1. Nguyên tắc : sự xâm nhập vào cơ thể côn trùng. Qua vỏ cơ thể côn trùng
Thuờng là các thuốc trừ sâu tiếp xúc có độ hoà tan lipid cao → xâm nhập qua những đoạn da mềm → tế bào thần kinh và máu
Các chế phẩm chứa dung môi hữu cơ thẩm thấu mạnh hơn những chế phẩm ở dạng bột. Qua đường tiêu hoá : gọi là thuốc vị độc
Thuốc được hấp thụ ở thành ruột (một phần bị tiêu phân hủy do tác tác dụng của men tiêu hoá và pH)
Qua đường hô hấp :
Một phần thuốc tiếp xúc có thể biến thành thể khí → thâm nhập qua đường hô hấp
Thuốc có tác dụng nhanh và mạnh hơn các loại thuốc khác do tác dụng ngay đến tế bào thần kinh.
2. Các nhóm thuốc trừ sâu
(1) Thuốc chlor hữu cơ : dicofol, DDT, dienochlor, gamm-HCH, hexachlorbenzene (2) Thuốc lân hữu cơ : diazinon, dichlorovos, dimethoat.
(3) Thuốc Carbamat : Bendiocarb, Carbaryl, carbofural, fenofocarb.
(4) Thuốc pyrethroid : nguồn gốc tự nhiên : deltamethrin, fenvalerat, Cypermethrin, permethrine. (5) Thuốc điều hoà sinh trưởng côn trùng : nhóm benzoylurea : diflubenzuron, chlorfluazuron. (6) Thuốc có nguồn gốc thực vật : nicotin, azadirachtin.
(7) Thuốc xông hơi : phosphine PH3, methylbromide CH3Br, ethylenoxide, propylenoxide… (8) Thuốc trừ nấm bệnh : benomyl, prochloraz…
3. Cơ chế gây độc của thuốc trừ sâu Nhóm lân hữu cơ và carbamat (2), (3) :
Ức chế hoạt tính enzyme Cholinesterase làm quá trình dẫn truyền kích thích thần kinh bị tê liệt. Lân hữu cơ gây phosphoryl hoá.
Enzyme Acetylcholinesterase thuỷ phân acetylcholin thành cholin và acetat, khi enzyme này bị tích lũy gây hiện tượng quá kích thích thần kinh làm cho dây thần kinh bị đứt đoạn.
Nhóm Chlor hữu cơ, pyrethroid, oxyhydrocarbon : tác dụng trực tiếp đến tế bào thần kinh
Nhóm chlor hữu cơ có thể tạo phức chất với các thành phần trên màng tế bào (protein, lipid, các enzyme trên màng – ATPase) làm mất cân bằng điện hoá giữa 2 bên thành màng tế bào. Tế bào thần kinh sẽ không hình thành được điện thế hoạt động do đó sẽ bị ngưng trệ sự dẫn truyền các xung động thần kinh.
Nhóm oxyhydrocarbon ức chế quá trình phân chia tế bào dẫn đến hiện tượng đa bội thể, tế bào nhiều nhân không đồng nhất.
Các chất pyrethroid ức chế hình thành điện thế hoạt động của tế bào thần kinh hoặc ức chế hấp thụ ion Na+ và K+ của màng tế bào.
Các hợp chất ức chế quá trình chuyển hoá năng lượng :
Asen, Rotenon, HCN (cianur)gây tác động tới quá trình hô hấp mô qua sự ức chế hoạt tính men hô hấp như hydrogenase, citochrom b, c1, c oxidase
Asen ức chế pyruvatdehydrogenase và α-ketoglutarat dehydrogenase do đó ngăn cản chu trình Crebs.
Các hợp chất ức chế quá trình lột xác của côn trùng :
Chitin là thành phần quan trọng của vỏ côn trùng, được tổng hợp từ UDPN-acetylglycosamine nhờ tác dụng của enzyme chitin-UDPN-acetylglycosaminetransferase. Một số chất điều khiển sinh trưởng của côn trùng có thể liên kết làm mất hoạt tính của enzyme này.
4. Sự kháng thuốc của côn trùng
Côn trùng được gọi là kháng thuốc khi :
Loại thuốc đó đã có tác dụng trong giai đoạn trước nhưng hiện tại không còn tác dụng nữa.
Sự mất tác dụng của thuốc không phải do sự sử dụng thuốc không đúng cách hay sự bảo quản không cẩn thận hay do khí hậu và môi trường không phù hợp.
Nồng độ khuyến cáo của thuốc đó không còn tác dụng chống côn trùng. Sự kháng thuốc đó được truyền từ thế hệ nọ sang thế hệ kia.
Cơ chế của sự kháng thuốc Có phản xạ lẫn tránh thuốc.
Hạn chế hấp thụ chất độc vào cơ thể.
Phản ứng chống chịu sinh lý và tích lũy : chỉ tích lũy ở cơ mỡ hoặc những nơi ít nguy hiểm. Cơ chế giải độc : phân hủy bằng enzyme trong cơ thể.
Các biện pháp phòng chống lại sự kháng thuốc
Không sử dụng duy nhất một loại thuốc hay một nhóm thuốc. Sử dụng đúng liều lượng, đúng thời gian giữa 2 lần phun thuốc
Khi tồn tại 1 lúc nhiều thế hệ, nhiều giai đoạn sinh trưởng của côn trùng phải sử dụng thay đổi nhiều loại thuốc trừ sâu thuộc những nhó khác nhau.