Tất cả các loài cầu trùng đều có vòng đời khá phức tạp và chúng đều phát triển theo một vòng đời chung. Việc hiểu biết về vòng đời của chúng rất quan trọng trong việc chẩn đoán, điều trị, phòng bệnh và có những kế hoạch điều chỉnh loại ký sinh trùng này.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan (1999) và cs [5]: Chu trình phát triển cầu trùng gà gồm 2 giai đoạn phát triển: Giai đoạn ở ngoài tự nhiên và giai đoạn ở trong cơ thể ký chủ.
Giai đoạn 1: Phân gà thải ra có noãn nang (Oocyst). Gặp điều kiện thích hợp về nhiệt độ, độ ẩm, noãn nang phát triển thành bào tử (cầu trùng Eimeria phát triển thành 4 bào tử). Lúc đó trở thành noãn nang gây nhiễm (Oocyst gây nhiễm).
Giai đoạn 2: Giai đoạn ở trong cơ thể ký chủ: Gà nuốt noãn nang gây nhiễm, vào tới ruột, noãn nang vỡ ra giải phóng 4 bào tử gọi là Trophotozoit bám vào tế bào biểu mô ruột, tiếp tục phát triển thành Schizontes. Schizontes tiếp tục phát triển và phân chia tạo thành Schizogonie và vỡ ra thành nhiều Schizogoit. Schizogoit tiếp tục phát triển thành Merozoit rồi thành tế bào đực (tiểu phố tử) và tế bào cái (đại phối tử). Tế bào đực và cái kết hợp với nhau tạo thành hợp tử rồi thành noãn nang (Oocyst). Thời gian hoàn thành vòng đời: 5 - 7 ngày.
* Sơ đồ chu kỳ sinh học phát triển của cầu trùng
Noãn nang Noãn nang gây nhiễm Bào tử Schironotes (Oocyst) (Oocyst gây nhiễm) (Trophotozoit)
Tế bào cái Schizogonie (Đại phối tử) Hợp tử Merozoit Schozogoit Tế bào đực (Tiểu phối tử) 2.2.1.5. Dịch tễ học bệnh cầu trùng gà
Đường nhiễm bệnh là do gà nuốt phải noãn nang cầu trùng có sức gây nhiễm. Noãn nang cầu trùng trong phân gà lẫn vào thức ăn, nước uống, đất,
nền chuồng, dụng cụ chăn nuôi, trở thành nguồn gây nhiễm bệnh. Các loại chim, gia súc, gia cầm, ruồi… đều có thể là nguồn gieo rắc mầm bệnh. Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996) [4], Oocyst khi bị hút vào trong ruột ruồi, vẫn còn khả năng gây bệnh trong thời gian 24 giờ.
Sức đề kháng của noãn nang cầu trùng rất mạnh, ở trong đất có thể duy trì sức sống 4 - 9 tháng và 15 - 18 tháng ở sân chơi râm mát. Môi trường ẩm ướt và nhiệt độ ôn hòa là điều kiện thuận lợi nhất cho cầu trùng phát triển. Nhiệt độ 22- 300C chỉ mất 18-36 giờ thì cầu trùng phát triển thành những bào tử con. Sức đề kháng của noãn nang đối với nhiệt độ cao và khô hạn tương đối yếu. Khi độ ẩm 21- 30%, nhiệt độ 18-400C thì E.tenella sau 1-5 ngày sẽ bị chết.
Khi gia cầm được nuôi dưỡng quản lý không tốt sẽ tạo điều kiện cho cầu trùng phát triển mạnh và gây bệnh nặng. Thức ăn thiếu sinh tố cũng là điều kiện thuận lợi cho bệnh phát triển mạnh. Vì vậy, gà nuôi trong môi trường ẩm ướt, sân chơi quá hẹp, thức ăn chất lượng không tốt, điều kiện vệ sinh kém… là điều kiện thuận lợi cho bệnh cầu trùng phát triển và lây lan. Bệnh cầu trùng thường tiến triển âm ỉ làm cho con vật chậm lớn, sức đề kháng yếu dễ mắc bệnh kế phát. Và khi điều kiện thuận lợi, cầu trùng phát triển thành ổ dịch lớn, mang tính chất hủy diệt. Tỷ lệ chết do cầu trùng ở gà con có thể lên tới 100%, những con ốm thì chậm lớn, giảm từ 12-30% trọng lượng, sức đẻ giảm gây ảnh hưởng xấu tới hiệu suất của gà.
