Nguyên nhân VTC

- Triệu chứng khác:

4.1.4.Nguyên nhân VTC

Nguyên nhân VTC chiếm tỷ lệ cao nhất trong nghiên cứu của chúng tôi là do rượu 59 bệnh nhân (56,7%), tiếp đến là nguyên nhân do sỏi đường mật 19 bệnh nhân (18,3%), nguyên nhân do tăng TG cũng chiếm tỷ lệ khá cao 15 bệnh nhân (14,4%) và 7 bệnh nhân (6,7%) chưa rõ nguyên nhân, VTC nguyên nhân do giun chiếm tỷ lệ thấp nhất 4 bệnh nhân (3,8%). Trong nghiên cứu của chúng tôi, VTC do rượu là 56,7% cao hơn hẳn so với các nghiên cứu trong nước trước đây của Hoàng Thị Huyền 14,3% [43], Nguyễn Trọng Hiếu là 26% [2], Vũ Công Thắng là 30% [4], Đỗ Quang Út là 38% [6], Lê Thị Thu Hiền là 43,3% [21], nhưng tương tự với nghiên cứu của David J.C. Shearman là 55% [52]. Thời gian uống rượu ngắn nhất là 3 năm, dài nhất là 15 năm. Trong các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ lam dụng rượu cũng như VTC ở những bệnh nhân lạm dụng rượu ngày càng tăng dao động 20% [52]. Theo định nghĩa của Imrie [52]: Nếu uống trên 350 ml rượu mỗi ngày là nghiện rượu nặng thì nghiên cứu của chúng tôi có 19 bệnh nhân chiếm 18,3%. Hugh Dixon và cộng sự (1993) [46] cho rằng sở dĩ ngộ độc rượu gây VTC là do rượu kích thích sản xuất các tiền enzyme tiêu hóa ở tụy và các enzyme lysosom. Do đó tăng nguy cơ vỡ các lysosom và các hạt chế tiết, chặn đứng bài xuất các hạt chế tiết ra khỏi tế bào, những thay đổi trên dẫn đến tụy bị tự tiêu hủy bởi chính các enzyme của mình, đó là cơ chế VTC.

Nguyên nhân thường gặp tiếp theo là do sỏi mật (18,3%) tương tự kết quả thu được trong các nghiên cứu về VTC được tiến hành trước đây tại bệnh viện Bạch Mai [17], [43], [47], một số nghiên cứu được thực hiện ở các cơ sở

ngoại khoa thường thấy sỏi mật là nguyên nhân hàng đầu. Điều này hợp lý vì nước ta thuộc miền khí hậu nhiệt đới, bệnh đường mật liên quan mật thiết với nhiễm giun gây sỏi đường mật, GCOM, nhiễm trùng đường mật, còn ở phương Tây, nguyên nhân phổ biến là sử dụng rượu. Tỷ lệ VTC do sỏi mật theo Nguyễn Thị Hằng là 22% [54], Hoàng Thị Huyền 11,9% [43], Lê Thị Thu Hiền 16,7% [21], Vũ Công Thắng 15,6% [4], Nguyễn Trọng Hiếu 15% [2], Đỗ Quang Út 12,8% [6].Theo Paul Yakshe [48] bệnh nhân đường mật chiếm 38%, Norton J và Greenberger [55] khoảng 40% VTC do nguyên nhân đường mật. Theo Mark Topazian [56] sỏi mật làm tăng nguy cơ VTC 14- 15 lần ở nam và 12-25 lần ở nữ, đặc biệt là sỏi < 5 cm. VTC do sỏi các nước phương Tây tỷ lệ nữ nhiều hơn nam cũng phù hợp với tỷ lệ và nồng độ cholesterol máu và tỷ lệ sỏi cholesterol đường mật cao hơn ở nữ ở các nước này. Kết quả của chúng tôi tương tự với các tác giả trong nước nhưng có sự khác biệt với một số tác giả nước ngoài có lẽ do điều kiện địa lý, khí hậu, đặc thù người Việt Nam.

