PPO và PPLO được chính thức đổi thành Mycoplasma.
CRD được Dobb (người Hà Lan) phát hiện lần đầu tiên ở gà tây vào năm 1905. Đến năm 1935, J.B. Nelson và Gibbs đã phân lập được MG là loại vi khuẩn chủ yếu gây bệnh. Năm 1952, bác sỹ Van Roekei đã tiến hành nuôi cấy và tìm hiểu rõ về đặc tính của loại vi khuẩn này. Tiếp đó là hai bác sỹ Adler và Yamoto phát hiện ra vi khuẩn MG gây CRD cùng loại với
Mycoplasma gây bệnh viêm xoang truyền nhiễm. Họ cũng đã thấy mức độ
nghiêm trọng khi cùng một lúc gà nhiễm cả hai loại vi khuẩn này. (Theo Hoàng Huy Liệu, 2002) [23].
Kojima và cs (1997) [16] đã sử dụng phương pháp PCR để phát hiện mầm bệnh thuộc 9 loài Mycoplasma của gia cầm trong vaccine sống tạo từ
phôi gà với độ nhạy cảm khá cao. Tuy nhiên, chưa có một cặp mồi nào được khẳng định là đặc trưng cho toàn bộ lớp mollicus mà không nhân lên các loại vi khuẩn khác.
Woese, Maniloff, Zablen (1980) [18] đã phân tích, so sánh trình tự gen 16S rARN của đại diện các giống Mycoplasma, Spiroplasma, Acholeaplasma và họ cho rằng, các giống này được tiến hóa ngược từ một nhánh vi khuẩn yếm khí là tổ tiên của họ Bacillus và Lactobacillus ngày nay.
Yogev và cs (1988) [19] đã sử dụng mẫu dò trên gen rARN để phát hiện sự khác nhau bên trong và giữa hai loài MG và loài MS.
Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8] cho biết, năm 1984 Glison và Kleven đã nghiên cứu về hiệu quả sử dụng vaccine nhược độc và vaccine chết nhằm khống chế lây truyền MG qua trứng.
Những nghiên cứu của Further và cs (1988) đã chỉ ra rằng: vaccine với chủng F nhược độc dùng cho gà 45 tuần tuổi đã không đạt kết quả tốt đối với chức năng của vòi trứng, độ dày của vỏ trứng cũng như chất lượng của trứng. Việc sử dụng vaccine bằng cách nhỏ mắt tốt hơn là phun vào không khí. Vaccine chủng R sử dụng bằng hai cách nhỏ mắt và phun ngoài không khí đều đạt được kết quả.
Mohammet và cs (1987) đã đánh giá về sự thiệt hại kinh tế do MG
và M.sunoviae gây ra tại các trại gà đẻ ở vùng Califonia. Việc nhiễm MG đã làm giảm 5 - 12 quả trứng/đầu gà đẻ so với gà không bị nhiễm MG. Tổng số thiệt hại do MG gây ra cho đàn gà nuôi ở Califonia năm 1984 là 7 triệu đôla.
Cũng theo tác giả Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8], đến tháng 5/1951, Hội nghị tổ chức dịch tễ thế giới đã cho phép đổi tên bệnh viêm đường hô hấp mãn tính thành Mycoplasmosis, gây ra do Mycoplasma
2.2.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Đào Thị Hảo và cs (2007) [4] cho biết, sử dụng phương pháp chế kháng huyết thanh tối miễn dịch qua thỏ đặc hiệu với MG1, MG2 có kết quả tốt trong việc chẩn đoán bệnh CRD. Kháng huyết thanh được chế đạt tiêu chuẩn đã giúp cho việc xác định được vi khuẩn Mycoplasma gây bệnh phân lập được từ gà mắc bệnh CRD. Việc chế tạo thành công kháng huyết thanh kháng MG, MS trên thỏ, ngoài việc có giá trị lớn về mặt kinh tế, còn giúp cho công tác chẩn đoán bệnh CRD bằng phương pháp ngưng kết nhanh có độ tin cậy cao, có thể áp dụng rộng rãi trong các phòng thí nghiệm.
