3. RỐI LOẠN LIPID MÁU
4.3.Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
4.3.1. Nguyên nhân
- Do ít vận động thể lực, ăn uống khơng điều độ (ẩm thực bất điều): Do ăn nhiều thức ăn ngọt béo, nhiều cao lương mĩ vị, uống nhiều rượu, làm việc trí ĩc quá sức, làm tổn thương tỳ vị, dẫn đến đàm thấp nội sinh. Do ít vận động thể lực, đàm ứ trệ lâu ngày, khí huyết khơng lưu thơng, dẫn đến khí trệ, huyết
ứ. Sách Tố vấn thiên “tuyên minh ngũ khí luận” viết: “ Cửu ngọa thương khí, cửu tọa thương nhục” (nằm nhiều hại khí, ngồi nhiều hại cơ nhục). Thương khí dẫn đến khí hư, thương nhục dẫn đến tỳ hư, tỳ khí hư suy mà gây ra bệnh [6].
Yếu tố này tương tự như các yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn lipid máu của y học hiện đại [6]:
- Do thất tình (yếu tố tinh thần) : lo nghĩ hại tỳ, giận dữ hại can; can mộc vượng khắc tỳ thổ làm tỳ thổ rối loạn hư yếu dẫn đến sự vận hĩa bị suy giảm, đàm thấp ứ trệ lại ở kinh mạch mà gây ra bệnh.
- Do tiên thiên bất túc (yếu tố thể chất): Trong sách Linh khu thiên “ thọ yểu cương nhu” viết: “ con người ta sinh ra cĩ cương, cĩ nhu, cĩ cường cĩ nhược, cĩ dài cĩ ngắn, cĩ âm cĩ dương”. Khi tiên thiên bất túc làm cho thận khí bất túc, thận dương hư khơng ơn ấm được tỳ dương, tỳ khơng vận hĩa được thủy thấp, sinh đàm ẩm [3], [6].
4.3.2. Cơ chế bệnh sinh:
Đây là một chứng bệnh cĩ đặc điểm “ bản hư, tiêu thực”: Tiêu là đàm
trọc, huyết ứ, “bản” là cơng năng tạng phủ thất điều hoặc hư tổn trong đĩ liên quan đến tỳ, thận, can, tâm mà đặc biệt là hai tạng tỳ và thận. Do ẩm thực thất điều hoặc do thất tình, hoặc do tiên thiên bất túc làm cho cơng năng của các tạng phủ rối loạn, hư suy [6], [10]:
- Tỳ là nguồn sinh đàm, tỳ khí hư khơng vận hĩa được thủy cốc làm cho chất thanh khĩ thăng lên, chất trọc khĩ giáng xuống, chất tinh vi của thủy cốc khơng thể vận hĩa, lưu chuyển được bình thường, tụ lại mà hĩa thành đàm trọc mà gây ra bệnh. Mặt khác, do tỳ thổ suy yếu khơng chế được thủy thấp khiến thủy thấp ngưng đọng lại mà thành đàm [3], [6].
- Thận là gốc của đàm, thận dương hư suy, hỏa khơng ơn ấm được tỳ thổ; thủy thấp tân dịch khơng hĩa khí được tràn lên mà thành đàm.Thận âm hư, hư hỏa ở hạ tiêu bốc lên hun nấu tân dịch cũng tạo đàm [3], [6].
- Can hư cũng cĩ thể sinh đàm; các chứng uất đàm, khí đàm, phong đàm đều cĩ liên quan đến tạng can [3], [6].
- Phế hư mất khả năng túc giáng thơng điều thủy đạo, thủy dịch ngưng lại thành đàm [3], [6].
Đàm khi đã sinh ra theo khí phân bố ở nhiều nơi trong cơ thể: Trên thì lên tới đỉnh đầu, dưới thì xuống đến dũng tuyền, trong thì vào các các tạng phủ, ngồi thì ra cơ nhục, bì phu làm cho kinh lạc bế tắc, huyết mạch khơng thơng, mạch lạc ứ trệ mà sinh ra các chứng đàm thấp, huyết ứ, đầu thống, huyễn vựng,...với các biểu hiện lâm sàng tương tự như hội chứng rối loạn lipid máu , bệnh vữa xơ động mạch của y học hiện đại [6].