Trong nghiên cứu của chúng tôi VTC do tăng TG có 15 bệnh nhân (14,4%) tương tự nghiên cứu của các tác giả trong nước và nước ngoài [4], [6], [41] và cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hiếu (3%) [2]. Cơ chế VTC do tăng TG chưa biết rõ nhưng được xem là có liên quan đến gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu. Chylomicrons thường được tạo thành 1-3 giờ sau ăn và được dọn sạch trong vòng 8 giờ. Tuy nhiên, khi lượng triglyceride vượt quá 1000 mg/dl, chylomicrons hầu như hiện diện thường xuyên. Các phần tử tỷ trọng thấp này kích thước rất lớn có thể gây tắc nghẽn các mao mạch dẫn đến thiếu máu tại chỗ và toan chuyển hoá máu, tổn thương tại chỗ khiến triglycerides tiếp xúc với các men lipase tụy. Sự thoái biến của triglycerides thành các acids béo tự do sẽ dẫn đến tổn thương nhiễm độc tế bào, gây thêm tổn thương tại chỗ, làm tăng các chất trung gian của phản ứng viêm và các gốc tự do, cuối cùng biểu hiện bằng viêm tụy.

VTC không rõ nguyên nhân trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ còn 7 bệnh nhân chiếm 6,7% thấp hơn với các tác giả trong nước và nước ngoài [2], [4], [6], [48]. Sở dĩ có sự khác biệt là do phương tiện trợ giúp chẩn đoán ngày càng nhiều và hiện đại nên có nhiền trường hợp trước kia chúng ta không thể tìm ra nguyên nhân thì bây giờ có thể tìm thấy. Đặc biệt tỷ lệ VTC nguyên nhân do giun chỉ có 4 bệnh nhân (3,8%) có lẽ do công tác tuyên truyền giáo dục tốt nên người dân đã nâng cao được kiến thức cũng như thực hành trong vệ sinh ăn uống, lao động để phòng nhiễm giun và tẩy giun định kỳ.

4.1.5. Đánh giá VTC theo thang điểm Balthazar

Trong nghiên cứu của chúng tôi tất cả bệnh nhân nghiên cứu đều được chụp CTscanner để xác định mức độ nặng và tiên lượng bệnh, có 77 bệnh nhân điểm CTSI < 7 chiếm (74,1%), điểm CTSI ≥ 7 có 27 bệnh nhân (25,9%), đánh giá mức độ hoại tử trên CT theo Balthazar thì nhóm hoại tử có 51 bệnh nhân (49%), không hoại tử có 53 bệnh nhân (51%), kết quả nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân VTC hoại tử cao hơn nghiên cứu của Vũ Công Thắng (27%) [4], theo Balthazar thì VTC không hoại tử (79,5%), VTC hoại tử là 20,5% [13], có thể do chúng tôi nghiên cứu trên các bệnh nhân VTC nặng. Như vậy việc đánh giá mức độ VTC đóng vai trò quan trọng trong định hướng kế hoạnh điều trị. Theo chúng tôi, chụp CT nên được tiến hành thường quy trong việc chẩn đoán VTC hoại tử, đồng thời trong quá trình điều trị nếu tình trạng lâm sàng không cải thiện hoặc nghi ngờ có nhiễm trùng tổ chức hoại tử tụy thì có thể chụp lại kiểm tra và theo dõi mức độ hoại tử để có thái độ xử lý đúng và tiên lượng bệnh.

4.1.6. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

4.1.6.1.Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Đau bụng thượng vị là triệu chứng lâm sàng gặp ở tất cả các bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi chiếm 100%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả Đỗ Quang Út [6]

100%, Nguyễn Thị Hằng [54] 100%. Đau thượng vị là triệu chứng đầu tiên làm bệnh nhân đi khám bệnh, đặc điểm đau có thể đột ngột và đau dữ dội ngay hoặc đau âm ỉ tăng dần, đau liên tục hay đau trội từng cơn.

Buồn nôn và nôn gặp ở 94,2% các trường hợp bệnh nhân nghiên cứu , đây không phải là triệu chứng đặc hiệu trong VTC mà còn gặp trong nhiều bệnh lý khác.

