Apoptosis là hiện t−ợng “chết theo ch−ơng trình” có tính di truyền của các tế bào có nhân, là cơ chế sinh lý chủ yếu để duy trì sự hằng định của mô tuyến bình th−ờng, đ−ợc Kenr và Searle mô tả năm 1973. Sự hoá đặc và phân đoạn của tế bào xảy ra tr−ớc quá trình thực bào và giáng hoá , qua đó tế bào chết theo ch−ơng trình bị thực bào bởi các tế bào lân cận và bị giáng hoá bởi các enzym tiêu bàọ Apoptosis xảy ra không cần sự hoạt hoá của hệ thống miễn dịch nh−ng nó đòi hỏi cả hệ thống tổng hợp RNA và protein ( Lee, 1981). TTL chuột, sự chết của tế bào hoạt hoá xảy ra tự nhiên ở đoạn đầu hệ thống ống TTL với sự có mặt của nồng độ testosteron bình th−ờng trong huyết thanh ( Lee, 1990). Các androgen xuất hiện để ngăn chặn hiện t−ợng chết theo ch−ơng trình ở những nơi khác của tuyến. Sau khi cắt tinh hoàn sự chết của tế bào hoạt hoá gia tăng ở vùng biểu mô cũng nh− vùng xa cuả ống tuyến [22].
Isaacs (1990) và Tenniswood (1986) đI nêu một sự mất cân bằng xảy ra ở tuổi già , giữa khu vực các tế bào đang tăng tr−ởng và khu vực các tế bào định h−ớng chết theo ch−ơng trình. Chính các yếu tố tăng tr−ởng đI làm mất
sự hằng định ( homeostasis ) của mô tuyến , làm cho các “tế bào gốc” phát triển nhanh trong khi quá trình chết theo ch−ơng trình của các tế bào biệt hoá bị chậm lại [13].
Tenniswood (1992) cho rằng có sự kiểm soát vùng thông qua hoạt động của androgen và sự đáp ứng của tế bào biểu mô tuyến. ndrogen có ảnh
h−ởng lên sự sản xuất các yếu tố điều hoà tăng tr−ởng .TGFβ có lẽ tham gia
vào b−ớc điều hoà này [22].
Trong bệnh PĐLTTTL các tế bào biểu mô của TTL cần đến sự có mặt của các tác nhân tăng tr−ởng để tồn tạị Một khi thiếu chúng hoặc thiếu androgen , các tế bào biểu mô TTL sẽ chết theo ch−ơng trình. Sự giảm apoptosis hơn là sự tăng sinh tế bào th−ờng xảy ra khi TTL phì đại ( Claus 1997). Điều trị nội khoa bằng các thuốc chẹn α adrenergic hay bằng nhiệt liệu pháp cũng gây apoptosis [13].