NHỒI MÁU C ơ TIM BIẾN CHỨNG
Giáo sư Nguyễn Huy Dung
Nhồi máu cơ tim nói chung thường diễn ra ở thẻ bệnh nhồi máu cơ tim biến chứng, chiếm tói 50 - 75%các trưòng hợp nhồi máu cơ tim, nhiều nhất là các biến chúng rối loạn nhịp, rồi đến các biến chứng suy tim ứ đọng. Thẻ nhồi máu cơ tim biến chứng đe doạ sinh mạng rất nhiều nếu đã có mặt ngay khi nhồi máu cơ tim vừa mói khởi phát (24 giò đầu tiên).
Vậy có the định nghĩa nhồi máu cơ tim biến chúng là thẻ nhồi máu cơ tim nặng, the nhồi máu cơ tim thưòng gặp nhất và đóng góp phần tỉ lệ lón trong nguyên nhân tử vong của mọi nhồi máu cơ tim nói riêng và của hệ bệnh tim thiếu máu cục bộ nói chung.
Trong lịch sử xác lập bệnh nhồi máu cơ tim, ngay giai đoạn đầu tiên vói công trình của Weigert (Đúc) năm 1880 đã có mô tả cơ chất giải phẫu bệnh của nhồi máu cơ tim biến chứng. Sự xác định thẻ nhồi máu cơ tim biến chúng cơ bản (tức nhồi máu cơ tim cấp biến chứng rối loạn nhịp vào những năm 1970 và 1980 trùng vói sự phát triển mạnh trên khắp thế giói về các đơn vị săn sóc mạch vành (CCƯ), túc là hồi sức nội khoa bằng điều trị tăng cưòng nhồi máu cơ tim biến chúng kẻ cả đơn vị
ccu lưu động (trên đưòng chuyên chỏ), đã phát hiện những điều rắt quan trọng từ trưóc chưa hay biết như tử vong nhồi máo cơ tim nói chung, chủ yếu đã xảy ra do the nhồi máu cổ tim biến chúng rối loạn nhịp này vào 30 phút
R Ố I L O Ạ N Đ Ô N G M Ẩ U H u y ế t k h ố i, bítĩ
Q Đ Ộ th ô n g lò n g
C o th ắt X u ấ t h u y ế t đ ộ i m ả n g xơ v ữ a
T h u y ê n tắ c
Ỷ Ỷ
Đ M V lớn
, y k ụ lự c tưới m a u T ' N ,
U Đ M C H Ủ : < f )
X . ' C u n g lươ n g tim Ị y
C ^ T p ự t r ư g i ã n tiể u D M V j ^ )
N g ư n g h ết tiể u c ầ u
4 V ỡ T IM (c ấ p )
P H ÌN H T H À N H T H Ấ T (m u ộ n )
C ơ n đ a u n g ự c A d e n o s in
Y ế m I
k h í S .
N u c le o tic J L * . n ã n g lương
Y ế m k h í :
g ly c o g e n n ă n g lượng
% ệ a x it
f ' 3. HUYẾT KHỐI - THUYÊN TẮC ^
v " V H u y ế t k h ố i x ư a ở tim n g o ạ i v i, b o n g r a ---—
r H u y ế t k h ố i m ớ i m ặ t tro n g th à n h th ấ t c h ỗ bong ra k H u yết khối mói bít Đ M V lớ n k h á c — ► m? "tá i" p h ả t
\ (vị trí k h á c )
Đ M V k ế b ê n — —” K N M C ^ la n rộ n g
Sơ đồ 1. Sự tiến triển nặng đẫn đưa dến cấc nhoi máu cơ tim biến chứng và sự nặng dần tiếp sau đó
NHÀ XUẤT BẨN TỪ ĐIỂN BÁCH KHOA
đầu, giò đầu, 24 giò đầu, nhất là do rung thất, đã thúc đảy các tiến bộvềmáyỢiện tử Monitoring (đẻ theodõi điện tim, mạch, vv.), máy phá rung (sốc điện), máy tạo nhịp tim, kĩ thuật hồi sinh hô hấp, điện giải, dược lí học loạn nhịp đã làm phong phú hẳn nền điều trị học nhồi máu cơ tim, vv., nhò đó, tỉ lệ tử vong của nhồi máu cỢ tim giảm từ 30% giảm xuống còn 15%.
