III. ĐIỀU TRỊ
2. Nguyên tắc chính trong điều trị
2.2. Điều trị triệu chứng
Chủ yếu là làm giảm áp lực tuần hoàn phổi. Chẳng hạn như:
hoá thất trái, cải thiện tình trạng thư giãn của thất, duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái và kiểm soát tần số tim.
Các biện pháp không dùng thuốc như suy tim tâm thu: Chế độ ăn giảm muối, hạn chế dịch đưa vào cơ thể, chế độ vận động thể lực nhẹ nhàng đều đặn hàng ngày, tránh gắng sức thể lực và stress [18], [23]
2.3. Nguyên tắc điều trị suy tim tâm trương theo khuyến cáo của Trường môn Tim mạch và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA)
- Kiểm soát huyết áp tâm thu và tâm trương - Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ
- Kiểm soát ứ huyết phổi và phù ngoại biên bằng lợi tiểu và nitrat
- Tái tưới máu động mạch vành ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành mà thiếu máu cục bộ gây hậu quả xấu đến chức năng tâm trương [20], [24], [25], [31]
3. Các biện pháp điều trị cụ thể
3.1. Điều trị các bệnh chính gây suy tim tâm trương
- Bệnh THA: các thuốc điều trị THA được dùng ngay từ khi phát bệnh sẽ làm giảm kịp thời tình trạng tăng gánh áp lực, làm thất trái chậm bị phì đại, nếu dùng muộn hơn cũng vẫn có tác dụng hạn chế được sự tiến triển thậm chí vẫn làm giảm được tình trạng phì đại thất trái, qua đó cải thiện được chức năng tâm trương thất trái và tuần hoàn vành.
Phải kiểm soát tốt HA, đưa mức HA trở về các trị số đã được khuyến cáo như mức HA bình thường < 130/80 mmHg hoặc tối ưu < 120/80 mmHg đối với người trẻ, trung niên hoặc có bệnh đái tháo đường, suy thận và mức HA bình thường cao < 140/90 đối với người lớn tuổi.
+ Có nhiều thuốc điều trị THA, nhưng nên chọn thuốc nào có khả năng và duy trì kết quả lâu dài làm giảm phì đậi thất trái. Thuốc ức chế men chuyển là thuốc ưu tiện được lựa chọn.
trong việc làm giảm HA và duy trì kết quả lâu dài đồng thời làm giảm phì đại thất trái. Riêng về phì đại thất trái có liên quan đến chức năng tâm trương Dahlof và Cs (1992) phân tích 109 nghiên cứu trong THA đã được công bố cho thấy nhóm thuốc này làm giảm phì đại thất trái nhiều hơn so với các thuốc khác.
+ Thuốc lợi tiểu: là loại thuốc hay được dùng trong THA, nếu đào thải lượng nước quá nhiều thì không có lợi vì các bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương vẫn cần có có áp lực đổ đầy máu vào thất trái đủ để giữ được cung lượng tim đầy đủ. Dùng các thuốc lợi tiểu thải kali như furosemid, thiazid lâu dài còn có nguy cơ kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosteron, ảnh hưởng không tốt đến chức năng tâm trương của thất vì vậy cần phối hợp với các chất ức chế men chuyển.
- Bệnh động mạch vành:
Làm giảm quá trình hình thành sẹo, xơ và tái cấu trúc thất trái trong bệnh mạch vành là mục tiêu điều trị để hạn chế tổn thương cấu trúc thất trái trong bệnh mạch vành
+ Tái tưới máu vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ thông qua can thiệp động mạch vành qua da để nong và đặt stent động mạch vành hoặc phẫu thuật làm cầu nối chủ vành khi có chỉ định. Trong các trường hợp khác phải dùng các thuốc làm giảm mức tiêu thụ oxy của cơ tim như các nitrat, molsidomin, các chất ức chế calci, các chất ức chế thụ thể bêta, amiodaron...làm tăng cung cấp máu cho cơ tim do tác dụng phân bố lại máu có lợi cho các vùng bị thiếu máu như các nitrat và chất ức chế thụ thể bêta khi dùng lâu dài, các thuốc chống co thắt mạch như nitrat và các chất ức chế calci, các thuốc bảo vệ cơ tim giúp cho chuyển hoá thích hợp trong điều kiện cơ tim bị thiếu máu do bị giảm tưới máu như trimetazidin.
