Thai phát triển trong tử cung nhờ chất dinh dưỡng có nguồn gốc từ protid, lipid, glucid và oxy chuyển từ máu mẹ, qua hàng rào rau thai đến con. Các sản phẩm chuyển hóa qua quá trình chuyển hóa của thai nhi cũng được đào thải qua rau vào máu mẹ. Sự vận chuyển và trao đổi oxy, CO2 giữa máu mẹ và thai là do sự chênh lệch về áp suất riêng phần của chất đó trong máu mẹ (động mạch tử cung) và máu của thai (động mạch rèn).Do vậy một thai thiếu oxy có thể do các nguyên nhân sau:
Độ bão hòa oxy máu mẹ bị hạ do những nguyên nhân bệnh lý của mẹ dẫn tới áp suất oxy máu động mạch tử cung và tĩnh mạch rốn hạ.
Giảm nồng độ hemoglobin ở thai dẫn đến thiếu oxy (bệnh gây huyết tán)
Cản trở tuần hoàn tử cung – rau – thai: Do bệnh lý về rau, cuống rốn bị chèn Ðp hoặc bệnh lý tim mạch thai dẫn tới thiếu oxy
Ở những bệnh nhân tiền sản giật, các nghiên cứu giải phẫu bệnh lý bánh rau cho thấy có các dấu hiệu rối loạn quá trình xâm lấn của tế bào nuôi. Các động mạch xoắn ốc vẫn còn giữ nguyên líp áo cơ chun giãn, hoặc quá trình này chỉ xảy ra ở đoạn mạch máu nằm ở líp màng rụng, điều đó dẫn
đến làm tăng trở kháng mạch máu dẫn đến giảm tưới máu cho bánh rau và dẫn đến thiếu máu bánh rau. Hơn nữa ở những bệnh nhân này còn thấy có sự mất cân bằng giữa prostacycline là chất chuyển hoá của axit arachidonic có tác dụng gây giãn mạch, giảm kết dính tiểu cầu và thromboxane A2 là chất do tiểu cầu sản xuất ra có tác dụng gây co mạch, tăng kết dính tiểu cầu. Tỷ lệ thromboxane A2 tăng trong khi đó prostacycline giữ nguyên hoặc giảm. Chính sự mất cân bằng này gây co mạch làm tăng trở kháng của mạch máu và dẫn đến giảm tưới máu bánh rau dẫn đến thiếu máu bánh rau. Từ hai lý do trên dẫn đến sự thiếu oxy cho thai và hậu quả là thai bị suy, bị CPTTTC [9].
Khi thiếu oxy, ở giai đoạn đầu thai có thể phản ứng bù bằng cách giảm tiêu thụ oxy và điều chỉnh sự phân phối oxy, ưu tiên phân phối oxy cho cơ quan quan trọng như tim, não, gan và giảm nồng độ oxy ở da và ruột (Thiếu oxy sẽ làm tăng nhu động ruột tiết phân xu và gây bong dạ). Cuối cùng khi thai không có khả năng bù trừ thì sẽ gây ra những hậu quả là các cơ quan quan trọng như tim, não đều thiếu oxy dẫn đến những bệnh lý trầm trọng biểu hiện: nhịp thai chậm, không đều, dao dộng kém.
Thiếu oxy, quá trình chuyển hóa của thai sẽ trong điều kiện yếm khí làm tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian, các acid hữu cơ ( a. Pyruvic, a.lactic…) , ứ đọng CO2 và hình thành acid carbonic. Các acid này làm tăng nồng độ H+, bình thường nồng độ H+ trong máu thai là 0,0000005g/l( tương đương pH = 7,3) và có thay đổi ở phạm vi nhỏ nhờ một hệ thống chất kiềm để làm trung hoà acid ( Hệ thống kiềm đệm). Nếu nồng độ H+ tăng quá mức, hệ thống chất kiềm không đủ để trung hòa, lượng H+ tăng quá 0,000000630g/l tương đương pH = 7,2) sẽ gây ra hiện tượng nhiễm toan.Có 3 loại nhiễm toan :
Nhiễm toan hô hấp: Khi lượng gia tăng H+ có nguồn gốc từ acid carbonic (acid vô cơ) dễ bay hơi và thải trừ bằng đường hô hấp.
Nhiễm toan chuyển hóa: Khi lượng gia tăng H+ có nguồn gốc từ acid hữu cơ, là sản phẩm trung gian trong qua trình chuyển hóa như: acid lactic, acid pyruvic.
Nhiễm toan hỗn hợp: Khi lượng gia tăng H+ cã cả hai nguồn gốc acid vô cơ (carbonic) và acid hữu cơ. Thai bị nhiễm toan thường hay thuộc dạng này.
Những nguyên nhân làm cản trở sự trao đổi oxy giữ mẹ và thai nhi PO2 thai giảm
PCO2 tăng Chuyển hoá yếm khí
ATP ADP Glucogen
Thiếu năng lượng (2mol ATP) 1 mol glucose Hexo phosphat
Trio phosphate
Acid hữu cơ Acid lactic Acid axoloacetic Pyruvic acid
Chu tình Krebs Acid vô cơ CO2+ O2H ->CO3H2 ->
CO3H+ H+
CH3CO2H2 + H+
Theo nghiên cứu của ( ) thì thai được chẩn đoán là nhiễm toan khi pH máu động mạch rốn nhỏ hơn 7,2 dù đó là bị nhiễm toan
hô hấp hay toan chuyển hóa.
Chương 2