- Triệu chứng khác:
2.1.ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1.Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi gồm tất cả các bệnh nhân VTC được chẩn đoán và điều trị tại khoa tiêu hóa và khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai từ tháng 11/2012 – 8/2013.
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo khuyến cáo của hội nghị tiêu hóa thế giới năm 2002
- LS: Đau thượng vị đột ngột ,đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng kèm theo buồn nôn, nôn.
- CLS: Amylase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường cao nhất. - Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển hình của viêm tụy cấp trên SA hoặc chụp CT.
- Triệu chứng LS kết hợp với amylase máu tăng trên 3 lần so với giá trị bình thường cao nhất kết hợp với triệu chứng lâm sàng.
Hoặc :
- Một chẩn đoán hình ảnh rõ (SA hoặc chụp CT) kết hợp với triệu chứng lâm sàng.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.
Không đưa vào nghiên cứu các trường hợp VTC nhưng có kèm theo các bệnh khác mà có thể gây ảnh hưởng đến sự sản xuất PCT:
- Nhồi máu cơ tim cấp. - Viêm khớp.
- Lupus ban đỏ.
- Có nhiễm khuẩn ở các cơ quan khác (nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn hô hấp)
- Lao tiến triển.
- Có đụng dập tổ chức. - Ung thư.
- Xơ gan.
Các trường hợp tăng amylase máu nhưng có các nguyên nhân khác không phải viêm tụy cấp như: Tắc ruột, thủng ổ loét dạ dày- tá tràng, viêm phúc mạc không do viêm tụy cấp, viêm tuyến nước bọt.
Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.
Nghiên cứu mô tả - nghiên cứu tiến cứu.
Chọn mẫu thuận tiện có chủ đích.
2.2.3. Các bước tiến hành nghiên cứu:
2.2.3.1. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng
* Tiền sử: Chúng tôi ghi nhận tất cả bệnh xảy ra trong tiền sử của các đối tượng nghiên cứu, chú ý các yếu tố thuận lợi gây VTC: Sỏi mật và GCOM, sau phẫu thuật vùng bụng, tiền sử uống rượu: là những bệnh nhân có thói quen uống rượu hàng ngày, số lượng uống hàng ngày, thời gian dùng bao nhiêu năm, tiền sử dùng thuốc, chấn thương hay tai nạn đụng dập vùng tụy, tiền sử VTC trước đó.
* Triệu chứng toàn thân: Đo mạch, HA, nhiệt độ, nhịp thở số lượng nước tiểu ngay khi vào viện và theo dõi trong những ngày tiếp theo.
- Tinh thần: Tình trạng ý thức, tỉnh táo hay lơ mơ
- Tình trạng sốt: Thời điểm xuất hiện mức độ sốt, chia 3 mức độ: < 37,5oC: Không sốt, từ 37,5 – 39oC: Sốt nhẹ - vừa, trên 39oC: sốt cao.
- Mạch, HA: Chú ý số đo HA tối đa và chia 2 mức độ: HA tối đa < 90 mm Hg, HA tối đa ≥ 90mm Hg. Mạch (số lần/ phút) chia 3 mức độ: <100 lần/ phút từ 100 – 120 lần/ phút và > 120 lần/ phút.
2.2.3.2. Nghiên cứu các triệu chứng CLS
* Xét nghiệm huyết học cơ bản:
Số lượng hồng cầu, hemoglobin, hematocrit, số lượng BC, tiểu cầu, đông máu cơ bản: PT, INR, Fibrinogen. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
* Xét nghiệm sinh hoá máu:
Amylase, ure, creatinin, glucose, điện giải đồ, transaminase (AST, ALT), Albumin, LDH, bilirubin, triglycerides.
Các xét nghiệm được thực hiện trên máy Hitachi của Nhật tại khoa sinh hoá Bệnh viện Bạch Mai.
- Thời điểm lấy xét nghiệm PCT : Từ khi vào viện
- PCT được làm tại khoa Hoá sinh bệnh viện Bạch Mai theo phương pháp điện hoá phát quang LUMI test, sử dụng kit xét nghiệm trên máy phân tích miễn dịch tự động Cobas e 411, Elecsys Brahms PCT - Đức. Kit thử được bảo quản ở nhiệt độ 2 – 8oC.