+ Khi bị nhồi máu cơ tim cấp tính cần sớm phục hối dòng chảy trong động mạch vành bằng can thiệp qua da thì đầu như nong động mạch vành và
đặt stent, hoặc dùng các thuốc tiêu huyết khối. Nếu không còn chỉ định và bệnh nhân đến muộn, phải dùng các thuốc để cố gắng thu hẹp diện hoại tử như các nitrat, các chất ức chế thụ thể bêta, các thuốc chống đông... Sau giai đoạn cấp tính cần dùng các thuốc dự phòng tái phát [25].
Cần lưu ý khi dùng các nitrat: nhóm thuốc này làm giãn tĩnh mạch là chính nên làm giảm lượng máu trở về tim, nếu giảm quá nhiều thì không có lợi cho chức năng tâm trương vì làm giảm lượng máu đổ đầy vào thất.
- Bệnh đái tháo đường:
Phải dùng chế độ ăn bệnh lý và các thuốc để kiểm soát tốt glucose máu, cố gắng đưa nồng độ xuống các trị số bình thường (<6,1 mmol/l), HbA1c < 7% để làm chậm sự hình thành bệnh cơ tim do đái tháo đường.
- Các bệnh cơ tim nguyên phát:
Thuốc sử dụng hàng đầu cải thiện chức năng tâm trương trong nhóm bệnh này là các chất ức chế calci nhất là verapamil. Nghiêncứu của Schulman và Cs (1990) cho thấy verapamil làm giảm phì đại thất trái nhiều, cải thiện quá trình đổ đầy máu vào thất trái nhiều hơn hẳn atenolol là một chất ức chế thụ thể giao cảm bêta, làm tăng khả năng vận động gắng sức, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh cơ tim phì đại. Bonow và Cs (1985) cũng có nhận xét tương tự, verapamil đã làm cải thiện cân bằng cung cầu oxy dưới nội tâm mạc do làm kéo dài thời gian tâm trương và làm giãn mạch vành [23].
Việc sử dụng máy tạo nhịp để tái đồng bộ tim nhằm làm giảm rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất đã được thực hiện ở một số bệnh nhân có chênh áp buồng tống máu. Hiệu quả có lợi của cách điều trị này là thông qua kết quả từ hoạt động sớm của mỏm thất, máu được tống đi từ mỏm thất trước khi xẩy ra cản trở của buồng tống máu. Dùng lâu dài (6 tháng hoặc hơn), loại máy tạo nhịp này đã được chứng minh làm giảm phì đại thất và làm giảm chênh áp ở buồng tống máu ngay cả khi máy không hoạt động nữa, điều này khẳng định rằng,
với thời gian can thiệp này làm thay đổi quá trình sinh lý bệnh có liên quan đến việc tạo thành chênh áp. Khi mọi biện pháp đều thất bại, phẫu thuật cắt cơ tim vùng vách liên thất sẽ được sử dụng cho một số bệnh nhân.[8], [25].
- Các bệnh cơ tim do các nguyên nhân khác như bệnh thoái hoá dạng tinh bột (amylose), sarcoidose... điều trị đặc hiệu có hiệu quả thì chức năng tâm trương sẽ được cải thiện.
- Các rối loạn nhịp tim:
Các rối loạn nhịp tim ảnh hưởng không tốt đến chức năng tâm trương vì pha nhĩ thu là đặc biệt quan trong trong việc đảm bảo thì đổ đầy máu vào thất; trên bệnh nhân có rối loạn quá trình thư giãn thất thì việc duy trì nhịp xoang là hết sức cần thiết và mọi cố gắng đều phải tái tạo nhịp xoang nếu nhịp xoang bị mất.
+ Với nhịp nhanh xoang: Phải làm cho tần số tim chậm lại bằng các chất ức chế thụ thể giao cảm bêta, amiodaron và các chất ức chế calci
+ Rung nhĩ, cuồng nhĩ: Phải cố gắng đưa về nhịp xoang bằng amiodron, cân nhắc khi sử dụng digoxin, nếu xoá rung nhĩ không đượcthì phải dùng sốc điện.
+ Nhịp chậm: phải dùng thuốc đưa tần số tim lên nếu quá chậm như bloc nhĩ thất độ III thì phải xem xét việc đặt máy tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn
+ Ngoại tâm thu các loại: Phải dùng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các biện pháp can thiệp thích hợp[13], [15].
