- Triệu chứng khác:
3.1.2 Nguyên nhân gây VTC
Bảng 3.3: Nguyên nhân gây VTC
Nguyên nhân n %
Rượu
Rối loạn lipid máu Sau ERCP
Không rõ
3.1.3 Phân loại mức độ nặng của VTC
Bảng 3.4: Phân loại Atlanta
Phân loại n %
Nhẹ Nặng Tổng
Bảng 3.5: Phân loại Balthazar
Điểm Balthazar n %
<3 >=3 Tổng
Bảng 3.6: Phân loại Imrie
Điểm Imrie n %
<3 >=3 Tổng số BN
Bảng 3.7: Thể bệnh của VTC theo chẩn đoán hình ảnh( SÂ,CT)
Thể bệnh n %
Thể không hoại tử Thể hoại tử
Tổng
3.1.4 Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu
Bảng 3.8: Thời gian từ lúc bắt đầu bị bệnh đến khi nhập viện
<=24h 2-3 ngày 4-7 ngày 7-12 ngày Bảng 3.9: Một số triệu chứng lâm sàng chính Triệu chứng lâm sàng n % Đau bụng thượng vị Bụng chướng Nôn Sốt Phản ứng thành bụng Mảng cứng Tràn dịch màng phổi Điểm sườn lưng đau Mạch >100l/p
Bảng 3.10: So sánh một số đặc điểm lâm sàng ở 2 nhóm nhẹ và nặng theo phân loại Atlanta
Đặc điểm n %
Sốt
Chướng bụng
Phản ứng thành bụng Điểm sườn lưng đau Mảng cứng Mạch >100l/p Dịch màng phổi Tuổi trung bình BMI Số ngày nằm viện Nghiện rượu 3.1.5 Một số biến chứng VTC
Bảng 3.11: Một số biến chứng tại chỗ của VTC
Biến chứng n %
Giả nang
Chảy máu trong ổ bụng Hoại tử tụy
Áp xe tụy Tổng
Bảng 3.12: Một số biến chứng toàn thân của VTC
Biến chứng n %
Suy thận đơn độc Suy hô hấp đơn độc Shock, suy đa tạng Tổng
3.2 NHẬN XÉT HÀM LƯỢNG PCT TRUNG BÌNH Ở BỆNH NHÂN VTC
Bảng 3.13: Hàm lượng PCT trung bình. Hàm lượng PCT( ng/ml) n % <0,2 0,2-0,5 >0,5 TB
3.3. NHẬN XÉT HÀM LƯỢNG PCT THEO PHÂN ĐỘ NẶNG NHẸ CỦA ATLANTA, IMRIE, BALTHAZAR
Bảng 3.14 Hàm lượng PCT theo phân loại Balthazar
Hàm lượng PCT( ng/ml) <3 đ >3 đ n % n % <0,2 0,2-0,5 >0,5 TB P
Bảng 3.15 Hàm lượng PCT theo phân loại Imrie
Hàm lượng PCT( ng/ml)
<3 đ >3 đ
n % n %
0,2-0,5 >0,5
TB P
Bảng 3.16: Hàm lượng PCT theo thời gian từ lúc bị bệnh đến khi nhập viện
Hàm lượng PCT(ng/ml)
<=24h 2-3 ngày 4-7 ngày 7-12ngày
n % n % n % n % <0,2 0,2-0,5 >0,5 TB P
Bảng 3.17: Hàm lượng PCT với số bệnh nhân điều trị tại khoa Tiêu hóa và chuyển HSTC
Hàm lượng PCT(ng/ml)
BN điều trị tại khoa Tiêu hóa Chuyển HSTC n % n % <0,2 0,2-0,5 >0,5 TB P
Bảng 3.18: Tương quan giữa hàm lượng PCT với CRP Bảng 3.19: Tương quan giữa PCT với số lượng bạch cầu
DỰ KIẾN KẾT LUẬN
1. TS.Nguyễn Quốc Anh, PGS.TS Ngô Qúy Châu(2011), “Hướng dẫn
chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa”, nhà xuất bản Y học, 487-491.