Cơ chế bệnh sinh này được thể hiện qua sơ đồ sau:
- Lo nghĩ - ẩm thực bất điều - ít vận động Thương tỳ Tỳ hư Kiện vận thất điều Kiện vận thất điều - Tiên thiên bất túc - Phịng dục quá độ Thương Thận Thận dương hư Hư hoả thượng viêm Khí bất hố tân Thận thuỷ khuy tổn Tình chí uất kết Thương Can Can thận âm hư Khắc tỳ Hư hoả thượng viêm Can khí uất kết Bản hư Đàm trọc nội sinh Tiêu thực Tâm huyến ứ trở
Sơ đồ 3: Cơ chế bệnh sinh hội chứng rối loạn lipid máu theo quan niệm của YHCT.
4.4. Các bệnh về đàm: 4.4.1. Thấp đàm:
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của đàm thấp theo lý luận của YHCT là: “Tỳ vị sinh đàm chi nguyên” diễn giải một cách dễ hiểu là do tỳ dương bị suy giảm dẫn đến rối loạn chức năng vận hĩa. làm thủy thấp đình lưu ngưng kết lại mà tạo thành đàm. Tỳ hư là nguyên nhân sinh đàm thấp [3], [6], [10], [12], [14]:
- Triệu chứng: đờm trắng, dễ khạc, ngực tức, lợm giọng, buồn nơn, thân thể mỏi mệt, đầu chống, rêu lưỡi trắng, nhờn, mạch hoạt hoặc huyền.
Trong đĩ cĩ: bán hạ táo thấp hĩa đàm giáng nghịch là chủ dược, phục linh lợi thủy thẩm thấp, trần bì lý khí hĩa đàm, cam thảo hịa trung kiện tỳ.
4.4.2. Táo đàm
Do bởi phong táo gây tổn thương phế làm tân dịch của phế bị thiêu đốt, táo đàm sinh ra là do phế âm khơng đủ, hư hỏa bốc lên chưng đốt tân dịch thành đàm [3], [6].
Triệu chứng: ho khan, hoặc ho ít đờm lại khĩ khạc, mũi khơ, họng khơ cĩ cảm giác đau họng hoặc tức ngực, đầu lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng mỏng, mạch tiểu sác....[6]
4.4.3. Nhiệt đàm
Nhiệt đàm được tạo thành là do bởi nhiệt tà ở bên trong mạnh, thiêu đốt tân dịch mà tạo thành đàm hỏa. Nhiệt đàm sinh ra do tà nhiệt thịnh ở trong chưng đốt tân dịch, nhiệt uất lâu hĩa hỏa, thành đàm hỏa [3], [6]:
Triệu chứng: Người bệnh cĩ đàm hỏa ở bên trong thường biểu hiện trên lâm sàng qua các triệu chứng: ho, khạc ra đờm vàng, dính và khĩ khạc, tồn
thân thì mặt đỏ, phiền nhiệt, rêu lưỡi vàng, mạch sác hoặc cĩ khi phát điên giản.... khạc ra đờm vàng đặc, mặt đỏ, phiến nĩng, miệng khơ, mạch sác [6].
4.4.4. Hàn đàm:
- Hàn đàm được tạo thành do bởi tỳ thận đương hư hay phế hàn lưu ẩm
mà dẫn đến. Hàn đàm do dương hư, hàn ẩm đọng ở trong [6]. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Chứng bệnh trên lâm sàng thường thấy là: hay khạc ra đờm trắng lỗng, ho. đầy tức ngực, lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng nhuận, mạch trầm trì....[6].
4.4.5. Phong đàm
Nguyên nhân dẫn đến hình thành phong đàm trên lâm sàng rất đa dạng: cĩ ngoại cảm phong tà dẫn đến phế vệ bị tổn thương làm cho phế khi bất tuyên đưa đến khi ngưng mà sinh đàm; cịn cĩ nội sinh phong đàm mà đa phần là do tỳ hư, vận hĩa kém dẫn đến hình thành thấp đàm mà hậu quả là thấp trọc thượng nhiễu dẫn đến phong nội động mà sinh ra các chứng “huyễn vựng”, “đầu thống”... [3], [6].