- Bệnh phẩm: Huyết thanh hoặc huyết tương (30µl) chống đông băng Heparin hoặc EDTA sau khi lấy mẫu nên được phân tích trong vòng 24 giờ hoặc bảo quản ở nhiệt độ - 20oC.
- Nguyên lý: Dựa vào phản ứng kết hợp KN – KT
+ Ủ lần 1: Kháng nguyên trong mẫu kết hợp kháng thể đặc hiệu đơn dòng và kháng thể đặc hiệu đơn dòng PCT (có đánh dấu) tạo phức hợp “sandwich” (KT – KN – KT).
- Giá trị ngưỡng là 0.5 ng/ml và 2ng/ml. Những trường hợp có hàm lượng PCT nhỏ hơn 0.5 ng/ml được xem như nguy cơ thấp của nhiễm khuẩn hoặc sốc nhiễm khuẩn, hàm lượng PCT > 2ng/ml được xem như nguy cơ cao của nhiễm khuẩn hoặc sốc nhiễm khuẩn. Nồng độ PCT có thể xác định được từ 0.02 – 100 ng/ml. Những giá trị thấp hơn giới hạn 0,02 ng/ml được xác định là nhỏ hơn 0.02ng/ml. Tương tự những giá trị lớn hơn 100 ng/ml được xác định lớn hơn 100 ng/ml.
Nồng độ PCT không bị ảnh hưởng bởi những yếu tố nhiễu: Tăng bilirubin máu, vàng da, nồng độ hemoglobin hay sự tăng lipid máu của bệnh nhân.
* Xét nghiệm khí máu động mạch: pH, PaCO2, PaO2, HCO3.
Các xét nghiệm trên được tiến hành trong vòng 48 h đầu ngay sau khi nhập viện, tuỳ theo diễn biến của bệnh nhân, có thể làm lại các ngày sau. Các xét nghiệm được lấy theo tiêu chuẩn giới hạn bình thường của khoa sinh hoá và khoa huyết học Bệnh viện Bạch Mai.
thuốc cản quang được làm trong 48h đầu. Chụp CT được thực hiện ở 2 thì trước và sau khi tiêm thuốc cản quang ( 100mls Telebrix tốc độ 2 – 3 ml/s tiêm TM) tại khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai. Các dấu hiệu của VTC được đánh giá là: kính thức tụy thâm nhiễm viêm quanh tụy, cấu trúc nhu mô tụy, đặc điểm bắt thuốc cản quang của nhu mô tụy, dịch quanh tụy và xa tụy, tính điểm CTSI.
2.2.3.4. Đánh giá tiên lượng VTC theo bảng điểm Balthazar.
* Đánh giá tiên lượng VTC theo bảng điểm Balthazar
Điểm Balthazar (CTSI) = Điểm mức độ viêm + điểm mức độ hoại tử (xem bảng 1.7).
Chia 3 nhóm: Nhóm BN có 0-3 điểm (tương ứng nhóm nhẹ) Nhóm BN có 4-6 điểm (tương ứng nhóm vừa) Nhóm BN có 7-10 điểm (tương ứng nhóm nặng) * Đánh giá tiên lượng VTC theo phân loại Atlanta
Theo phân loại Atlanta 1992 VTC chia làm 2 thể nặng và nhẹ:
Thể nhẹ : VTC không có một hoặc nhiều biến chứng quan trọng toàn thân hoặc tại chỗ gây ra bởi đợt tấn công của VTC.
Thể nặng : VTC kèm theo một hoặc nhiều các biến chứng quan trọng tại chỗ hoặc toàn thân.
* Các thông số đánh giá tiên lượng ứng dụng trên LS: - Theo một số yếu tố tiên lượng: CRP, Albumin, Pao2. - Theo các biến chứng: (xem bảng 1.1)
+ Suy hô hấp cấp: Pao2 < 60 mm Hg (khí trời) có thể kèm các triệu chứng LS: Tím tái, khó thở, nhịp tim > 30 lần/phút, đòi hỏi phải được điều trị bằng thở oxy hoặc thở máy.