Thẻ nhồi máu cơ tim biến chứng suy tỉm ữáỉ cấp lúc này nồi lên hàng đầu vì dù rối loạn nhịp đã giảm, tỉ lệ tủ vong nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn 15%, cho nên lúc này hưóng nghiên cúu nhồi máu cơ tim hiện đại nhằm vào trọng tâm huyết động học, khảo cúu truỵ mạch, suy tim, sốc tim đã xảy ra trong thẻ nhồi máu cơ tim biến chứng này. Xác lập được tuần hoàn hỗ trộ, nhất là sáng chế bóp bóng tâm trương dội ngược nội động mạch chủ, xác lập rằng sự bù dịch là ích lợi trong một số ít truỵ mạch trong nhồi máu cơ tim biến chứng do giảm thẻ tích lưu thông, đây mạnh những phẫu thuật hiện đại ngay trong nhồi máu cơ tim cấp, tìm ra nhũng thuốc trợ tim mói hiệu quả như dopamine, dobutamin, amrinon, w . ' ■
Cả hai thê nhồi máu cơ tim biến chúng nói trên và các the biến chứng khác nữa đềụ đUỢc ngăn ngừa hữu hiệu, được thay đổi hẳn cục diện phòng ngừa và cấp cứu nhò bưóc tiến bộ mổi đây về tan huyết khối ỏ động mạch vành lớn (túc giảivquyết tận gốc rễ) bằng các thuốc tiêu sợi huyết đặc hiệu hiện đại (rt - PA vói biệt dược activase, actilyse, w . APSAC vói biệt dược eminase, Scu - Pa tức prourokinase, w .) nhung lại nảy sinh vấn đề chống tái bít động mạch vành bằng hépạrine, vấn đề hội chúng tái tưói máu.
Vê nguyên nhân - cơ chế sinh lí bệnh của nhồi máu cơ tim biến chứng, vai trò cơ bản thuộc về kích thuóc khối mô cơ tim hoại tử. Điều này làm đảo lộn thêm thăng bằng cán cân cung - cầu oxy ỏ tim, sự mất thăng bằng trỏ nên không thể phục hồi và càng ngày càng lún sâu vào vòng luẩn quản kiẻu vòng xoáy trôn ốc (Sơ đồ trang 313).
Qua sơ đồ 1 có thể thấy khối hoại tử ở cơ tim tâm thất trái nếu đạt một kích thưóc lón sẽ Làm cho nhồi máu cơ tim trở thành cảc nhồi máu cơ tim biến chúng (theo các mũi tên cong đi xuống 1, 2, 3).
Ví dụ khối mồ cơ hoại tử, túc khối mô không tham gia co bóp, nếu cộng thêm khối mô cớ tim thiếu máu cục bộ bao quanh nó sẽ tạo nên một vùng không co bóp và giảm co bóp, vậy cơ (còn lại) co bóp được xét về tổng khối lượng bị giảm nặng sẽ (theo mũi tên 1) dẫn tói hậu quả cơ học giảm chúc năng bơm của thất trái (nhóm biến chứng suy tim), Đóng góp thêm vào sự hình thành suy tim này còn do 2 yếu tố tụ nó là hai hậu quả khác của vùng thiếu máu cụe bộ bao quanh hoại tử: (1) hậu quả điện học theo mũi tên 2 vói bất ỏn định điện học gây rối loạn nhịp (dạng ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thậm chí rung thất) hoặc vói chậm dẫn truyền ỏ vùng thiếu máu cục bộ cận hoại tử - kế bên hoại từ - gây Gác dạng blôc và (2) hậu quả chuyẻn hoá vói sự bắt buộc theo con đuòng yếm khí mà tạo ra năng lượng từ glycogen thải ra axit lactic gây nhiễm toan huyết (mũi tên 3).
Rối lọạn nhịp và blôc đó tụ chúng là nhóm biển chứng rối loạn nhịp và dẫn truyen. Khối mô cơ tim hoại tử ở tâm thất trái (Sơ đồ 1) nếu lón, xuyên thành và ỏ vị trí bất lợi sẽ bị rách vỏ (nhóm biển chứng vỡ tim) hoặc không vỗ thỉ về sau có thê tạo biến chứng muộn là phình thành tâm thắt.