3.2. Điều trị triệu chứng
3.2.1. Giảm áp lực mao mạch phổi: Áp dụng các biện pháp sau đây:
- Giảm thể tích thất trái: làm giảm tình trạng ứ nước và natri bằng chế độ ăn giảm muối, hạn chế dịch vào và dùng các thuốc lợi tiểu, các thuốc giãn mạch như nitrat, molsidomin, nitroprussiat. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu và giảm tiền gánh, các thuốc giãn mạch nhất là các thuốc giãn tĩnh
mạch như nitrat làm giảm lượng máu trở về tim, giảm áp lực tiểu tuần hoàn và giảm thể tích cuối tâm trương thất trái.
Trong điều trị rối loạn chức năng tâm trương, phải bắt đầu dùng thuốc bằng liều thấp để tránh hạ HA. Hạ HA là một vấn dề cần lưu ý vì những bệnh nhân suy tim tâm trương có đường cong áp lực- thể tích rất dốc nên bất kỳ một sự thay đổi nhỏ nào về thể tích cũng gây giảm rất nhiều áp lực đổ dầy tâm trương của thất trái và cung lượng tim. Cần thăm dò liều duy trì sau khi đã đạt kết quả. Thuốc lợi tiểu spironolacton lúc này có tác dụng tốt do hiệu quả giữ kali và ngăn chặn tác động của aldosteron, đồng thời dự phòng được tình trạng xơ cơ tim do aldosteron gây nên. Các chất ức chế men chuyển, các chất ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II cũng có thể dùng để hạn chế việc giữ nước do hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch [23].
- Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái
Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái là để duy trì cung lượng tim và giữ áp lực tâm trương của thất trái thấp. Rung nhĩ làm giảm sức co bóp của nhĩ trái, làm tăng áp lực tâm trương và dẫn đến ứ trệ ở phổi, làm hạ HA gây rối loạn chức năng tâm trương vì vậy phục hồi nhịp xoang là rất cần thiết; nếu loạn nhịp nhĩ kéo dài hay tái diễn và bệnh nhân không thể duy trì được nhịp xoang thì có thể làm giảm áp lực tâm trương thất trái bằng cách giảm tần số thất để kéo dài thời gian tâm trương; với một số bệnh nhân cần thiết thì phải đặt máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ thất [12].
- Kéo dài thời gian tâm trương khi nhịp tim nhanh:
Nếu nhịp tim nhanh, phải làm giảm tần số tim để kéo dài thời gian tâm trương. Cơn nhịp nhanh có tác động xấu đến bệnh nhân suy tim tâm trương vì nhịp nhanh sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, giảm thời gian máu tới động mạch vành, làm tăng thêm tình trạng rối loạn chức năng tâm trương do thiếu
máu kể cả khi bệnh nhân không có bệnh mạch vành; nhịp nhanh sẽ làm giảm quá trình thư giãn không hoàn toàn dẫn đến tăng mối tương quan giữa áp lực và thể tích của thất trái trong thì tâm trương, giảm khả năng giãn có hiệu quả để nhận máu của thất trái; nhịp nhanh còn làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương; như vậy, nhịp nhanh sẽ làm thư giãn chậm và không hoàn toàn, tăng áp lực tâm trương đặc biệt là giai đoạn đầu tâm trương. Các chất ức chế thụ thể giao cảm bêta và các chất ức chế calci ngăn ngừa được cơn nhịp nhanh quá mức do làm cho tần số tim chậm lại, qua đó làm tăng thời gian tâm trương nên được chỉ định dùng; tuy nhiên cần phải theo dõi trong khi dùng thuốc nếu làm nhịp tim quá chậm thì lại có thể là giảm cung lượng tim mặc dù các thuốc đó làm tăng khả năng đổ đầy máu vào thất trái. Mặt trái của thuốc này là trực tiếp làm giảm tốc độ thư giãn do tác động lên quá trình hoạt động trong tế bào cơ tim, nhưng do cũng làm bình thường hoá tiền gánh và hậu gánh, làm giảm tần số tim, ngăn chặn được thiếu máu cơ tim và làm hạn chế phì đại thất trái nên thuốc này vẫn được sử dụng để cải thiện triệu chứng cho suy tim tâm trương[10], [26].