Phong đàm cĩ 2 loại: ngoại phong và nội phong.
Triệu chứng: sợ lạnh, phát sốt, ho ra nhiều đờm; nhẹ thì đau đầu, chống váng, ho nhiều đờm. Nặng thì đau đầu, mắt tối sầm, ngã ra hơn mê, liệt nửa người [6].
4.4.6. Hội chứng rối loạn lipid máu theo Trung y hiện đại:
4.4.6.1.Thấp nhiệt uất kết: Người nĩng khát nước, tiểu ít, người phù, bụng đầy, rêu lưỡi dày vàng, mạch hoạt [10], [12].
4.4.6.2. Khí trệ huyết ứ: hay đau nhĩi trước ngực, thường cĩ kèm bệnh động mạch vành, thiếu máu cơ tim, lưỡi tím hoặc cĩ điểm ứ huyết, mạch huyền [10], [12].
4.4.6.3. Tỳ hư đàm thấp: Chân tay mệt mỏi, tứ chi rã rời, chán ăn bụng đầy, ho nhiều đờm, tiêu lỏng, rêu lưỡi trắng dày, lưỡi bệu cĩ ngấn răng, mạch trầm hoạt [10], [12].
4.4.6.4. Tỳ thận lưỡng hư : Thường gặp ở người cao tuổi, mệt mỏi, bụng đầy, ăn kém, lưng gối nhức mỏi, ù tai hoa mắt. lưỡi đỏ rêu mỏng, mạch trầm tế vơ lực [10], [12]..
4.4.6.5. Can thận âm hư: Đau đầu, chĩng mặt, ù tai, đau lưng, khơ miệng, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng, mạch trầm trì [10], [12].
5. KẾT LUẬN
Lipid chính trong máu là triglycerid- một cơ chất cho năng lượng quan trọng và cholesterol- một thành phần của màng tế bào. Cholesterol và triglycerid được vận chuyển trong máu dưới dạng các lipoprotein, đĩ là phức hợp của lipid với protein đặc hiệu gọi là apolipoprotein. Cĩ 4 loại lipoprotein chính: (1) chylomicron- vận chuyển lipid ngoại sinh (từ thức ăn), chủ yếu là triglycerid từ gan đến các mơ ngoại vi; (2) lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDL)- vận chuyển lipid nội sinh chủ yếu là triglycerid từ gan đến các mơ ngoại vi; (3) lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL) – vận chuyển cholesterol từ gan đến các mơ ngoại vi; (4) lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) liên quan đến sự vận chuyển cholesterol từ các mơ ngoại vi trở về gan để bài tiết ra ngồi cơ thể theo đường mật.
Tăng cholesterol máu phụ thuộc vào sự tăng LDL– một yếu tố nguy cơ quan trọng gây bệnh mạch vành, sự tăng cao cholesterol trong HDL gĩp thêm phần cho việc chống lại trạng thái bệnh lý trên. Tăng triglycerid máu là yếu tố nguy cơ ít quan trọng hơn gây bệnh mạch vành và rất nghiêm trọng cĩ thể đưa đến viêm tuỵ. Tăng đồng thời cholesterol và triglycerid máu cĩ liên quan đến các týp khác nhau của sự lắng đọng chất béo ở da hay bệnh u vàng.
Tăng lipid máu cĩ thể tiên phát được xác định do di truyền; hoặc thứ phát với các nguyên nhân khác nhau, bao gồm: diabet, suy giáp trạng, mang thai, nghiện rượu, các bệnh nhân và do thuốc.