Thời gian xâm nhập của cầu trùng vào vật chủ diễn ra rất nhanh. Mokher-1939 (Mỹ) cho biết, cầu trùng Eimeria acervulina sau khi nhiễm vào cơ thể gà 1 giờ 30 phút, các bào tử đã giải phóng ra trong tá tràng và chỉ 54 giờ sau khi bị nhiễm, các bào tử đã có trong tế bào biểu bì ruột, sau đó 16 giờ chúng bắt đầu nhân lên, ba ngày sau khi xâm nhiễm, thế hệ II đã xâm nhập vào tế bào biểu bì. Orlov (Liên Xô-1970), Davis (Anh-1963), Fellerdy (Hungari-1965) cho biết, giai đoạn nội sinh kéo dài 7 ngày còn giai đoạn ngoại sinh kéo dài 48 giờ.
Gà công nghiệp rất mẫn cảm với bệnh cầu trùng vì sức đề kháng kém. Trong một đàn chỉ cần một vài con nhiễm cầu trùng thì sau vài hôm cả đàn nhiễm và gây chết hàng loạt. Mưa nhiều, ẩm thấp thì cầu trùng phát triển mạnh.
2.2.1.6. Bệnh lý lâm sàng
* Cơ chế sinh bệnh
Quá trình sinh bệnh được hình thành trước hết từ tác động trực tiếp của căn bệnh ở các giai đoạn phát triển nội sinh của cầu trùng gà, đồng thời từ cả những yếu tố thứ phát do tác động của các yếu tố trên.
Hầu hết các kết quả nghiên cứu đều cho rằng: Cầu trùng xâm nhập vào tế bào biểu bì ruột gây tổn thương lan tràn niêm mạc ruột. Từ đó, một số lượng lớn tế bào biểu bì, lớp dưới niêm mạc ruột, các mạch quản thần kinh bị hủy hoại, tạo điều kiện thuận lợi cho các loài vi sinh vật khác xâm nhập vào cơ thể. Nhiều đoạn ruột mất khả năng tiêu hóa làm cho con vật bị đói dai dẳng, dẫn tới ngưng đọng và phù nề các cơ quan và mô bào khác. Vì vậy, quá trình sinh bệnh thường làm loãng máu, giảm bạch cầu, mạch đập chậm.
Khả năng sinh sản lớn của cầu trùng làm tổn thương nơi chúng cư trú (niêm mạc ruột), vì vậy nhiều đoạn ruột không tham gia được vào quá trình tiêu hóa, làm cho con vật không hấp thu được thức ăn, con vật thiếu dinh dưỡng, rối loạn tiêu hóa dẫn đến tích tụ các chất độc gây phù nề các cơ quan mô bào khác. Sự phá hoại các tế bào ruột non dẫn đến trên các vùng tế bào, mô bào bị chết vi khuẩn xâm nhập vào và gây nên quá trình viêm ruột. Quá trình viêm tăng dịch rỉ viêm tiết ra nhiều gây mất cân bằng nước tiểu trong cơ thể gà. Đặc biệt khi mà bệnh cầu trùng ghép với các bệnh khác làm cho tỷ lệ chết của gà cao hơn.
Sự sinh sản mạnh mẽ trong niêm mạc ruột của cầu trùng và sự phá hủy mạnh mẽ các tế bào dẫn tới hệ vi sinh vật gây mủ phát triển mạnh trên những vùng protit bị chết. Các vi khuẩn này làm nặng thêm quá trình viêm, gây rối loạn quá trình hấp thu và nhu động ruột, làm mất sự cân bằng nước, từ đó làm tăng độ dính của máu, tim hoạt động khó khăn hơn.