Nhóm biến chúng thứ tu là huyết khối - thuyên tắc (tgromboembolic). Điểm khỏi đầu là rối loạn đông máu (Sơ 1) nếu vẫn tiếp tục có thề lảm cho huyết khối mói trong lòng động mạch vành lón (đang gây nhồi máu cơ tim) sẽ lón thêm, làm lan rộng vùng nhồi máu cơ tim, hoặc tạo huyết khối
mói ở nhánh động mạch vành khác, tạo một nhồi máu cơ tim mói vùng khác ("tái" phát, song hành). Rối loạn động mạch tiếp tục đó nếu tạo huyết khối ỏ ngay trong khoang tâm thất trái, bám ngay vào mặt trong của vùng cơ tim vừa mói hoại tử nhất là nhồi máu cơ tim mặt triíóc rộng thì yếu tố rối loạn nhịp nêu trên (Sơ đồ 1) có thể tạo điều kiện khiến huyết khối đó bút ra đi gây thuyên tắc động mạch hệ đại tuần hoàn (não, thận, các chi, w.). Rối loạn động mạch có thể đã có từ lâu truóc đó, tạo ra các huyết khối ở tĩnh mạch chân, nay yếu tố suy tim hoặc rối loạn nhịp nêu trên có thẻ khiến chung di chuyển về thắt phải (siêu âm) rồi đi gây thuyên tắc hệ tiểu tuần hoàn động mạch phổi.
Trỏ lại khâu giảm chức năng bơm của thất trái (Sơ đồ 1), nếu nặng nề, trên cơ sở khối hoại tử lón thì tất nhiẽn cung lượng tim (từ thất trái ra đại tuần hoàn) giảm, kèm vói huyết áp động mạch (đại tuần hoàn) giảm, có nghĩa là hạ thấp tuói máu cơ tim (đó là chưa kẻ nếu có thêm bít tắc vi tuần hoàn động mạch vành thì tưói máu cơ tim càng trực tiếp bị hạ thấp hơn nữa).
Giảm tuói máu cơ tim là cơ bản của giảm cung máu (tức oxy) cho cơ tim (Sơ đồ 1) làm lệch thăng bằng cán cân cung - cầu, đồng nghĩa vói thiếu máu cục bộ cơ tim nặng thêm, dẫn tói hoại tử tăng kích thưóc. Nhu vậy có quai "feed back" đã
"khép kín" chu trình nối tù giảm chúc năng bơm thất trái đến hoại tử nhưng lan rộng hơn, ở mức cao hơn, mở đầu một chu trình mối vói tất cả các dạng nhồi máu cơ tim biến chứng đã nêu và có thẻ trỏ thành vong luẩn quẳn xoáy ốc cao hơn, đưa đến bưóc ngoặt đột ngột: sốc tim (múc cạo nhất cửa nhóm biến chứng suy bơm), đột tử (nhóm biến chúng thứ 5).
Xếp loại các nhồi máu cơ tim biến chứng có the theọ sinh lí bệnh (5 nhóm lón): biến ehứng cơ học, biến chứng điện học, biến chứng đông máu thuyên tắc, vỡ tim và đột tử. Nhưng cũng có cách theo vấn đề sóm muộn: nhồi máu cơ tim biến chúng sóm (mà sóm nhất thuòng là nhóm rối loạn nhịp); nhồi máu cơ tim biến chứng muộn (cố hội chứng Dressier còn gọi là hội chúng sau nhồi máu cơ tim phình thành tâm thất).
Hai biến chứng suy bom của nhồi máu CO' tun cấp Suy tỉm ứ đọng cấp
Thựòng xảy ra ỏ: nhồi máu cơ tim rộng, có rối loạn nhịp, có hỏ hai lá cấp, có thủng vách ngăn cấp, bị truyền dịch quá tải.
Phát hiện: khó thở, to lắng, nhịp nhanh, nhịp ngựa phi, tiếng ran đáy phổi (ít hơn 1/2 dưói phỏi), tĩnh mạch cỏ nỏi, thiếu oxy huyết. X quang thấy tim to, mạch phổi đậm, nhũng đưòng Kerley B, tràn dịch màng phổi, thâm nhiễm phổi. Có thể có ran ngáy mà vẫn là suy tim ú đọng (cơn hen tim).
Phù phổi cắp rõ rệt (ran nhiều hơn 1/2 hai phổi) vói dấu hiệu suy tim trái nặng.
Nếu không có nhũng dấu hiệu của suy tim trái (khó thở, ran phổi, X quang phổi mò) mà lại nổi bật những dấu hiệu suy tim phải (tĩnh mạch cổ nôi, gan to, phù ngoại vi, nhịp ngựa phi bên phải, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng) thì nên xét khả năng nhồi máu cơ tim tâm thất phải (trên điện tâm đồ là nhồi máu cơ tim sau - duói do đó phải làm thêm V3R, V4R).
Điêu trị cấp cứu: thở oxy 5 - 1 0 lít/phủt. Nếu suy hô hấp:
đo khí động mạch, cho thở máy sóm nếu cần (vừa cải thiện oxy mô, vừa giảm eông hô hấp).
Tiêm tĩnh mạch furosemid 40 mg (2 ống). Nhưng chống chỉ định nếu nhồi máu cd tim thất phải. Dùng liều mạnh và hàng đầu nếu phù phỏi cấp rõ.
