RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI

Một phần của tài liệu giáo trình SINH LÝ BỆNH – MIỄN DỊCH (Trang 37 - 47)

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI

Mục tiêu bài học:

1. Giải thích được cơ chế của các trường hợp mất nước thường gặp 2. Nêu được 3 cách phân loại mất nước.

3. Trình bày được sơ đồ cơ chế bệnh sinh dẫn đến vòng xoắn bệnh lý trong tiêu chảy cấp. 4. Phân tích được cơ chế gây phù.

1. NƯỚC

1.1. Vai trò của nước trong cơ thể

Nước là tối cần thiết cho cơ thể con người, mọi quá trình sinh học và hóa học của tế bào và tổ chức đều liên quan mật thiết với đặc tính của nước. Cơ thể không thể phát triển và tồn tại nếu khơng có nước.Thiếu nước hoặc rối loạn phân bố nước giữa các khu vực trong cơ thể có thể đưa đến tử vong nếu khơng điều chỉnh một cách kịp thời.

1.2. Phân bổ nước

Nước chiếm khoảng 50% trọng lượng cơ thể ở phụ nữ và 60% trọng lượng cơ thể ở đàn ông. Sự khác biệt này là do tỉ lệ mô mỡ ở phụ nữ cao hơn đàn ông. Nghĩa là tăng thành phần mỡ sẽ làm giảm tỉ lệ phần trăm nước trong cơ thể. Tỷ lệ nước cũng thay đổi theo quá trình sống: Ở trẻ em nước chiếm 75% trọng lượng cơ thể, người già chỉ còn 50%. Nước trong cơ thể được chia thành 2 khu vực chủ yếu: Khu vực nội bào nước chiếm 55 - 75%, ngoại bào: 25 - 45%. Khu vực ngoại bào bao gồm nước trong lịng mạch (huyết tương) và ngồi lịng mạch với tỉ lệ 1/3.

1.3. Bilan nước

Bảng 4.1. Bilan nước cơ thể người trong 24 giờ

Nhập/24h Xuất/24

h

Nước uống : 1000 - 1500ml Nước tiểu: 1000-1500ml Nước trong thức ăn: 700ml Nước qua da và hô hấp: 900ml Nước nội sinh( do oxy hóa): 300ml

33330300300ml

Nước qua phân:100ml

Tổng cộng: 2000-2500ml Tổng cộng: 2000-2500ml

1.4. Điều hòa cân bằng nước

1.4.1. Điều hòa giữa nội và ngoại bào

Sự di chuyển của nước qua lại hai bên màng tế bào tuân theo cân bằng Donnan nghĩa là nước sẽ đi từ nơi có áp lực thẩm thấu thấp sang nơi có áp lực thẩm thấu cao và

34

ngược lại.

1.4.2. Điều hòa giữa nội và ngoại mạch

Sự di chuyển của nước qua lại hai bên màng mạch máu tuân theo cân bằng Starling, cân bằng này gồm hai áp lực:

+ Áp lực thủy tĩnh (Ptt) có tác dụng đẩy nước ra ngồi mạch

+ Áp lực thẩm thấu keo (Pk) có tác dụng giữ và kéo nước trở lại nội mạch

Bình thường có sự cân bằng giữa hai áp lực đó, nghĩa là lượng nước bị đẩy khỏi nội mạch do áp lực thủy tĩnh thì bằng với lượng nước được hút trở về bởi áp lực keo.

1.4.3. Điều hịa giữa nội và ngoại mơi

Sự nhập và bài xuất nước giữa khu vực nội và ngoại môi tuân theo hai cơ chế thần kinh và thể dịch:

- Cơ chế thần kinh: khi ngoại bào ưu trương, kéo nước từ nội bào ra làm cho nội bào bị mất nước. Nội bào mất nước, tế bào xẹp lại phát những xung động thần kinh lên trung tâm khát ở nhân bụng giữa của hạ khâu não khi đó xuất hiện cảm giác khát và cơ thể sẽ uống vào một lượng nước vừa đủ để làm nhược trương ngoại bào, nước lúc này sẽ đi vào tế bào làm cho tế bào trở về bình thường, hết cảm giác khát.

- Cơ chế thể dịch: khi ngoại bào ưu trương (mất nước, tăng natri máu) sẽ tác động lên thụ thể nhạy cảm về thể tích và trương lực ở xoang cảnh và ở quai động mạch chủ, khi đó chúng sẽ kích thích thùy sau tuyến yên gia tăng bài tiết ADH. ADH gây tăng tái hấp thu nước ở ống xa và ống góp để tăng thể tích nước giảm ưu trương ngoại bào.