Tăng lipid máu tiên phát quan trọng nhất là tăng cholesterol máu. Cơ sở phân tử của bệnh lý này là sự giảm chức năng hoặc sự giảm số lượng của thụ thể LDL, dẫn đến sự giảm thanh lọc lipoprotein này khỏi máu tuần hồn và tăng tổng hợp cholesterol. Thể dị hợp tử của bệnh lý này cĩ tần xuất xấp xỉ 0,2 % và cĩ nguy cơ cao mắc bệnh mạch vành. Thể đồng hợp tử là rất hiếm, người bệnh bị bệnh mạch vành ở tuổi thanh thiếu niên. Ngồi ra, cĩ các loại tăng lipid máu di truyền khác và biến đổi các loại lipoprotein trong huyết tương.
Những năm gần đây, các tiến bộ về y học đặc biệt là về sinh hĩa, dược lí đã minh chứng và làm sáng tỏ quan niệm của y học cổ truyền về sự tương đồng giữa chứng đàm ẩm và hội chứng rối loạn lipid máu.
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT:
1. Đơng Thị Hồi An, Nguyễn Thị Hảo, Đỗ Đình Hồ và cộng sự (2005),
“Lipid, apoprotein, lipoprotein huyết tương”, Hĩa sinh lâm sàng, Nhà xuất bản (NXB) Y học chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tr 116- 140.
2. Nguyễn Huy Dung (2004), “Rối loạn lipid máu”, Tim mạch học- Bài giảng hệ nội khoa, NXB Yhọc, tr 23- 26.
3. Hồng Bảo Châu (1997), “Đàm ẩm”, Nội khoa Y học cổ truyền. NXB Y học, tr 326- 328.
4. Phạm Tử Dương (2000), “Hội chứng tăng lipid máu”, Bách khoa thư bệnh học Tập II. Hà Nội, tr 290- 295.
5. Nguyễn Thị Hà (2007), ” Lipid máu và rối loạn chuyển hĩa lipid”,
chuyên đề Sau đại học, Bộ mơn hĩa sinh- trường Đại học Y Hà Nội.
6. Nguyễn Nhược Kim (1996), “Đàm và phương pháp điều trị đàm qua các
bài thuốc cổ phương”, Tạp chí Y học cổ truyền số 11, tr.7- 8.
7. Phạm Khuê (1992), “Bệnh tim mạch tuổi già”, Bệnh học tuổi già,
NXB Y học Hà Nội, tr 88- 112.
8. Phạm Khuê, Phạm Gia khải, Nguyễn Lân Việt (1996), “Vữa xơ động mạch”, Bài giảng bệnh học nội khoa tập II, Trường đại học Y Hà Nội, tr 94-99. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
9. Trần Văn Kỳ (2004), “Chứng mỡ máu cao”, Đơng y bệnh rối loạn chuyển hĩa và nội tiết, NXB mũi Cà Mau, tr 60- 78.
11. Tuệ Tĩnh (1999), “Đàm ẩm”, Tuệ Tĩnh tồn tập, NXB Y học
12. Viện nghiên cứu Y học Dân tộc Thượng Hải (1992), “Ẩm chứng”, Chữa bệnh bằng Y học cổ truyền Trung Quốc, NXB Thanh Hĩa, tr 41- 45.
13. Nguyễn Lân Việt (2007 ), “Rối loạn Lipid máu”, thực hành tim mạch,
NXB Y học, tr 124- 133.
TÀI LIỆU TIẾNG NƯỚC NGỒI
14. Abhimanyu Garg andv Vinaya Simba (2007), “Update on
dyslipidemia”, The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 92 (5): 1581- 1589.
15. Asmann G. (1993): “Lipid metabolism disorders and coronary heart disease”, MMV medicine, Munchen, pp. 57– 59.
16. Asmann G.(1989): “Lipoprotein and risk of myocardial infartion”,
European lipoprotein Club, pp. 15 - 25
17. Asmann G, Schulte H (1992): “Relation of HDL and triglycerid to incidence of atherosclerotic coronary artery disease”, The American Jounal of cardiology, 48, pp. 1- 4.
18. Asmann G (1992): “Evaluation of Cholesterol, HDL, triglycerid for definition of the gradient of cardiovascular risk”, Lab. Fournier, pp. 15- 18
19. Baiton D, N.E.Miller (1992): “Plasma triglycerid and HDL- C as predictor of ischaemic heart disease in British men”, The British Jounal of cardiology, pp. 6– 9.