Những xét nghiệm máu về hóa sinh và hình thái cho thấy, khi bị bệnh cầu trùng, lượng hồng cầu và hemoglobulin giảm, con vật bị thiếu máu. Ngoài ra, khi bị bệnh tiến triển ác tính thì lượng đường trong máu, catalaza và kiềm dự trữ cũng giảm.
Khi gà bị cầu trùng thì cấu trúc tiểu não cũng biến đổi. Sợi thần kinh biến mất, xuất hiện những đám có cấu trúc khác với cấu trúc bình thường và
xuất hiện những mảnh tế bào, sợi thần kinh đang trong quá trình thoái hóa (Guillim, Palisse, 1959).
Theo thông báo của Natt (1995) [26], Eimeria tenella gây ra trong gà con những biến đổi trong thành phần lâm ba cầu. Bắt đầu từ ngày thứ 5 sau khi nhiễm cầu trùng, ruột có những đám xuất huyết, cơ thể biểu hiện thiếu máu, tăng bạch cầu limpho và bạch cầu dị hình. Đến ngày thứ 10 biểu hiện tăng bạch cầu ưa axit lúc này cơ thể gà bị mất máu nhiều.
Theo Matrinsky và Orekop (1996) [24] cho thấy: Gà bị bệnh cầu trùng, thành phần đạm huyết bị thay đổi. Ở thời kỳ đầu của bệnh trong máu gà hàm lượng đạm tổng số và gluco giảm.
Số lượng tế bào hồng cầu và bạch cầu ở gà gây nhiễm noãn nang
Eimeria tenella không chiếu xạ giảm so với gà bình thường. Kết quả mổ khám cho thấy ở gà này có hiện tượng xuất huyết trong manh tràng ở mức độ khác nhau. Tỷ lệ bạch cầu Eosin ở gà gây nhiễm noãn nang tăng lên so với gà bình thường, triệu chứng tăng bạch cầu Eosin có liên quan với hiện tượng gà bị nhiễm cầu trùng (Trần Tích Cảnh và cs, 1996) [1].
Những nghiên cứu trên cho thấy sự biến đổi sâu sắc diễn ra trong cơ thể gà bị cầu trùng, sự phát triển bệnh lý cuối cùng dẫn đến sự suy sụp trạng thái của gà, gà bị ốm và cuối cùng dẫn đến chết. Ruột bị phá hủy có thể bị trúng độc nặng, vận động không bình thường, mất cân bằng, cánh bị tê liệt, uống nhiều nước, diều có nhiều dịch thể, kém ăn, thiếu máu niêm mạc và mào nhợt nhạt, phân có lẫn máu.
Từ những phân tích trên cho chúng ta thấy: không thể coi bệnh cầu trùng là bệnh chỉ riêng ở cơ quan này hay cơ quan khác, do loài này hay loài khác ký sinh, mà phải coi bệnh cầu trùng là một bệnh toàn thân. Vì vậy, khi điều trị bệnh cầu trùng thì ngoài việc dùng các loại thuốc đặc trị cầu trùng ta phải kết hợp dùng thuốc điều trị triệu chứng, dùng thuốc tăng lực, tăng sức đề kháng và có chế độ chăm sóc nuôi dưỡng thích hợp.
* Sự miễn dịch của gà đối với bệnh cầu trùng
Sau khi gà bị bệnh cầu trùng đã khỏi sẽ có sự miễn dịch đối với bệnh cầu trùng mà chúng đã nhiễm phải. Tuy nhiên, sự miễn dịch của gà đối với bệnh cầu trùng là không rõ ràng, nó phụ thuộc vào loài cầu trùng, trạng thái
cơ thể và nhiều yếu tố khác. Vấn đề miễn dịch cầu trùng được rất nhiều nhà khoa học nghiên cứu và công bố. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Tyzzer (1929) [30] đã chứng minh tính đặc hiệu của miễn dịch trong bệnh cầu trùng. Tác giả nhận thấy những gà khỏi bệnh với loài cầu trùng này thì có khả năng miễn dịch chống lại loài cầu trùng ấy khi chúng xâm nhập lần sau.