Chướng bụng trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm 100% cao hơn kết quả của Hà Tiến Quang [27] 78%, Đỗ Quang Út [6] 80,1% có thể do nghiên cứu của chúng tôi tiến hành trên bệnh nhân VTC nặng.

Trong nghiên cứu của chúng tôi sốt cũng là triệu chứng thường gặp chiếm 51% tương tự với kết quả nghiên cứu của Vũ Công Thắng [4] 47,8%, Đỗ Quang Út [6] 56,3%, thấp hơn kết quả nghiên cứu của Hoàng Trọng Thảng [57] 92,38%, Mark Topazian [56] 60% sở dĩ tỷ lệ sốt cao là do tác giả nghiên cứu tại cở sở ngoại khoa các bệnh nhân VTC này đều có nguyên nhân nhiễm khuẩn do giun đũa chui vào ống mật, ống tụy, sỏi mật. Sốt trong VTC là do chất gây sốt được sinh ra từ tổ chức hoại tử và do rối loạn chuyển hóa, sốt thường xảy ra trong những ngày đầu do phản ứng của cơ thể với hiện tượng viêm và hoại tử tụy hoặc trên bệnh nhân VTC nguyên nhân do sỏi mật, nhiễm trùng đường mật.

Phản ứng thành bụng và điểm sườn lưng ấn đau đặc biệt là bên trái chúng tôi gặp ở 100% bệnh nhân nghiên cứu cao hơn kết quả nghiên cứu của Vũ Công Thắng [4] 38,6% có lẽ do nghiên cứu của chúng tôi tiến hành chủ yếu trên bệnh nhân VTC nặng.

Nghiên cứu của chúng tôi gồm 96 bệnh nhân có tràn dịch màng phổi chiếm 92,3% cao hơn nghiên cứu của Vũ Công Thắng [4] 62,2%.Theo Lankish PG dấu hiệu tràn dịch màng phổi trong 24h đầu có thể liên quan đến hoại tử và suy tạng, tràn dịch màng phổi được thông báo ở 4- 17% bệnh nhân VTC có thể liên quan với nang giả tụy hoặc dò tụy, sự hiện diện sớm dịch màng phổi có liên quan với mức độ nặng của bệnh. Mạch nhanh > 100 lần/

phút cũng là triệu chứng thường gặp ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu gồm 65 bệnh nhân chiếm 62,5% theo chúng tôi mạch nhanh do trong VTC có một lượng dịch lưu hành bị mất do thoát vào trong dịch kẽ, cơ chế phản ứng bằng cách tăng tần số co bóp của tim.

4.1.6.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Tăng amylase máu trong nghiên cứu của chúng tôi có 95 bệnh nhân chiếm 91% tương đương nghiên cứu của Hoàng Trọng Thảng [57] 82,5%, Tôn Thất Bách và cộng sư [54] 75,3% có lẽ do bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi phần lớn đến viện vào ngày thứ 2-3 của bệnh vào thời điểm này amylase tụy đang tăng và duy trì ở mức cao theo sinh lý bệnh, mặt khác có trường hợp amylse 3540 UI/l nhưng biểu hiện lâm sàng không nặng nề, cận lâm sàng không có tình trạng hoại tử tụy điều này chứng tỏ nồng độ amylase máu không phản ánh được mức độ nặng nhẹ của bệnh mà chỉ là xét nghiệm gợi ý trên lâm sàng, đặc biệt trong những giờ đầu và ở những nơi không có SA hoặc chụp CT tụy.

Tăng đường máu trong nghiên cứu của chúng tôi có 55 bệnh nhân (52,9%), tỷ lệ tăng đường máu > 10 mmol là 9,6%, thấp hơn nghiên cứu của Vũ Công Thắng 62,2% [4], cao hơn nghiên cứu của Lê Thị Thu Hiền 46,67% [21]. Đường huyết tăng cao là yếu tố tiên lượng nặng của VTC hoại tử, những bệnh nhân này thường có khối lượng tụy hoại tử > 50% và đặc biệt hoại tử ở vùng đuôi tụy nơi tập chung các đảo tụy nội tiết , tổn thương các tiểu đảo này làm giảm tiết insulin do đó làm gia tăng đường máu.Tăng đường huyết do hoại tử tụy thường rất khó điều chỉnh và dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm đặc biệt là nhiễm trùng. Ngoài ra VTC tình trạng đau nhất là ở thể nặng đã gây ra một stress lớn cho bệnh nhân làm huy động catecholamines và glucocorticoides cũng góp phần làm đường máu tăng cao [4], [24].