2. ĐIỆN GIẢI

2.1. Vai trò của điện giải trong cơ thể

- Natri là ion chính của dịch ngoại bào, nó quyết định thể tích ngoại bào. Natri huyết thanh từ 138-143 mEq/l hoặc mmol/l. Nó chiếm 95% cation ngoại bào, do vậy nó liên hệ trực tiếp đến chuyến hóa nước.

- Kali là cation chính của dịch nội bào. Kali nội bào chiếm 98% lượng Kali của tồn cơ thể, do đó Kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l hoặc mmol/l. Nó tham gia duy trì trương lực dịch nội bào và cân bằng thẩm thấu giữa nội và ngoại bào. Kali cần thiết cho đời sống tế bào, đặc biệt là cho hoạt động của màng tế bào. Trong thục tế lâm sàng điện tâm đồ có thể phản ảnh tốt tình trạng Kali máu.

- Các cation khác đều có vai trị quan trọng: ví dụ Ca++, Mg++ tham gia vào sự dẫn truyền thần kinh và điện thế tế bào...

35

2.2. Phân bổ điện giải 2.2.1. Phân bổ ở ngoại bào

Ngoại bào gồm 2 khu vực huyết tương và dịch gian bào (dịch kẽ)

- Huyết tương: chứa trung bình 155 mEq/L cation và một lượng anion tương đương phát huy một áp lực thẩm thấu là 310 mOsmol.

- Dịch gian bào: có nồng độ ion hơi thấp hơn trong huyết tương (thấp hơn khoảng 15 – 16 mEq/L) vì hầu như protein huyết tương không đi qua thành mạch.

2.2.2. Phân bổ ở nội bào

Nội bào cũng chứa một lượng tương đương cation và anion như ngoại bào

Bảng 4.1. Nồng độ các ion trong dịch nội bào và ngoại bào

Cation Na+ là lực lượng thẩm thấu chính của ngoại bào, K+ là lực lượng thẩm thấu chính của nội bào. Vì hai cation này có tác dụng thẩm thấu tương đương nhau nên khi Na+ ngoại bào giảm, nước sẽ đi vào tế bào và ngược lại. Do đó, những thay đổi nồng độ Natri ngoại bào là nguyên nhân đồng thời cũng là triệu chứng chỉ dẫn cho ta biết các thay đổi về cân bằng nước trong khu vực nội bào

36

Na+ và Cl- là các ion quan trọng nhất của ngoại bào, chiếm 80% số ion trong một lít dịch. Do đó mất điện giải thì chủ yếu và đầu tiên là mất Na+ và Cl-

2.3. Điều hòa cân bằng điện giải

Natri được nhập vào cơ thể dưới dạng muối khô. Nhu cầu thật sự về muối khoảng 1g mỗi ngày nhưng thông thường người ta ăn vào nhiều hơn, khoảng 6 g(hay110 mEq/24g). Nhu cầu Natri có thể tăng gấp 3-4 lần nhu cầu bình thường ở những miền khí hậu nóng.

Natri được lọc qua cầu thận và tái hấp thu đến 60-70% qua ống lượn gần tùy theo quá trình trung hịa điện tích và đẳng thẩm thấu. Ơ ống lượn xa và quai Henle, Aldosteron và ANP sẽ chịu trách nhiệm về sự bài tiết hay tái hấp thu Natri theo nhu cầu hiện tại của cơ thể 25-30% tái hấp thu ở quai Henle bởi yếu tố đồng vận chuyển đầu ngọn Na+K+2Cl- (apical co- transportor), 5% tái hấp thu ở ống lượn xa bởi yếu tố đồng vận chuyển nhậy cảm Thiazide Na+Cl-

Nhu cầu Kali khoảng 3 g hay 50-100 mEq/24g. Kali được bài tiết chủ yếu qua nước tiểu (80-90%). Chú ý: không nhập cơ thể vẫn cứ xuất khoảng từ 30-50 mEq/24g qua nước tiểu.

37

2.3.1. Natri

Tóm lại, cơ chế điều hịa thể tích (nước) và trương lực (điện giải) liên quan chăt chẽ với nhau. Thay đổi về trương lực (nhược hay ưu trương) sẽ làm thay đổi sự hấp thu (nước, điện giải) và do đó ảnh hưởng đến thể tích. Ngược lại, những thay đổi về thể tích sẽ làm thay đổi quá trình hấp thu và bài tiết để duy trì trương lực. Cần lưu ý sự hấp thu và bài tiết các chất điện giải xảy ra chậm hơn sự hấp thu và bài tiết nước, do đó khi uống nhiều nước thì có tăng tiết niệu ngay nhưng ăn nhiều muối thì có cảm giác khát và thiểu niệu trước khi việc tăng thải muối thừa có hiệu lực.

2.3.2. Kali

- Chuyển hóa glucid: kali cần thiết cho q trình tạo glycogen nên khi có q trình hủy glycogen sẽ làm kali máu tăng.