Dùng nhanh nitroglyxerin 0,6 mg hoặc isosorbid dinitrat (biệt dược là risordan) 5 mg dụóị lưỡi, liều càng ưu tiên nếu có phù
BÁCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP 3
phổi cấp. Truyền tĩnh mạch nitrat nếu kiểm soát được huyết áp và mạch.
Tiêm tĩnh mạch mocphin 2 - 8 mg.
Dùng các thuốc tăng giao cảm co sợi cơ như dobutamin dopamin amrinon (biệt dược là iconor) hoặc dùng thuốc trợ tim kinh điển digoxin. Tắt cả đều ở dạng tĩnh mạch.
Dobutamine đuợc xếp ưu tiên số một trong nhồi máu cơ tim, bắt đầu vói liều 1 - ^ag/kg/phút rồi tăng dần cho tói khi đạt kết quả, thưòng 5 - lQag/kg/phút nhưng không nên vượt quá liều 15^g/kg/phút. Rất ít bị tác dụng phụ là nhịp tim hơi .nhanh và rối loạn nhịp, nếu có thì phải giảm liều.
Dopamin cũng bắt đầu vói liều 1 - 2^g/kg/phút và tăng từ từ. Nhung chú ý 3 tác dụng khác nhau của nó tuỳ theo lỉều lương:
Ỏ liều thấp (dưói 5^g) nó tác dụng kích hoạt thụ thể dopaminergic làm dãn động mạch thận, vành, nội tạng và não nên GÒn đuợc gọi là liều Lượng thận.
ỏ liều vừa (5 - lQttg/kg/phút) nó kích hoạt các thụ thẻ bêta 1. Được gọi là liều lượng co sợi cơ . Nhưng nó tăng tần số tim nhiều hơn dobutamin và nó cũng dễ gây loạn nhịp hơn.
0 liều cao (trển lS^g/kg/phút) nó kích hoạt các thụ thẻ anpha làm co mạch. Được gọi là liều lượng co mạch, có thể làm giảm luu tượng máu qua thận gây thiêu niệu, đó là điều bất lợi. Có thẻ phòng ngùa bằng cách thêm một thuốc dãn mạch, ví dụ nhóm nitrat.
Khi muốn có tác dụng "liều thận" của dopamin đồng thòi cần tác dụng chính là co sợi cơ, ngưòi ta đã kết hợp dopamin 2,5 - 5/Ầị (túc dưói 5^g) vói dobutamin (liều đù 5 - 15^g).
Amrinon là thuốc mói đang rất được Ua chuộng nhung Việt Nam chua có, vừa tăng co bóp vừa dãn mạch. Bắt đầu vối liều 0,75mg/kg/giò tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền 5 - lQug/kg/giò rồi tăng dần.
Digoxine nay ít được dùng hơn trong nhồi máu cơ tim vì muộn khởi đầu tác dụng và thòi gian bán huỷ lại dài, chỉ ích lợi nếu suy tim mạn hoặc suy tim trơ vói các thuốc trên.
Đẻ chống suy tim trơ: dùng thêm các thuốc dãn mạch.
Nitroglyxerin (xem ỏ trên) để kết hộp nếu suy tim có kèm sung huyết phổi, phù phôi, tăng huyết áp, hở 2 lá. Truyền tĩnh mạch bắt đầu vói liều lOỊí/g/phút. Như đã nêu, nó vừa dãn động mạch, tĩnh mạch ngoại vi. Có thẻ đúng nitrat uống kết hợp vói thuốc dãn mạch khác hydralazil, hoặc kết hợp với một dãn mạch thuộc nhóm ức chế men chuyển như captopril enalapril hay perindopril. Chú ý không đẻ tụt huyết
áp đưói 8 cmHg. •
Sốc timĩ Thuòng xảy ra d: nhồi máu cơ tim rộng (khối lượng hoại tử lón), rối loạn nhịp, giảm lượng dịch Ịưu thông, dãn mạch ngoại vi do phản xạ, nhồi máu cơ tim thất phải. Tiên lượng rất xấu: tử vong hơn 80%.
Phát hiện: tránh chẩn đoán quá lạm dụng chỉ căn eú tụt huyết áp vì tất cả nhồi máu cơ tim cấp đều ít nhiều lầm thuyên giảm huyết áp so vói triíóc đó. Năm tiêu chuẩn của sốc do tim: 1.
Hạ huyết áp tâm thu dưói 80 mgHg; 2 Rối loạn ý thúc ở mức vật vã, lơ mơ, hoặc lú lẫn; 3. Thiẻu niệu dưói 500 ml/24h; 4.