Trong nghiên cứu của chúng tôi giảm canxi máu có 65 bệnh nhân (62,5%) cao hơn Tôn Thất Bách và cộng sự [45] (38,2%), Vũ Công Thắng [4] (41,1%), Võ Xuân Nội [26] (54,7%), có lẽ nghiên cứu của chúng tôi tiến hành trên bệnh nhân VTC nặng.Trong VTC tăng canxi máu là hậu quả của quá trình canxi kết hợp với axit béo tự do được giải phóng trong quá trình phân hủy lipit để tạo nên hình ảnh vệt nến, theo Imrie và các tác giả khác cũng xem sự giảm canxi máu là một trong những yếu tố tiên lượng nặng của VTC.

Số lượng BC tăng cũng là một triệu chứng thường gặp trong nghiên cứu của chúng tôi 90 bệnh nhân (86,53%), trong đó tăng trên 15 G/l có 39 bệnh nhân (37,5%), phù hợp với nghiên cứu của Hoàng Trọng Thảng là 91,3% [57], Vũ Công Thắng 87,7% [4], Lê Thị Thu Hiền 80% [21]. Số lượng BC tăng ngoài phản ánh tình trạng nhiễm trùng còn là một yếu tố tiên lượng nặng của VTC. Trong nghiên cứu của chúng tôi số lượng BC trung bình giữa các nhóm nguyên nhân đều tăng nhưng cao nhất là nhóm VTC nguyên nhân do sỏi đường mật 15,05±3,93 và do giun 15,03±50,1 tuy nhiên không có sự khác biệt về số lượng BC trung bình giữa các nhóm nguyên nhân với p > 0,05. Số lượng BC trung bình ở nhóm VTC hoại tử là 14,08±5,34, ở nhóm VTC không hoại tử là 13,85±4,6 đều tăng nhưng không có sự khác biệt giữa hai nhóm. Số lượng BC trung bình ở nhóm VTC có điểm CTSI <7 là 14,14±4,8, ở nhóm VTC có điểm CTSI ≥7 là 13,43±5,3 đều tăng nhưng không có sự khác biệt giữa 2 nhóm.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ LDH > 460 U/l có 11 bệnh nhân (10,5%) tương tự nghiên cứu của Vũ Công Thắng [4], Nguyễn Việt Hùng, Nguyễn Văn Tư [11] nồng độ LDH trong huyết thanh bệnh nhân VTC tăng cao hơn giới hạn bình thường, tăng cao nhất ngày thứ 2 của bệnh 316±48 U/l sau đó có xu hướng giảm rõ ngày thứ 3 của bệnh 290±27,5 U/l, tuy nhiên nồng độ LDH tăng cao riêng rẽ không phản ánh được tình trạng nặng của bệnh vì LDH còn tăng trong một số bệnh nhiễm trùng khác.