- Chuyển hóa protid: đồng hóa protid làm giảm và dị hóa gây tăng kali máu.

- Vỏ tuyến thượng thận: các corticosteroid làm tăng kali niệu qua đó làm giảm kali của máu và tế bào.

- Cân bằng axit -base: nhiễm kiềm gây giảm, nhiễm acid gây tăng kali máu. - Bài xuất:

+ Bài xuất kali qua thận khơng có ngưỡng nên sự bài xuất vẫn tiếp diễn mặc dù kali máu giảm.

+ Bài xuất qua đường tiêu hóa có thể từ 5-10 mEq/L tăng lên 100 mEq/L trong trường hợp ỉa lỏng.

+ Bài xuất kali qua da không đáng kể, tuy nhiên có thể tăng lên trong các trường hợp stress, tăng năng vỏ thượng thận.

3. RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI 3.1. Rối loạn chuyển hoá nước

3.1.1. Mất nước a. Phân loại

- Căn cứ lượng điện giải mất kèm theo nước, người ta chia ra.

+ Mất nước ưu trương: khi mất nước nhiều hơn mất điện giải, gây ra tình trạng ưu trương cho cơ thể.

38

+ Mất nước đẳng trương: thường do nôn, ỉa lỏng, mất máu, mất huyết tương (bỏng)... ở những trường hợp này người bệnh mất đồng thời cả nước và các chất điện giải.

+ Mất nước nhược trương: khi lượng điện giải mất nhiều hơn mất nước, làm cho dịch cơ thể thành nhược trương, mà hậu quả là nước ngoại bào xâm nhập vào tế bào, gây phù tế bào.

b. Một số trường hợp mất nước

- Mất nước do mồ hôi: Lượng mồ hôi thay đổi rất lớn, giao động từ 0,2-1 lít/24 giờ, nó phụ thuộc vào thời tiết, điêu kiện lao động và cường độ lao động. Nói chung, mồ hơi có tính chất nhược trương, nhưng nồng độ điện giải cũng rất dao động, trong đó Na+: 10- 80mEq, Cl': 5-65mEq, tùy thuộc vào sự thích nghi, rèn luyện. Trong những trường hợp đặc biệt, ví dụ lao động nặng trong điều kiện nóng, độ ẩm cao và ít thơng khí, mồ hơi có thể mất 3-41ít/giờ. Sự bù đắp nước trong mất mồ hơi thường dễ dàng (uống), nhưng khi mất 51ít mồ hơi trở lên, thì dù cơ thể đã thích nghi nhưng lượng muối mất đi cũng đáng kể, cho nên ngoài nước vẫn phải bù đắp thêm muối. Nếu chỉ bù riêng nước sẽ gây tình trạng nhược trương trong cơ thể.

Lâm sàng sẽ thấy bệnh nhân có những biểu hiện mà bản chất của nó là do tình trạng gian bào nhược trương dẫn đến nước vào tế bào gây rối loạn chuyển hoá, tổn thương tế bào, giống như khi ngộ độc nước: mau mệt mỏi, vã nhiều mổ hôi, uể oải, nhức đầu, buồn nôn, tim đập nhanh, lú lẫn...

- Mất nước trong sốt: Khi sốt, thân nhiệt tăng, quá trình chuyển hoá các chất, chuyển hoá năng lượng tăng, hoạt động các cơ quan tăng, dẫn đến nhu cầu oxy tăng, lượng CO2 cần đào thải tăng. Do vậy bệnh nhân phải tăng thở. Nhiệt độ tăng làm độ bão hoà hơi nước trong hơi thở cũng tăng. Khi sốt lượng nước mất theo hơi thở có thể gấp 10 lần bình thường (cơn sốt 40°C kéo dài 4 giờ có thể làm mất 5-71ít nước). Cuối cơn sốt, người bệnh có thể vã 1-3 lít mồ hơi (nhược trương). Như vậy trong sốt, mất nước chủ yếu theo đường hơ hấp và sau là mồ hơi. Sốt gây tình trạng mất nước ưu trương.

- Mất nước do nôn: trong nôn bệnh nhân bị mất nước và muối nhưng khó bù lại bằng đường uống. Khi đó, đặc biệt ở phụ nữ có thai và trẻ nhỏ do q trình chuyển hố mạnh nên dễ dẫn đến những rối loạn nghiêm trọng.