Theo Hondon - Smith, Beattic (1961) [22] thì thời gian miễn dịch miễn dịch trong bệnh cầu trùng là tương đối dài và phụ thuộc vào nhiều yếu tố, đặc biệt là phương pháp miễn dịch. Nếu tiêm cho gà con một liều lớn nang trứng cầu trùng thì tới ngày thứ 14 ở chúng có sức đề kháng với bệnh và tới ngày thứ 42 thì sức đề kháng đó giảm đi một ít. Sau khi tiêm cho gà con 3 liều nang trứng, mỗi lần cách nhau một tuần thì chúng có đủ sức đề kháng và có thể tự bảo vệ khi tiêm cho chúng một liều trên liều chết. Hơn nữa gà còn được bảo vệ không bị tái nhiễm.
Những loài cầu trùng gây bệnh ở tầng sâu thường kích thích cơ thể sinh miễn dịch mạnh hơn những loại cầu trùng chỉ ký sinh ở bề mặt niêm mạc.
Xâm nhập qua quá trình tiêu hóa tự nhiên kích thích sản sinh miễn dịch tốt hơn tiêm thẳng vào ruột.
Vật nuôi khỏe mạnh đáp ứng miễn dịch tốt hơn khi bị ốm
Liều gây nhiễm thích hợp có tác dụng kích thích khả năng hình thành miễn dịch, nhưng liều quá cao có thể gây ức chế miễn dịch, thậm chí phát bệnh.
Kolapxki và cs (1980) [25] gây bệnh cho gà con bằng một liều nhỏ mang trùng (1 - 5.000 Oocyst/gà) thì thấy mắc bệnh, không có triệu chứng, nhưng gây nhiễm liều 50.000 nang trứng/gà thì gà bị cầu trùng rất nặng, có thể chết.
Cường độ miễn dịch cũng phụ thuộc vào đặc điểm phát triển các giai đoạn nội sinh của các loài cầu trùng khác nhau. Miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với loài cầu trùng khi các giai đoạn phát triển của chúng tiến triển và xâm nhập sâu trong mô bào. E.acervulina ký sinh trong tế bào biểu bì miễn dịch kém bền vững khi các giai đoạn phát triển của chúng chỉ phát triển trong lớp biểu bì niêm mạc ruột. Với những loài có độc lực yếu như E.mitis
thì tạo miễn dịch ngắn, không bền vững với lần cảm nhiễm sau. Ngược lại các thời kỳ nội sinh của E.tenella phát triển không chỉ trong biểu bì mà còn xâm
nhập vào lớp dưới biểu bì của niêm mạc và đôi khi còn thấy chúng ở dưới lớp sâu màng niêm mạc. Với loài cầu trùng đó thì chỉ cần một liều nhỏ nang trứng trong thời gian ngắn cũng đã đủ gây ra miễn dịch vững chắc.
Phan Lục, Bạch Mã Điền (1999) [10] thử nghiệm vaccine cầu trùng của Trung Quốc lúc gà 3 và 6 ngày tuổi cho thấy: Khối lượng cơ thể tăng lên, tỷ lệ chết và loại thải thấp hơn, chi phí cho bệnh cầu trùng giảm.
Trong các điều kiện sản xuất, ở gà lớn không cảm thụ với bệnh cầu trùng do chúng đã bị nhiễm nhiều lần ở những ngày tuổi còn non, về sau sức đề kháng phát sinh được củng cố bằng sự tái nhiễm cầu trùng thường xuyên.
* Triệu chứng lâm sàng
Tùy theo mỗi loại gia cầm khác nhau mà biểu hiện triệu chứng cũng có những đặc điểm khác nhau. Sở dĩ như vậy là vì cầu trùng trên mỗi loại gia cầm là khác nhau.
Bệnh cầu trùng gà có thời gian nung bệnh ngắn (4 - 6 ngày) tùy thuộc vào chủng cầu trùng gà nhiễm phải, nơi cầu trùng cư trú, mức độ nhiễm bệnh, số lượng căn nguyên xâm nhập vào cơ thể và tình trạng sức khỏe chung của đàn gà, gây bệnh cho gà ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nhất ở gà 14 - 60 ngày tuổi, đặc biệt là ở gà 18 - 40 ngày tuổi, thường bị mắc bệnh rất nặng mà chủ yếu ở thể cấp tính. Gà lớn thường là vật mang trùng và gây giảm 20 - 40% sản lượng trứng.