+ Suy tuần hoàn: HA tối đa < 90mm Hg, kèm theo các biểu hiện LS tình trạng sốc: Mạch nhanh nhỏ, vã mồ hôi, đầu chi lạnh.
+ Nhiễm khuẩn: Sốt > 38oC, BC máu > 20G/1l. + Xuất huyết tiêu hoá : Nôn máu, phân đen .
+ DIC: Tiểu cầu < 100.000/mm3 , fibrinogen < g/1, sản phẩm phân giải fibrin > 80µg/ml.
+ Suy tuần hoàn, suy thận, suy gan, suy thần kinh (hội chứng não gan), DIC. Suy đa tạng được chẩn đoán khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài trên 24h.
- Theo tiến triển VTC: Khỏi hoàn toàn, có biến chứng, tử vong.
- Theo số ngày điều trị: Số ngày điều trị trung bình ở từng nhóm bệnh nhân.
2.3. XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU.
- Các số liệu thu thập được làm sạch, phân tích và xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Các test xử dụng trong nghiên cứu là T-test, test Khi bình phương, test Fisher để tính tỷ lệ %, giá trị trung bình, độ lệch chuẩn, p.
Chương 3
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 3.1.1. Phân bố theo tuổi, giới tính 3.1.1. Phân bố theo tuổi, giới tính
Bảng 3.1: Phân bố theo giới tính
Giới n %
Nam Nữ Tổng
Bảng 3.2: Phân bố theo tuổi
Tuổi n %
17-55 55-80 >80
3.1.2 Nguyên nhân gây VTC
Bảng 3.3: Nguyên nhân gây VTC
Nguyên nhân n %
Rượu
Rối loạn lipid máu Sau ERCP
Không rõ
3.1.3 Phân loại mức độ nặng của VTC
Bảng 3.4: Phân loại Atlanta
Phân loại n %
Nhẹ Nặng Tổng
Bảng 3.5: Phân loại Balthazar
Điểm Balthazar n %
<3 >=3 Tổng
Bảng 3.6: Phân loại Imrie
Điểm Imrie n %
<3 >=3 Tổng số BN
Bảng 3.7: Thể bệnh của VTC theo chẩn đoán hình ảnh( SÂ,CT)
Thể bệnh n %
Thể không hoại tử Thể hoại tử
Tổng (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
3.1.4 Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu
Bảng 3.8: Thời gian từ lúc bắt đầu bị bệnh đến khi nhập viện
<=24h 2-3 ngày 4-7 ngày 7-12 ngày Bảng 3.9: Một số triệu chứng lâm sàng chính Triệu chứng lâm sàng n % Đau bụng thượng vị Bụng chướng Nôn Sốt Phản ứng thành bụng Mảng cứng Tràn dịch màng phổi Điểm sườn lưng đau Mạch >100l/p
Bảng 3.10: So sánh một số đặc điểm lâm sàng ở 2 nhóm nhẹ và nặng theo phân loại Atlanta
Đặc điểm n %
Sốt
Chướng bụng
Phản ứng thành bụng Điểm sườn lưng đau Mảng cứng Mạch >100l/p Dịch màng phổi Tuổi trung bình BMI Số ngày nằm viện Nghiện rượu 3.1.5 Một số biến chứng VTC
Bảng 3.11: Một số biến chứng tại chỗ của VTC
Biến chứng n %
Giả nang
Chảy máu trong ổ bụng Hoại tử tụy
Áp xe tụy Tổng
Bảng 3.12: Một số biến chứng toàn thân của VTC
Biến chứng n %
Suy thận đơn độc Suy hô hấp đơn độc Shock, suy đa tạng Tổng
3.2 NHẬN XÉT HÀM LƯỢNG PCT TRUNG BÌNH Ở BỆNH NHÂN VTC
Bảng 3.13: Hàm lượng PCT trung bình. Hàm lượng PCT( ng/ml) n % <0,2 0,2-0,5 >0,5 TB
3.3. NHẬN XÉT HÀM LƯỢNG PCT THEO PHÂN ĐỘ NẶNG NHẸ CỦA ATLANTA, IMRIE, BALTHAZAR
Bảng 3.14 Hàm lượng PCT theo phân loại Balthazar