Lưu lượng tim giảm biểu hiện ở giảm luụ lượng ngoại vi vói da chân và tay lạnh (thưòng lạnh ảm do kèm tăng tiết mồ hôỉ);
5. Toan huyết chuyển hoá (phải dựa xét nghiệm, nhưng ở lâm sàng có kiẻiỉ thở chu kì).
Một tiêu chuẳn qụan trọng khác là tặng áp lực độ đầy thất vói áp lực động mạch phổi bít cao hơn 18 mgHg, đã không nêu ỏ trên vì khó thực hiện trong điều kiện của Việt Nam.
Điều ừị cấp cứu: Thở oxy 5 - 10 lít/phút. Đo áp lực động mạch phôi bít và áp lực tĩnh mạch trung tâm. Đặt ống thông Foley đẻ đo nước tiểù mỗi giò.
Điều chỉnh các yếu tố có thể chữa được: truyền dịch: truyền thử 200 ml dung dịch muối đẳng trương trong 20 phút. Nếu không xuất hiện phù phôi (bằng nghe ran phổi và X quang phổi) túc là không xuất hiện suy tim ú đọng thì truyền dịch tiếp. Trường hợp đơn giản là sốc do giảm thể tích tương đối, chỉ truyền dịch cũng có thẻ điều chỉnh được huyết áp,
Chữa trị rối loạn nhịp (xem ở dưổi) vì 90%sốc tim này có thêm biến chứng rối loạn nhịp loại đe doạ sinh mạng.
Truyền tĩnh mạch dopamin 2,5 - 15 ^g/kg/phút (không dùng chung dây truyền vói bicacbọnat natrỉ), hoặc dobutamin 5 - 15^g/kg/phút. Hoặc kết hợp cả dopamin (liều lượng thận) vói đobutamin (xẹm phần trên).
Trong trUÒng hợp hiếm là sốc do dãn mạch tỊieo phản xạ phế vị: dùng norepinephrin là một thuốc anpha adrenergic.
Nếu có điều kiện: các biện pháp cao hơn (ỏ Việt Nam chua làm): bơm bóng nội động mạch chủ đội ngược, nong mạch vành (PTCA).
Các biến chửng rối loạn nhịp và dẫn truyền của nhồi máu CO'tim cấp
Chủ yếu xảy ra trong 24 giò đầu tiên. Nhưng nguy cơ rung thất vẫn cao trong khoảng 1 tuần. Thuòng xảy ra ỏ nhồi máu cơ tim kích thước lớn vói vị trí kế bên bó His, bộ nối; nhồi máu cơ tim kèm viêm màng ngoài tim cấp (ảnh hưởng tói nút xoang).
Trong nhồi máu cơ tim, các yếu tố tạo rối loạn nhịp có thé thuộc 3 loại (Bảng 1). Điều trị phải nhằm vào các yếu tố đó.
Bảng 1. Các yếu tố tạo rối loạn nhịp trong nhồi máu co* tim
TT Ba loại tác nhân Yếu tố tạo rối loạn nhịp 1 Tăng hoạt tính
giao cảm
- Đau ngực - Lo âu - Suy tim 2 Các bất thường
chuyển hoá
Giảm oxy huyết, ứ đọng phổi - Toan huyết (giảm cung lượng tim
- Giảm kali huyết (lợi tiểu) - Giảm magie huyết (ìợi tiêu')
3
Các thuốc - Kích thích giao cảm, giống giao cảm,
- Digoxine, morphin
- Chẹn bêta adrenergic, thuốc chống rối loạn nhịp khác Nói chung các rối loạn nhịp đều có thể làm tăng thêm thiếu máu cục bộ gây ra suy tim vầ tụt hụyết áp: ngược lại mọi tụt huyết áp và suy tỉm trong nhồi,máu cơ tim cấp đều cần phải được điều trị tức khắc, nếu không sẽ dẫn đến các kiẻu rối loại nhịp.
Có đủ tất cả các kiêu rối loạn nhịp tim kinh điên và việc hồi súc cắp cứu cũng cơ bản theo quy tắc kinh điẻn của từng loạỉ rối loạn nhịp.
Điều trị rối loạn nhịp bao gồm từ cao đến thấp: sốc điện, đặt máy tạo nhịp, các thuốc trị loạn nhịp đặc hiệu, các biện pháp điều chỉnh những tình huống thuận lợi cho rối loạn nhịp như: thiếu oxy huyết nhiễm toan, mất cân bằng điện giải như canxi, magie và nhất là kali.
319