Gà mắc bệnh thường thể hiện ở 3 thể sau:
Thể cấp tính: Thể này chủ yếu gặp ở gà con, thời gian nhiễm bệnh ngắn, diễn ra từ vài ngày đến 2 - 3 tuần kèm theo các triệu chứng lâm sàng chủ yếu là ủ rũ, chậm chạp, lười đi lại hay đứng tụm một chỗ, bỏ ăn, khát nước, lông cánh xõa xuống, khi đứng đầu thường nghẹo sang một bên, mắt nhắm nghiền. Lúc đầu bệnh mới phát gà ỉa khó, có biểu hiện táo bón sau mấy tiếng đồng hồ thì gà ỉa phân loãng toàn nước, phân sống, màu xanh sau có màu nâu vàng dần dần chuyển sang dạng sáp nâu lẫn máu và cuối cùng phân được thải ra toàn máu tươi khi gà nhiễm phải E.tenella. Lông xung quanh lỗ huyệt bẩn bết toàn phân lẫn máu. Đôi khi quan sát chúng ta còn thấy gà có các biểu hiện triệu chứng thần kinh như bị liệt, bán liệt hoặc sã cánh, nằm tụ lại
một góc chuồng. Quan sát bên ngoài thấy niêm mạc nhợt nhạt, con vật gầy dần. Giai đoạn cuối gà bị tê liệt rồi chết.
Thể cấp tính xảy ra hết sức nhanh chóng chỉ kéo dài 2 - 3 ngày và tỷ lệ chết do thể này gây ra có thể lên đến 90 - 95%, thậm chí toàn bộ số gà thí nghiệm có thể chết hết nếu không can thiệp kịp thời.
Thể mãn tính: Thể này hay gặp ở gà từ 4 - 6 tháng tuổi hoặc gà trưởng thành. Các triệu chứng lâm sàng chủ yếu hay gặp về cơ bản giống thể cấp tính nhưng không rõ, không điển hình. Bệnh kéo dài từ vài ngày đến vài tháng, gà gầy dần, chân cánh liệt nhẹ, thỉnh thoảng bị kiết lỵ, rất ít gà bị chết, thời gian gà ốm kéo dài từ 7 - 15 ngày, tỷ lệ chết khoảng 25 - 45%.
Thể không triệu chứng: Theo nhiều tác giả thì đây là thể mang trùng của những gà lớn, gà trưởng thành. Quan sát bên ngoài thấy gà hoàn toàn khỏe mạnh, ăn uống đi lại bình thường, triệu chứng lâm sàng duy nhất ta có thể thấy là đôi khi gà ỉa chảy, tỷ lệ đẻ không đều, năng suất trứng giảm từ 20 - 40%, nếu kiểm tra phân thấy nhiều noãn nang cầu trùng.
* Bệnh tích
Gà mắc bệnh cầu trùng xác chết gầy, niêm mạc, mào tích nhợt nhạt, phân dính bết xung quanh lỗ huyệt, thường trong phân có lẫn máu. Bệnh tích chủ yếu thấy ở ruột, các cơ quan khác không rõ. Mức độ biến đổi phụ thuộc vào chủng cầu trùng và lượng cẩu trùng gà nhiễm phải.
Eimeria tenella: Gây bệnh tích ở manh tràng, manh tràng viêm xuất huyết, phình to chứa đầy dịch lẫn máu hoặc có cục máu nhỏ và xốp. Màng niêm mạc bị hủy hoại do đó mỏng đi và có nhiều vết loét mà ta có thể quan sát từ bên ngoài.
Eimeria necastrix: Ruột non sưng to, thành ruột dày lên, chất chứa trong ruột màu vàng nhạt hoặc xám, thỉnh thoảng có lẫn cục máu, ruột mất khả năng nhu động.
Eimeria brunetti: Bệnh tích ở phần sau đường tiêu hóa. Viêm xuất