20. Beaumont T. L, Goldstein J, L (1990): “Classficationof hyperlipidaemias
22. Calandra S. “Apolipoprotein synthesis”, European lipoprotein Club, pp. 39– 45.
23. Castelli W.P., Wilson P.W.F (1996): “Incidence of coronary heart disaese and lipoprotein cholesterol levels the Framingham Study”, Jama, pp. 25- 38.
24. Gotto A.M (1995): “Lipid risk factors and the regression of atherosclerosis”, Ameriacn Journal of Cardiology, 28, pp. 76.
25. Kannel Wb, Anderson K M (1989): “Relevance of blood lipids in the elderly”, the Framingham study at the International conference on preventive cardiology, pp. 23– 28.
26. Kersten S, Desvergne B, Whali W (2000): Roles of PPARs in health
and disease, Nature, 405, pp.421- 424.
27. Libby P (1998): “Atherosclersis”, Harrison Principle of Internal Medicine 14th Edition,1, pp. 1345– 1352.
28. Lindenstrom E, Boysen G (1994): “Influence of total cholesterol, high
density lipoprotein and triglycerid on risk of cebebrovascular disease”,
BMJ, vol 309, pp. 11– 15
29. Mc Graw- Hill (2007): “Disorders of Intermediary Metabolism”,
Harrison's Internal Medicine – 16 th Edition > Part 14.
30. Mc Graw- Hill (2007): “Disorders of Intermediary Metabolism”,
Endocrinology and Metabolism > Section 3. > Chapter 335.
31. Pedersen TR (1994): “Randomised trial of cholesterol lowering in 5000 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Circulation, pp. 45– 60.
33. Turpin G (1991): “Strategle pour la prevention des coronopathies”,
Conc Medicine, pp. 10– 11
34. William J Marshall (2000): “Lipid, lipoprotein and cardiovascular
1. ĐẶT VẤN ĐỀ...1
2. LIPID MÁU VÀ LIPOPROTEIN...1
2.1. Lipid máu: ...1
2.2. Thành phần và cấu trúc của lipoprotein:...2
2.2.1. Thành phần của lipoprotein:...2
2.2.2. Cấu trúc của lipoprotein:...6
2.3. Chuyển hĩa của lipid máu...10
2.3.1. Các enzym tham gia chuyển hĩa lipoprotein [5], [34]: ...10
2.3.2. Các con đường chuyển hĩa lipoprotein: ...10
2.4. Điều hịa chuyển hĩa lipoprotein:...14
2.4.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến lipid máu:...14
2.4.2. Các chỉ số lipid bình thường và khi rối loạn ...15
3. RỐI LOẠN LIPID MÁU...17
3.1. Rối loạn lipid máu thứ phát :...17
3.2. Tăng lipid máu tiên phát:...18
3.3. Các rối loạn lipid máu khác: ...23
3.3.1. Tăng alpha- lipoprotein huyết tương:...23
3.3.2. Giảm lipid huyết nguyên phát:...24
3.3.4. Giảm lipid huyết thứ phát:...24
3.4. Chế độ ăn và sự rối loạn chuyển hĩa lipoprotein:...25
3.5. Rối loạn chuyển hĩa lipoprotein và bệnh vữa xơ động mạch:...26
3.5.1. Khái niệm về vữa xơ động mạch:...26
3.5.2. Cơ chế sinh vữa xơ động mạch: ...26
3.6. Những rối loạn lipid máu trong các bệnh khác:...28
3.6.1. Rối loạn lipid máu và tai biến mạch máu não: ...28
4.2. Những đặc điểm cơ bản của đàm: ...31 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
4.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh: ...32
4.3.1. Nguyên nhân ...32 4.3.2. Cơ chế bệnh sinh:...33 4.4. Các bệnh về đàm:...35 4.4.1. Thấp đàm: ...35 4.4.2. Táo đàm ...35 4.4.3. Nhiệt đàm ...35 4.4.4. Hàn đàm: ...36 4.4.5. Phong đàm...36
4.4.6. Hội chứng rối loạn lipid máu theo Trung y hiện đại:...36
5. KẾT LUẬN...37