Hoàng Huy Liệu (2002) [23] cho biết, ở Việt Nam CRD được Đào Trọng Đạt và cộng tác viên phát hiện ở gà công nghiệp vào năm 1972. Đào Trọng Đạt và cs cho biết, CRD có ở tất cả các giống gà nuôi công nghiệp với tỷ lệ mắc bệnh rất cao.
Tác giả Nguyễn Tăng Huy trong nghiên cứu về tình hình nhiễm bệnh CRD trên đàn gà nuôi công nghiệp thuộc các tỉnh Tây Nam Bộ (1996) cũng đưa ra các kết quả là tất cả 8 trại gà nuôi công nghiệp thuộc các tỉnh Cần Thơ, Vĩnh Long, An Giang đã kiểm tra đều nhiễm MG, tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 4,9 - 6,2 %. (Được Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8] trích dẫn).
Theo Nguyễn Hữu Vũ, Nguyễn Đức Lưu (2001) [15], tác nhân gây bệnh
CRD là Mycoplasma gallisepticum, tỷ lệ nhiễm bệnh ở miền Bắc Việt Nam là
51,6 % ở gà thương phẩm, còn gà giống là 10 %, tỷ lệ đẻ trứng giảm 20 – 30 %. Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8] cho biết, bệnh CRD có thể làm giảm tỷ lệ đẻ trứng xuống tới 30 %, giảm tỷ lệ ấp nở tới 14 % và giảm trọng lượng của gà thịt thương phẩm tới 16 %. Ngoài ra bệnh còn kết hợp với các bệnh khác như: Newcastle, Viêm phế quản truyền nhiễm, Tụ huyết trùng, bệnh do E.coli ... đã gây nên những vụ dịch với tỷ lệ chết cao.
2.2.3 Giới thiệu về gà và thuốc dùng trong thí nghiệm
* Nguồn gốc, xuất xứ
Theo Võ Bá Thọ (1996) thì Isa Brown là giống gà chuyên trứng đẻ trứng nâu của Viện chọn giống súc vật của Pháp (Institut de selection animal) viết tắt là ISA . Năm 1986, xí nghiệp liên hợp giống gia cầm I, thuộc liên hiệp xí nghiệp gia cầm, có nhận một số trứng gà Isa Brown do Việt kiều ở Pháp gửi về để ấp nuôi thử. Đàn gà này được nhận xét tốt do có màu trứng đẹp, vỏ trứng dày, năng suất đẻ cao, thích nghi với phương thức nuôi đơn giản ở Việt Nam. Cuối năm 1990 và giữa năm 1991, Công ty gia cầm thành phố Hồ Chí Minh đã nhập gà cha mẹ Isa Brown. Gà cha có màu lông nâu đỏ, gà mẹ có màu lông trắng. Gà con thương phẩm tự phân biệt giới tính qua màu lông: Con mái có màu nâu đỏ giống cha, con trống có màu trắng giống mẹ.
* Các chỉ tiêu sản xuất chính của gà.
Theo tài liệu kỹ thuật của ISA (1993) thì một số chỉ tiêu của gà đẻ thương phẩm IsaBrown đạt như sau: Tỷ lệ nuôi sống từ 1 ngày đến 20 tuần tuổi là 98 % và từ 20 tuần tuổi đến 78 tuần tuổi là 93,3 %. Sản lượng trứng thay đổi qua các tuần tuổi từ 20-72 tuần tuổi là 303 quả/ năm và từ 20-76 tuần tuổi là 320,6 quả/năm. Trọng lượng trứng cũng thay đổi qua các tuần tuổi, vào tuần tuổi thứ 24 là 56g/quả, tuần tuổi thứ 35 là 62g/quả và 72 tuần tuổi: 65g/quả. Trọng lượng gà mái lúc bắt đầu đẻ là 1,7 kg/con. Gà bắt đầu đẻ trứng vào tuần tuổi thứ 19, đẻ 50 % vào tuần thứ 21, tỷ lệ đạt đỉnh cao (93 %) tuần thứ 26 - 33, và tuần 76 còn lại 73 % (Võ Bá Thọ, 1996). Chăn nuôi gia cầm A kỹ thuật nuôi gà Isabrown thương phẩm từ 6-17 tuần tuổi.