3.2.2. Cải thiện khả năng gắng sức
Gắng sức ở người bình thường kèm theo tăng tốc độ thư giãn của cơ tim, tăng tốc độ của việc giảm áp lực thất trái, giảm áp lực tối thiểu của thất trái bằng độ chênh áp qua van hai lá đầu tâm trương, những biến đổi trên làm tăng tốc độ đổ đầy máu vào thất trái; thêm vào đó, thể tích cuối tâm trương của thất trái cho phép thất trái sử dụng cơ chế Frank- Starling để làm tăng cung lượng tim và phân số tống máu. Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, khả năng sử dụng cơ chế Frank- Starling bị hạn chế mặc dù áp lực đổ đầy máu tăng, do tính cứng cơ tim tâm trương tăng làm cho thể tích thất trái không tăng được theo nhu cầu của gắng sức; kết quả là cung lượng tim và phân số tống máu không tăng lên được theo nhu cầu găng sức và bệnh nhân cảm thấy
khó thở, mệt; ở các bệnh nhân này thường còn có đáp ứng tăng HAvà tần số tim quá mức khi gắng sức; việc tăng HA này lại làm tăng gánh nặng cho thất trái và như vậy làm tổn thương thư giãn cơ tim, đổ đầy tâm trương và cả tống máu của thất trái; tăng tần số tim khi gắng sức lại càng làm giảm thêm tốc độ thư giãn của cơ tim. Những biến đổi trên sẽ làm cho áp lực đổ đầy tâm trương tăng lên dẫn đến giảm độ chun giãn của phổi, tăng hoạt động hô hấp và gây ra các triệu chứng khó thở. Tăng áp lực tâm trương thất trái khi găng sức cũng gây cản trở việc nuôi dưỡng vùng cơ tim dưới thượng tâm mạc trong khi gắng sức lại làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, như vậy sẽ làm rối loạn thêm chức năng tâm trương. Cung lượng tim không đáp ứng đủ cho gắng sức sẽ gây chuyển hoá yếm khí, tích tụ lactat và gây yếu các chi và cơ hô hấp [25].
Các chất ức chế thụ thể giao cảm β, các chất ức chế calci và các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II có lợi cho việc làm tăng khả năng gắng sức cho bệnh nhân suy tim tâm trương. Tuy nhiên tác dụng có lợi này không phải lúc nào cũng đi đôi với việc cải thiện chức năng tâm trương hoặc tăng tốc độ thư giãn của cơ tim; một số thử nghiệm lâm sàng quy mô nhỏ đã chứng minh rằng việc sử dụng những thuốc này đã đem lại những cải thiện cả tức thời và lâu dài khả năng gắng sức ở những bệnh nhân suy tim tâm trương [10], [12].
3.2.3. Một số lưu ý khi sử dụng thuốc
- Thuốc trợ tim: Nói chung không chỉ định nhóm thuôc này trong suy tim tâm trương vài không có giảm sức co bóp cơ tim, phân suất tống máu vẫn duy trì tốt.
+ Digitalis: Do ức chế men ATPase của bơm Na+/K+ ở màng tế bào cơ tim làm tăng Ca++ nội bào làm tăng cơ bóp cơ tim, qua đó làm tăng nhu cầu năng lượng trong thì tâm thu; ở thì tâm trương do làm tăng nồng độ Ca++ , digitalis cũng làm giảm quá trình thư giãn của thất trái làm rối loạn chức năng tâm trương càng xấu đi. Tác động này có thể không rõ ràng trong một số
trường hợp, nhưng khi cơ tim bị thiếu máu, digitalis có thể gây rối loạn chức năng tâm trương. Vì vậy, ngoại trừ trường hợp bệnh nhân có rung nhĩ mạn tính hoặc phù phổi cấp tính có liên quan đến suy timtâm trương và tâm thu, các bằng chứng hiện có chưa đầy đủ để ủng hộ việc sử dụng digitalis trong điều trị suy tim tâm trương [18].
+ Các thuốc trợ tim mới: Các chất kích thích thụ thể giao cảm β và các chất ức chế men phosphodiesterase có thể làm tăng cường chức năng của lưới cơ tương, thúc đẩy quá trình thư giãn nhanh hơn và trọn vẹn hơn, làm tăng dòng máu ở các tạng, tăng khả năng chứa máu ở tĩnh mạch và làm tăng lợi tiểu. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy ngay cả khi điều trị ngắn ngày, các thuốc này làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim nên có thể gây thiếu máu cơ tim, tăng tần số tim và gây rối loạn nhịp tim. Do vậy, cần cân nhắc khi phải dùng các thuốc tăng cường co bóp cơ tim này [23].
+ Các chất ức chế thụ thể giao cảm β: các thuốc này làm giảm tần số