1.2. Tổng quan về loài Murdannia bracteata
1.2.4. Tác dụng sinh học của Murdannia bracteata
Năm 2005, Wang Yuan Chuen cùng cộng sự đã thử nghiệm và sàng lọc tác dụng kháng Helicobacter pylori của dịch chiết 50 loài thảo dược Đài Loan.
Dung môi chiết được sử dụng là ethanol 95%. Thử nghiệm thực hiện
10
trên 10 chủng Hp. Trong đó, dịch chiết của M.bracteata cho hoạt tính kháng Hp trung bình với khả năng ức chế 8/10 chủng thử nghiệm [23].
1.2.4.2. Tác dụng chống viêm
Khi các đại thực bào được hoạt hóa, việc sản sinh quá mức nitric oxid (NO) thông qua NO synthase cảm ứng (iNOS) là một trong những yếu tố gây viêm. Năm 2006, Wang Guei Jane cùng các cộng sự đã tiến hành nghiên cứu phân lập các hoạt chất và thử tác dụng trên iNOS ở các đại thực bào được hoạt hóa bởi lipopolysaccharid (LPS) để chứng tỏ tác dụng chống viêm của M.bracteata. Cụ thể, các thành phần hóa học được phân lập từ lá của M.bracteata: bracteanolid A (1), bracteanolid B (2) và isovitexin (4) ức chế sự sản sinh nitric oxid (NO), hạn chế các tổn thương viêm khác nhau ở mô khi đại thực bào sản xuất quá nhiều NO. Tác dụng điều hòa hoạt động iNOS là chọn lọc, vì nó không ảnh hưởng đến quá trình giãn mạch do giải phóng NO nội mạc khi bị kích thích bởi acetylcholin. Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng khoa học cho việc sử dụng M.bracteata với tác dụng chống viêm trong
y học cổ truyền. Ngoài ra, hoạt tính ức chế chọn lọc iNOS của bracteanolid A có tiềm năng để phát triển thành thuốc ức chế chọn lọc iNOS phục vụ điều trị trong tương lai [22, 27].
1.2.4.3. Tác dụng chống oxy hóa
Dựa trên công dụng y học cổ truyền ở Malaysia, loài M. bracteata được dùng trong điều trị các bệnh viêm, ung thư ở gan và thận. Nhóm nghiên cứu của Mun Fei Yam và cộng sự (2010) đã công bố dịch chiết ethanol lá của loài này có tác dụng chống oxy hóa dựa trên hoạt tính thu dọn gốc 2,2′-diphenyl- 1-picrylhydrazyl (DPPH), ức chế lipid peroxidase và chống oxy hóa tương đương chế phẩm trolox [25].
1.2.4.4. Tác dụng giãn mạch
11
Năm 2016, Ch’ng Yung Sing và cộng sự đã sàng lọc tác dụng giãn mạch của 6 loài thảo dược Malaysia, trong đó có M.bracteata. Dược liệu được chiết bằng 3 loại dung môi: nước, ethanol 50% và ethanol 95%, thử tác dụng trên động mạch chủ chuột đã tách ra và cắt thành các vòng.
Qua phân tích phổ FTIR, các nhà khoa học cho rằng hàm lượng flavonoid ảnh hưởng đến hoạt tính giãn mạch của dược liệu. M.bracteata có tác dụng giãn mạch nhưng không quá mạnh [9].
1.2.4.5. Tác dụng bảo vệ gan
Một trong những nguyên nhân gây tổn thương tế bào gan là do CCl4
dẫn đến sự gia tăng của các enzym ALT và AST, được giải phóng từ gan vào máu. Năm 2009, Yam Mun Fei và các cộng sự đã tiến hành nghiên cứu về tác dụng chống oxy hóa và tác dụng bảo vệ gan của dịch chiết methanol toàn cây M.bracteata. Kết quả cho thấy lá M.bracteata có tác dụng bảo vệ gan chống lại tổn thương gan do CCl4 gây ra theo liều phụ thuộc bằng cách ức chế sự tăng enzym gan AST và ALT. Các quan sát mô bệnh học cũng cho thấy khả năng bảo vệ gan của M.bracteata. Hoạt tính bảo vệ gan của loài này được cho là do hàm lượng phenol cao và nghiên cứu cho ta thấy tổng hàm lượng phenolic của lá M.bracteata là khoảng 10% [25].