2.2.3.2 Thuốc thí nghiệm
*Đặc điểm của thuốc Tilmicox Thành phần:
Tilmicosin (dạng phosphate ) 25g Tá dược vừa đủ 100ml
Chỉđịnh:
Tilmicosin là kháng sinh phổ rộng có tác dụng chống lại các vi khuẩn
Gram(+), Gram(-) và Mycoplasma như: Pasteurella heamolytica, Pasteurella
multocida, Haemophilus somnus, Mycoplasma dispar, Mycoplasma bovirhinis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus agalactiae, Actinomyces pyogenes, Actinobacillus pleuroppneumoniae, Erysipelothrix rhusiophathiae, Moraxella bois, Clostridium perfringens, Fusobacterium necrophum.
Liều lượng:
Gia cầm: 10mg-15mg/kg thể trọng/ngày (50mg-75mg/l nước uống hay
20-30ml sản phẩm/100l nước uống. Điều trị liên tục trong 5 ngày. Nhà sản xuất : CEVASA S.A.
Nhà phân phối: Công ty TNHH giải pháp khoa học quốc tế *Đặc điểm của thuốc Florum
Thành phần:
Trong 1000 ml chứa:
Flofenicol 100 g
Tá dược vừa đủ 1000 ml Đặc tính
Florfenicol là một kháng sinh tổng hợp có phổ kháng khuẩn rộng, là một
dẫn xuất của Thiamphenicol với sự thay thế nhóm Hydroxyl gắn ở vị trí Carbon thứ 3 của Thiamphenicol bằng nhóm Fluorine. Florfenicol là kháng sinh thế hệ mới có tính kìm khuẩn rất mạnh, vì ngăn cản sự tổng hợp protein của tế bào vi khuẩn nên ức chế sự nhân lên của chúng. Có tác dụng hầu hết với các loại vi khuẩn Gram (-) và Gram (+), không gây ngộ độc, đang được cho phép sử dụng cho gia súc, gia cầm, thủy cầm và thủy sản, thay thế cho Cloramphenicol đã bị cấm sử dụng.
Trên gia cầm: Florum 10 % Oral cho thấy rất có hiệu quả đối với các vi khuẩn gây bệnh thương hàn (Salmonella) và tiêu chảy do E.Coli.
Trên heo: các khảo nghiệm thực địa và thực nghiệm trong phòng thí nghiệm đã chứng minh: Florfenicol ức chế rất mạnh các vi khuẩn thường gây nên các bệnh hô hấp trên heo như viêm phổi dính sườn (APP), tụ huyết trùng (Pasteurella), thương
hàn (S.cholerasuis), liên cầu khuẩn týp 2 (Streptococcus suis týp 2),...
Chỉ định:
Trên gia cầm: phòng và trị các bệnh đường tiêu hóa do Salmonella,
E.Coli,…
Trên heo: đặc trị các bệnh viêm hô hấp phức hợp như viêm phổi dính sườn (APP), tụ huyết trùng (Pasteurella spp), viêm đa khớp, đa thanh dịch
(Haemophilus spp), viêm teo xoang mũi (B.bronchiseptica), liên cầu khuẩn týp 2 (Streptococcus suis týp 2), thương hàn (Salmonella spp), Mycoplasma,...
Đặc biệt, dùng trong phòng nhiễm bệnh thứ phát khi đàn heo bị nhiễm bệnh do virus PRRS.
Liều lượng và cách dùng:
Pha cho uống (lắc kỹ trước khi sử dụng).
Heo: 1ml/ 10kg thể trọng. Pha 1ml/ 1lít nước, dùng liên tiếp 5 ngày. Gia cầm: 1ml/ 10kg thể trọng. Pha 1ml/ 1 lít nước, dùng liên tiếp 3 ngày. Nhà sản xuất: KEPRO B.V., Hà Lan