2. Nguyễn Trọng Hiếu(2009), Nghiên cứu giá trị của interleukin-6 và
protein phản ứng C trong đánh giá mức độ nặng nhẹ của VTC, Luận án
tiến sỹ y học, Trường Đại Học Y Hà Nội, 20-30.
3. Trần Công Hoan(2008), Nghiên cứu giá trị của siêu âm, chụp cắt lớp
vi tính trong chẩn đoán và tiên lượng viêm tụy cấp, Luận án tiến sỹ y
học, Trường Đại học Y Hà Nội, 15-20.
4. Vũ Công Thắng(2010), Nghiên cứu tiên lượng VTC theo thang điểm
IMRIE và Balthazar. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, 10-15.
5. Hà Văn Quyết(2004), “Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị can thiệp
viêm tụy cấp do sỏi và giun tại bệnh viên Việt Đức”, Kỷ yếu hội nghị
ngoại khoa toàn quốc, 491, 176-180.
6. Đỗ Quang ÚT(2006),. Nghiên cứu nồng độ protein phản ứng C trong
huyết thanh bệnh nhân VTC, Luận văn thạc sỹ y học, 22-28.
7. Al-Bahrani AZ, Ammori BJ(2005), “Clinical laboratory assessment
of acute pancreatitis”, Clin Chim Acta, 362 (1-2), pp. 26-48.
8. Alfonso V, Gomez F, Lopez A, et al .(2003), Value of C- reactive
protein level in the detection of necrosis in acute pancratitis, Gastroenterol Hepatol, 26(5),pp.288-93.
9. Nguyễn Khánh Trạch,Đào Văn Long(1998), Bước đầu ứng dụng siêu âm nội soi trong chẩn đoán bệnh lý đường tiêu hóa trên và các cơ
4, 10-20.
11. Nguyễn Việt Hùng, Nguyễn Văn Tư(2008), Đánh giá sự thay đổi proteinC, Lactate dehydrogenase, hematocrit trong bệnh nhân viêm tụy
cấp, Tạp chí y hoc thực hành, 10, 12 - 15.
12. Assicot M, Gendrel D, Carsin H., et al. High serum procalcitonin
concentrations in patients with sepsis and infection. Lancet 1993; 341: 515–8.Chir 1997;382:367–72.
13. Balthazar EJ (2002), “Acute pancreatitis : assessment of severity with
clinical and CT evaluation”, Radiology, 223 (3),pp. 603-13.
14. Barauskas G, Svagzdys S, and Maleckas A(2004), “C- reactive
protein in early prediction of pancreatitis necrosis”, Medicia (Kaunas),
40(2),pp.135-140.
15. Chatzicostas C, Roussomuostakaki M, Vlachonikolis IG, et al . (2002), Comparison of Ranson ,APACHE II and APACHE III scoring
systems in acute pancreatitis , Pancreas, 25 (4),pp.331-5.
16. Chen X, Wu H, Huang X, et al. (2003),“The alteration of
inflammatory cytokin during acute pancreatitis“, Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao, 33(2),pp.238-243.
17. Bùi Thu Hằng(2004), Bước đầu nghiên cứu yếu tố hoại tử u alpha
trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp, Luận văn thạc sỹ y học,
Trường đại học y Hà Nội.
18. Gendrel D, Bohuon C (2000), Procalcitonin as a marker of bacterial
Sepsis und Peritonitis. ChirGastroenterol 1995, 11 (suppl 2), 51–55. 20. Gurda-Duda A, Kusnierz-Cabala B, Nowak W., et al (2008)
Assessment of the prognostic value of certain acute-phase proteins and procalcitonin in the prognosis of acute pancreatitis. Pancreas2008 Nov;37(4),449-53.
21. Lê Thị Thu Hiền(2001), Nghiên cứu nguyên nhân và các yếu tố nguy
cơ, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm tụy cấp , Luận văn thạc
sỹ y học, Học viện Quân y.
22. Nguyễn Trọng Hiếu(2009), “Nghiên cứu giá trị của interleukin-6 và
protein phản ứng C trong đánh giá mức độ nặng nhẹ của VTC ”, Luận
án tiến sỹ y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.
23. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương(2005), “Xét nghiệm sử dụng
trong lâm sàng”.Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
24. Nguyễn Thanh Long(2008), “Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng trong
viêm tụy cấp hoại tử”,Tạp chí y học thực hành, số 4-2007.
25. Nguyễn Thị Bích Ngọc(2010), “Đánh giá vai trò của PCT trong việc
phát hiện nhiễm khuẩn ở bệnh nhân Luput ban đỏ hệ thống”, Luận văn
thạc sỹ y học.
26. Võ Xuân Nội(2005), “Nghiên cứu một số nguyên nhân, đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và yếu tố tiên lượng viêm tụy cấp ”, Luận văn tốt
nghiệp bác sỹ chuyên khoa II, Học viện Quân y.
27. Hà Tiến Quang(2006), “Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh siêu âm và
đặc điểm hình ảnh chụp CLVT trong bệnh VTC”, luận văn thạc sỹ y
ngoại khoa toàn quốc, 491, 176-180.
29. Trịnh Văn Thảo(2002), Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và thái độ xử trí ngoại khoa viêm tụy cấp hoại tử, Luận văn
thạc sỹ y học, Học viện Quân y, Hà Nội.
30. A Muler, W Uhl,G Printzem, et al (2000). Role of procalcitonin and
granulocyte colonystimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe Acute pancreatitis.Gut 2000,46,233-238.
31. B Rau, G Steinbach, F Gansauge, et al (1997). The potential role of
procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis. Gut 1997; 41: 832–840
32. Bertsch T, Richter A, Hofheinz H, et al. Procalzitonin: a new marker for the acute-phase reaction in acute pancreatitis, Gut 1997,42,850-855. 33. Brunkhorst FM, Forycki ZF, Wagner J. Early (1995). Identification
of biliary pancreatitis with procalcitonin: a new inflammatory parameter. Chirurgische Gastroenterologie 1995, 40, 235-245
34. Carter DC (1997), “Diagnosis and Prognosis in Acute
Pancreatitis”,Surgery of the Pancreas, Churchill Livingstone, pp.221- 235.
35. De Bernardinis M, Violi V, Roncoroni L, et al. (1999), Dicriminant
power and informatoin content of Ranson’s prognostic sings in acute pancreatitis : A meta- analytic study, Crit Care Med, 27,22 -72.
36. Kylanpaa-Ack ML, Takala A, Kemppainen E, et al (2001).
Procalcitonin strip test in the early detection of severe acute pancreatitis. Br J Surg 2001,88,222-227.
37. Modrau IS, Floyd AK, Thorlacius-Ussing O (2005). The clinical
value of procalcitonin in early assessment of acute pancreatitis. Am Jm Gastroenterol 2005,100,1593-1597
39. Puolakkainen P, Valtonen V, Paananen A.,et al (1987). C-reactive
protein (CRP) and serum phospholipase A2 in the assessment of the severity of acute pancreatitis. Gut 1987,28,764-771.
40. Rau B, Steinbach G, Gansauge F., et al. The potential role of
procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis. Gut 1997;41:832–40.
41. Riché FC, Cholley BP, Laisné MJ., et al (2003). Inflammatory
cytokines, C reactive protein, and procalcitonin as early predictors of necrosis infection in acute necrotizing pancreatitis. Surgery 2003,133,257-262.
42. Su Mi Woo, Myung Hwan Noh, Byung Geun Kim (2011).Comparison of Serum Procalcitonin with Ranson, APACHE-II,
Glasgow and Balthazar CT Severity Index Scores in Predicting Severity of Acute Pancreatitis. Korean J Gastroenterol. 2011 Jul;58(1),31-33.
43. Wilson C, Heads A, Shenkin A., et al (1989). C-reactive protein,
antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. Br J Surg 1989,76,177-181.