Hàm lượng PCT( ng/ml) <3 đ >3 đ n % n % <0,2 0,2-0,5 >0,5 TB P
Bảng 3.15 Hàm lượng PCT theo phân loại Imrie
Hàm lượng PCT( ng/ml)
<3 đ >3 đ
n % n %
0,2-0,5 >0,5
TB P
Bảng 3.16: Hàm lượng PCT theo thời gian từ lúc bị bệnh đến khi nhập viện
Hàm lượng PCT(ng/ml)
<=24h 2-3 ngày 4-7 ngày 7-12ngày (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
n % n % n % n % <0,2 0,2-0,5 >0,5 TB P
Bảng 3.17: Hàm lượng PCT với số bệnh nhân điều trị tại khoa Tiêu hóa và chuyển HSTC
Hàm lượng PCT(ng/ml)
BN điều trị tại khoa Tiêu hóa Chuyển HSTC n % n % <0,2 0,2-0,5 >0,5 TB P
Bảng 3.18: Tương quan giữa hàm lượng PCT với CRP Bảng 3.19: Tương quan giữa PCT với số lượng bạch cầu
DỰ KIẾN KẾT LUẬN
1. TS.Nguyễn Quốc Anh, PGS.TS Ngô Qúy Châu(2011), “Hướng dẫn
chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa”, nhà xuất bản Y học, 487-491.
2. Nguyễn Trọng Hiếu(2009), Nghiên cứu giá trị của interleukin-6 và
protein phản ứng C trong đánh giá mức độ nặng nhẹ của VTC, Luận án
tiến sỹ y học, Trường Đại Học Y Hà Nội, 20-30.
3. Trần Công Hoan(2008), Nghiên cứu giá trị của siêu âm, chụp cắt lớp
vi tính trong chẩn đoán và tiên lượng viêm tụy cấp, Luận án tiến sỹ y
học, Trường Đại học Y Hà Nội, 15-20.
4. Vũ Công Thắng(2010), Nghiên cứu tiên lượng VTC theo thang điểm
IMRIE và Balthazar. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, 10-15.
5. Hà Văn Quyết(2004), “Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị can thiệp
viêm tụy cấp do sỏi và giun tại bệnh viên Việt Đức”, Kỷ yếu hội nghị
ngoại khoa toàn quốc, 491, 176-180.
6. Đỗ Quang ÚT(2006),. Nghiên cứu nồng độ protein phản ứng C trong
huyết thanh bệnh nhân VTC, Luận văn thạc sỹ y học, 22-28.
7. Al-Bahrani AZ, Ammori BJ(2005), “Clinical laboratory assessment
of acute pancreatitis”, Clin Chim Acta, 362 (1-2), pp. 26-48.
8. Alfonso V, Gomez F, Lopez A, et al .(2003), Value of C- reactive
protein level in the detection of necrosis in acute pancratitis, Gastroenterol Hepatol, 26(5),pp.288-93.
9. Nguyễn Khánh Trạch,Đào Văn Long(1998), Bước đầu ứng dụng siêu âm nội soi trong chẩn đoán bệnh lý đường tiêu hóa trên và các cơ
4, 10-20.
11. Nguyễn Việt Hùng, Nguyễn Văn Tư(2008), Đánh giá sự thay đổi proteinC, Lactate dehydrogenase, hematocrit trong bệnh nhân viêm tụy
cấp, Tạp chí y hoc thực hành, 10, 12 - 15.
12. Assicot M, Gendrel D, Carsin H., et al. High serum procalcitonin (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
concentrations in patients with sepsis and infection. Lancet 1993; 341: 515–8.Chir 1997;382:367–72.
13. Balthazar EJ (2002), “Acute pancreatitis : assessment of severity with
clinical and CT evaluation”, Radiology, 223 (3),pp. 603-13.
14. Barauskas G, Svagzdys S, and Maleckas A(2004), “C- reactive
protein in early prediction of pancreatitis necrosis”, Medicia (Kaunas),
40(2),pp.135-140.