Xét nghiệm định lượng nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhân VTC được làm tại khoa sinh hóa bệnh viên Bạch Mai trên máy tự động, quy trình lấy máu và bảo quản bệnh phẩm được tuân thủ chặt chẽ nên đảm bảo kết quả trung thực và chính xác. Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu đều được định lượng CRP tại thời điểm ngày đầu vào viện. Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ CRP trung bình là 15,79±27,9, giá trị thấp nhất là 0,08, giá trị cao nhất là 230,2 tương tự kết quả của Vũ Công Thắng [4] 19,51±13,02, Đỗ Quang Út [6], Nguyễn Trọng Hiếu [2]. Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ CRP trung bình ở bệnh nhân VTC nguyên nhân do giun là cao nhất 66,39±110,5, giá trị thấp nhất là 0,2, giá trị cao nhất là 230,2. Nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhân VTC giữa các nhóm nguyên nhân là có sự khác biệt với p<0.01. Nồng độ CRP trung bình ở nhóm bệnh nhân VTC hoại tử (22,55±37,36) cao hơn hẳn ở nhóm VTC không hoại tử (9,29±10,65) sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Nồng độ CRP trung bình ở nhóm bệnh nhân VTC điểm CTSI<7 là 14,25±27,74, ở nhóm CTSI>7 là 20,4±28,47 sự khác biệt là không có ý nghĩa thống kê với p>0,05 có thể do mẫu nghiên cứu của chúng tôi chưa đủ lớn. Sự biến đổi của nồng độ CRP trong diễn tiến của bệnh VTC có tương quan với mức độ nặng nhẹ của bệnh, theo Arvanitakis và cộng sự, trong thể nhẹ CRP bắt đầu tăng sau 6h khởi bệnh VTC, đạt đỉnh sau 48h và giảm xuống sau 60h, sự tăng cao liên tục của CRP thường tiên lượng bệnh nặng [58]. Các nghiên cứu tại Việt Nam về CRP ở bệnh nhân VTC của các tác giả Đỗ Quang Út [6], Nguyễn Trọng Hiếu [2], Nguyễn Việt Hùng [11] cũng thu được kết quả tương tự. Như vậy, việc theo dõi nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhân VTC, sự biến thiên nồng độ theo thời gian cho phép đánh giá mức độ nặng trong VTC, đồng thời cho phép tiên lượng bệnh, nhằm đưa ra thái độ theo dõi và điều trị đúng, rút ngắn thời gian điều trị, giảm tỷ lệ tử vong.

Procalcitonin là tiền chất của hormone calcitonin do tế bào C tuyến giáp sản xuất trong điều kiện sinh lý. Nhiều nghiên cứu cho rằng PCT còn được tạo ra ở một số cơ quan khác như gan, phổi, tinh hoàn [28], [29], [36]. Bình thường PCT ở trong tế bào, chỉ ra huyết tương một lượng rất nhỏ và chủ yếu dưới dạng hormon hoạt động calcitonin.Tăng PCT máu không kèm tăng calcitonin. Trong nhiễm khuẩn các yếu tố: nội độc tố vi khuẩn, cytokine tiền viêm, IL-6 và TNF-α những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh PCT, với sự có mặt của mRNA hiện diên trong mọi tế bào, nhưng nơi tổng hợp và giải phóng PCT chủ yếu vẫn là tại gan [36]. Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều được định lượng nồng độ PCT huyết thanh ngay thời điểm vào viện tại khoa Hóa sinh bệnh viện Bạch Mai trên máy phân tích miễn dịch tự động với độ chính xác cao. Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ PCT trung bình trong huyết thanh bệnh nhân VTC nặng là 8,24±20,79, giá trị thấp nhất là 0,02ng/ml, giá trị cao nhất là 120ng/ml. Nồng độ PCT trong huyết thanh bệnh nhân VTC do nguyên nhân tăng TG và nguyên nhân do sỏi đường mật là cao nhất 19,98±35,7 và 14,37±29,21, tiếp đến là nguyên nhân do rượu và giun đường mật là 4,52±11,14 và 2,79±1,27, thấp nhất là VTC nguyên nhân không xác định 0,89±1,00. Sự khác biệt giữa nồng độ PCT trung bình của VTC do các nhóm nguyên nhân là có ý nghĩa thống kê với p< 0,05. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự kết quả của một số tác giả nước ngoài [28], [39]. Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ PCT huyết thanh ở nhóm bệnh nhân VTC có điểm CTSI ≥7 là 29,55 ± 33,18 cao hơn hẳn nhóm bệnh nhân VTC có điểm CTSI <7 là 1,14 ± 1,17, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,01. Nồng độ PCT trung bình trong huyết thanh bệnh nhân VTC nặng có hoại tử là 16,38 ± 27,53 cao hơn hẳn nồng độ PCT trung bình ở bệnh nhân VTC không hoại tử 0,411 ± 0,51, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với