I.HÀNH CHÍNH
1. Họ và tên:……….………2.Tuổi:…………
3. Giới: nam □ , nữ □ 4.Dân tộc:…………5. Nghề nghiệp:………..
6. Nơi ở:………
7. Ngày vào viện:………...
8. Chẩn đoán lúc vào:……….. 9. Ngày ra viện:……… 10. Chẩn đoán lúc ra:……… 11. Số giường/buồng:………Khoa:………. II.TÓM TẮT BỆNH ÁN 1. Lý do vào viện: ………..………... 2. Bệnh sử: Vào viện ngày thứ …… của bệnh - Đau bụng thượng vị: 1. Có 2. Không
- Tính chất đau: 1. Đột ngột 2. Từ từ
- Cường độ đau: 1. Đau thành cơn 2. Đau liên tục 3. Đau dữ dội 4. Đau thành cơn - Lan ra sau lưng: 1. Có 2. Không
- Liên quan đến ăn: 1. Sau ăn1-2h 2. Không
- Sau dùng rượu: 1. Có 2. Không - Buồn nôn ,nôn: 1. Có 2. Không
- Bí trung đại tiện: 1 Có 2. Không - Iả lỏng: 1. Có 2.Không
- Thời gian từ lúc bắt đầu đau đến khi vào viện 1. 24h
2. 24- 72h 3. 72h
- Sốt xuất hiện ngày thứ:………Nhiệt độ:……….
- GCOM 1. Có 2. Không - Nghiện rượu 1. Có 2. Không - Sau bữa ăn thịnh soạn 1. Có 2. Không - Rối loạn chuyển hóa lipid: 1. Tăng cholesterol 2. Tăng TG 3. Tăng hỗn hợp
- Tiền sử bệnh lý tụy trong gia đình: 1. Có 2. Không
4.Khám thực thể
- Tinh thần: 1. Tỉnh 2. Lơ mơ Glassgow: ……….điểm
- Toàn thân: Cao:…… cm Nặng:……..kg BMI:…. ………..
- Da niêm mạc: 1. bthường 2. Da xanh,niêm mạc nhợt - Vàng da 1. Có 2. Không
- Shock 1. Có 2. Không
- Tuần hoàn Mạch:……….l/ph HA:………….mmHg Trụy mạch:
- Hô hấp: Khó thở: 1.Có 2. Không Nhịp thở……l/ph Spo2: …….%
- Tiết niệu: Thiểu niệu,vô niệu 1.Có 2. Không số lượng nước tiểu 24h:…..ml - Tiêu hóa: Dịch ổ bụng 1. Có 2. Không Chướng bụng 1.Có 2 Không - Điểm sườn lưng ấn đau: 1.Có 2. Không - Gan to/Túi mật to: 1.Có 2. Không - Phản ứng thành bụng: 1.Có 2.Không - Cảm ứng phúc mạc toàn bộ: 1. Có 2. Không - Triêụ chứng khác :
5.Cận lâm sàng
5.1. Xét nghiệm công thức máu,sinh hóa máu (trang sau)
5.2. Siêu âm ổ bụng: 1.Tụy to toàn b.ộ 2. Tụy to một phần 3.Dịch quanh tụy 4.Tụy hoại tử: 5. Dịch ổ bụng 6.Sỏi tụy 7. Ống tụy giãn 8. Dịch màng phổi 9.Sỏi mật
2.Khỏi có biến chứng nhiễm trùng nang giả tụy 3.Tái phát 4.Tử vong Ngày XN Kết quả XN Hóa sinh máu Procalcitonin(ng/ml) CRP(mg/l) Ure (mmol/l) Glucose (mmol/l) Creatinin (umol/l) Protein TP (g/l) Albumin (g/l) Cholesterol (g/l) Triglyceride (g/l) Amylase LDH(U/l) Ca++ Điện giải đồ Na+ K+ Cl- GOT(U/l) GPT(U/l) Công thức máu Neutrophy(G/l) Lymphocyte(G/l) Bạch cầu(G/l) Hematocrit(l/l) HCO3- Ngày tháng năm Người làm bệnh án
PCT : Procalcitonin CRP : Protein phản ứng C SA : Siêu âm CLVT : Cắt lớp vi tính LS : Lâm sàng CLS : Cận lâm sàng
KTH : Khoa tiêu hoá ĐTTC : Điều trị tích cực
ERCP : Endoscopic retrograde cholangio pancreatography (Chụp mật tuỵ ngược dòng qua nội soi)
EUS : Endoscopic Ultrasound (siêu âm nội soi)