15. Chatzicostas C, Roussomuostakaki M, Vlachonikolis IG, et al . (2002), Comparison of Ranson ,APACHE II and APACHE III scoring
systems in acute pancreatitis , Pancreas, 25 (4),pp.331-5.
16. Chen X, Wu H, Huang X, et al. (2003),“The alteration of
inflammatory cytokin during acute pancreatitis“, Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao, 33(2),pp.238-243.
17. Bùi Thu Hằng(2004), Bước đầu nghiên cứu yếu tố hoại tử u alpha
trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp, Luận văn thạc sỹ y học,
Trường đại học y Hà Nội.
18. Gendrel D, Bohuon C (2000), Procalcitonin as a marker of bacterial
Sepsis und Peritonitis. ChirGastroenterol 1995, 11 (suppl 2), 51–55. 20. Gurda-Duda A, Kusnierz-Cabala B, Nowak W., et al (2008)
Assessment of the prognostic value of certain acute-phase proteins and procalcitonin in the prognosis of acute pancreatitis. Pancreas2008 Nov;37(4),449-53.
21. Lê Thị Thu Hiền(2001), Nghiên cứu nguyên nhân và các yếu tố nguy
cơ, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm tụy cấp , Luận văn thạc
sỹ y học, Học viện Quân y.
22. Nguyễn Trọng Hiếu(2009), “Nghiên cứu giá trị của interleukin-6 và
protein phản ứng C trong đánh giá mức độ nặng nhẹ của VTC ”, Luận
án tiến sỹ y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.
23. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương(2005), “Xét nghiệm sử dụng
trong lâm sàng”.Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
24. Nguyễn Thanh Long(2008), “Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng trong
viêm tụy cấp hoại tử”,Tạp chí y học thực hành, số 4-2007.
25. Nguyễn Thị Bích Ngọc(2010), “Đánh giá vai trò của PCT trong việc
phát hiện nhiễm khuẩn ở bệnh nhân Luput ban đỏ hệ thống”, Luận văn
thạc sỹ y học.
26. Võ Xuân Nội(2005), “Nghiên cứu một số nguyên nhân, đặc điểm lâm (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
sàng, cận lâm sàng và yếu tố tiên lượng viêm tụy cấp ”, Luận văn tốt
nghiệp bác sỹ chuyên khoa II, Học viện Quân y.
27. Hà Tiến Quang(2006), “Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh siêu âm và
đặc điểm hình ảnh chụp CLVT trong bệnh VTC”, luận văn thạc sỹ y
ngoại khoa toàn quốc, 491, 176-180.
29. Trịnh Văn Thảo(2002), Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và thái độ xử trí ngoại khoa viêm tụy cấp hoại tử, Luận văn
thạc sỹ y học, Học viện Quân y, Hà Nội.
30. A Muler, W Uhl,G Printzem, et al (2000). Role of procalcitonin and
granulocyte colonystimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe Acute pancreatitis.Gut 2000,46,233-238.
31. B Rau, G Steinbach, F Gansauge, et al (1997). The potential role of
procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis. Gut 1997; 41: 832–840
32. Bertsch T, Richter A, Hofheinz H, et al. Procalzitonin: a new marker for the acute-phase reaction in acute pancreatitis, Gut 1997,42,850-855. 33. Brunkhorst FM, Forycki ZF, Wagner J. Early (1995). Identification
of biliary pancreatitis with procalcitonin: a new inflammatory parameter. Chirurgische Gastroenterologie 1995, 40, 235-245
34. Carter DC (1997), “Diagnosis and Prognosis in Acute
Pancreatitis”,Surgery of the Pancreas, Churchill Livingstone, pp.221- 235.
35. De Bernardinis M, Violi V, Roncoroni L, et al. (1999), Dicriminant
power and informatoin content of Ranson’s prognostic sings in acute pancreatitis : A meta- analytic study, Crit Care Med, 27,22 -72.
36. Kylanpaa-Ack ML, Takala A, Kemppainen E, et al (2001).
Procalcitonin strip test in the early detection of severe acute pancreatitis. Br J Surg 2001,88,222-227.
37. Modrau IS, Floyd AK, Thorlacius-Ussing O (2005). The clinical