Năm 2019, trong nghiên cứu của Shyur Lie Fen cùng các cộng sự, phân đoạn chiết giàu galactolipid (GLE) của M bracteata và dLGG (22)– hoạt chất phân lập từ phân đoạn này của M.bracteata được đánh giá có tác dụng điều trị tổn thương gan. GLE và dLGG làm giảm đáng kể sự tăng hoạt độ AST, ALT huyết thanh ở chuột bị gây tổn thương gan bằng LPS và D-galactosamin N (LPS/D-GalN), do đó có hiệu quả trong điều trị tổn thương gan và viêm gan cấp do LPS/D-GalN. Ngoài ra, dLGG còn có tác dụng bảo vệ gan nếu dùng với liều 1 hoặc 10 mg/kg trước khi tiêm LPS/D-GalN cho chuột. Các kết quả
12
cho thấy dLGG có cả tác dụng bảo vệ gan và điều trị viêm gan cấp do LPS/D- GalN [21].
Ở Malaysia, lá M.bracteata được người dân ép tươi hoặc phơi khô sắc nước uống để điều trị ung thư gan hoặc tiểu đường [19].
1.2.4.6. Tác dụng gây độc tế bào ung thư gan và ức chế α-glucosidase
Năm 2012, Ooi Kheng Leong và các cộng sự đã thực hiện nghiên cứu tác dụng điều trị ung thư gan và tiểu đường của M.bracteata trong y học cổ truyền ở Malaysia. Dược liệu sau khi phơi khô và xay được chiết bằng các dung môi hexan, chloroform và methanol, sau đó thử độc tính từng dịch chiết trên tế bào ung thư biểu mô gan HepG2 và hoạt tính ức chế α-glucosidase [19].
Sàng lọc sơ bộ các dịch chiết cho thấy tác dụng ức chế tế bào HepG2 chỉ có ở dịch chiết hexan (HE), với EC50 = 37,17± 1,00 μg/mL. α-tocopherol (10), thành phần chính của HE, đã được ghi nhận có tác dụng gây độc tế bào đối với nhiều dòng tế bào ung thư ở chuột và người [5, 6, 13]. Chất này còn có khả năng khuếch đại quá trình apoptosis bằng cách làm tăng biểu hiện caspase 3 ở một số dòng tế bào ung thư của người [17]. Bên cạnh đó, apigenin
(20) cũng đã được ghi nhận tác dụng kích hoạt apoptosis thông qua hoạt hóa caspase 3, 7, 9, 10 trong các tế bào HepG2 [14]. Do đó, α-tocopherol (10) và dẫn xuất của apigenin (20) có thể là tác nhân chính gây độc tế bào và kích hoạt quá trình apoptosis của các tế bào HepG2.
HE không chỉ gây độc tế bào ung thư biểu mô gan mà còn ức chế α- glucosidase, với EC50 = 117,04 ± 2,34 g/mL. Việc ức chế enzym làm giảm hấp thu carbohydrat ở ruột non, do đó làm giảm đường huyết sau ăn. Theo nghiên cứu so sánh một số hợp chất chứa nhóm phenol của Kwon Young In và cộng sự (2008), acid caffeic (21) là chất có khả năng ức chế α-glucosidase
13
mạnh [15]. Do đó, hoạt tính ức chế α-glucosidase của dịch chiết hexan của M.bracteata có thể do sự có mặt của dẫn xuất acid caffeic (21).