HA : Huyết áp
ĐM : Động mạch
CHƯƠNG 1...2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU...3
1.1. DỊCH TỄ HỌC VTC...3 1.2 NGUYÊN NHÂN VTC...3 1.3. CHẨN ĐOÁN VTC...4 1.3.1 Tri u ch ng lâm s ng c a VTCệ ứ à ủ ...4 1.3.2 Tri u ch ng c n lâm s ng c a VTCệ ứ ậ à ủ ...6 1.4. PHÂN LOẠI VTC...10 1.5. BIẾN CHỨNG CỦA VTC...11 1.5.1. Bi n ch ng to n thânế ứ à ...11 1.5.2. Bi n ch ng trong b ngế ứ ổ ụ ...14
1.6. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ TIÊN LƯỢNG CỦA VTC...14
1.6.1. ánh giá d a v o lâm s ngĐ ự à à ...15
1.6.2. ánh giá d a v o các marker viêm[21].Đ ự à ...16
1.6.3. Các s n ph m ả ẩ được gi i phòng b i t y.ả ở ụ ...19
1.6.4. ánh giá d a v o các b ng i m Ranson, Imrie (Glasgow), Đ ự à ả đ ể APACHEII...20
1.6.5. ánh giá d a v o ch p c t l p vi tính (CTSI)Đ ự à ụ ắ ớ ...24
1.6.6. Các phương pháp khác...26
1.6.7. ánh giá m c c a VTC theo khuy n cáo c a h i ngh tiêu hoá Đ ứ độ ủ ế ủ ộ ị th gi i (2002) .ế ớ ...27 1.7. PROCALCITONIN...27 1.7.1. Ngu n g c PCTồ ố ...27 1.7.2. C u trúc c tính sinh hoá h c c a PCTấ đặ ọ ủ ...29 1.7.3. Vai trò procalcitonin...30 1.7.4. Xét nghi m PCTệ ...32 1.7.5. c i m c a PCT trong VTCĐặ đ ể ủ ...33
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...35
2.1.1.Tiêu chu n ch n b nh nhânẩ ọ ệ ...35
2.1.2. Tiêu chu n lo i tr .ẩ ạ ừ...36
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...36
2.2.1. Thi t k nghiên c u.ế ế ứ ...36
2.2.2 Ch n m u v c m u.ọ ẫ à ỡ ẫ ...36
2.2.3. Các b c ti n h nh nghiên c u:ướ ế à ứ ...37
2.3. XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU...40
Chương 3...41
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN...41
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU...41
3.1.1. Phân b theo tu i, gi i tínhố ổ ớ ...41
3.1.2 Nguyên nhân gây VTC...41
3.1.3 Phân lo i m c n ng c a VTCạ ứ độ ặ ủ ...42
3.1.4 c i m lâm s ng c a nhóm nghiên c uĐặ đ ể à ủ ứ ...42
3.1.5 M t s bi n ch ng VTCộ ố ế ứ ...44
3.2 NHẬN XÉT HÀM LƯỢNG PCT TRUNG BÌNH Ở BỆNH NHÂN VTC45 3.3. NHẬN XÉT HÀM LƯỢNG PCT THEO PHÂN ĐỘ NẶNG NHẸ CỦA ATLANTA, IMRIE, BALTHAZAR...45
DỰ KIẾN KẾT LUẬN...48
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ...48 TÀI LIỆU THAM KHẢO
TT Nội dung hoạt động Thời gian Người thực hiện
1 Viết đề cương 12/2012 Học viên Thúy CH 20
2 Thông qua đề cương 01/2013 Hội Đồng khoa học
3 Chỉnh sửa theo ý kiến của Hội
Đồng khoa học 01/2013 Học viên Thúy CH 20
4 Thu thập số liệu 12/2012 – 09/2013 Học viên Thúy CH 20
5 Xử lý số liệu 10/2013 Học viên Thúy CH 20
6 Viết luận văn 10/2013 – 11/2013 Học viên Thúy CH 20
7 Thống qua luận văn 11/2013 Hội Đồng khoa học