Ta có thể gặp nơn nhiều như khi có tắc hạ vị, bệnh nhân nôn nhiều gây mất nước và acid clohydric, cho nên lúc đầu có nhiễm kiềm. Khác một chút, khi tắc ở tá tràng sẽ nôn ra dịch ruột kiềm, gây nhiễm acid ngay. Nhưng dù nôn do tắc hạ vị hay ruột non, bệnh nhân nôn nhiều sẽ không ăn, uống được, không hấp thu được đều dẫn đến rối loạn chuyển hoá, sinh nhiều sản phẩm toan. Nôn nhiều gây mất nước, gây rối loạn huyết động học,

39

khối lượng tuần hoàn giảm, máu cơ, huyết áp giảm, máu qua thận ít, thận kém đào thải. Cuối cùng dẫn đến tình trạng nhiễm độc, nhiễm toan nặng, nếu khơng kịp thời được xử lý.

- Mất nước do thận: gặp trong đái nhạt, việc bù khối lượng nước và điện giải tương đối dễ dàng, ít gây rối loạn về chuyển hố, điện giải và thăng bằng acid-base.

- Mất nước do ỉa lỏng: Khi bị ỉa lỏng cơ thể mất nước nhanh, nhiều qua phân. Để đánh giá mức độ mất nước, người ta cân bệnh nhân, nếu mất từ 5% trọng lượng cơ thể trở đi là bắt đầu có biểu hiện rối loạn. Nếu một người nặng 60kg bị mất trên 8 lít nước thì rất nguy hiểm. Ở trẻ nhỏ người ta tính theo kilogam cân nặng. Mức độ sẽ nặng dần khi trẻ bị mất từ 25-100g/kg hoặc hơn.

Khi ruột bị viêm hoặc ngộ độc ống tiêu hố có tình trạng tăng tiết, có thể “tiết phản ứng” tới 30-40 lít/ngày. Bởi vậy mất nước do ỉa lỏng cấp thường nhiều và cấp diễn, nhanh chóng dẫn đến những biến loạn sớm và nặng. Nếu không được xử lý sớm và đúng thì vịng xoắn bệnh lý sẽ nhanh chóng hình thành

3.1.2. Tích nước a. Ngộ độc nước

Rất hiếm xảy ra bởi vì khả năng của thận có thể đào thải nước quá khả năng hấp thu của tiêu hóa. Chỉ xảy ra trong lâm sàng khi truyền quá nhiều dịch thể cho bệnh nhân mê man mất nước. Nếu xảy ra ở người tỉnh thì có buồn nơn, nhức đầu, mệt mỏi trí não, lẫm lẫn. Ngộ độc nước trong thực nghiệm, (thắt niệu quản và truyền một lượng nước lớn hoặc kích thích trung tâm khát) thì gây co giật, mê man và vật thí nghiệm sẽ chết. Dịch thể truyền vào gây trạng thái nhược trương ngoài gian bào và nước sẽ vào trong tế bào gây tổn thương tế bào.

b. Phù, thũng

Phù là tình trạng tích nước q mức bình thường trong khoảng gian bào, cịn thũng là khi có nước tích trong các hốc tự nhiên (màng phổi, màng tim, hố bụng...).

- Các cơ chế gây phù

+ Tăng áp lực thủy tĩnh làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế này có vai trị quan trọng trong : phù do suy tim phải (phù toàn thân, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai), báng nước (cản trở hệ tĩnh mạch cửa, xơ gan), phù đáy mắt (trong cao huyết áp), đứng lâu (ứ trệ chi dưới), thắt garô.

40

+ Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương: áp lực thẩm thấu keo do protein chi phối, trong đó riêng vai trò của albumin là 80%. Khi áp lực này giảm, nước trong mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù. Cơ chế này gặp ở mọi loại phù có giảm protein huyết tương, có thể kể: phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận nhiễm mỡ (đào thải nhiều protein), suy kiệt (ung thư, bỏng...).

+ Tăng tính thấm mạch (với protein): protein thoát qua vách mạch ra ngoài gian bào, làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra. Cơ chế này tham gia trong các loại phù: do dị ứng (xuất hiện qác chất gây tăng tính thấm thành mạch), do cơn trùng đốt, trong viêm, trong phù phổi (do hít phải hơi ngạt chiến tranh), thực nghiệm tiêm nitrat bạc vào tĩnh mạch, trong các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc...

+ Tăng áp lực thẩm thấu: Gây ưu trương, do đó giữ nước. Cơ quan đào thải muối chủ yếu là thận, với sự điều hoà của aldosteron, bởi vậy loại phù này hay gặp trong: viêm cầu thận, suy thận mãn (và cấp), hội chứng Cohn (tăng tiết aldosteron).

+ Tắc mạch bạch huyết: Lượng nước ra khỏi mao mạch trở về bằng đường bạch huyết khơng đáng kể, vì vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểm sau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài, gặp trong: viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết, bệnh do giun chỉ... gây phù ở địa phương.

+ Mật độ mô: làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không, giúp ta phát hiện phù thuận lợi hơn.

Như vậy, bản thân mật độ tổ chức không tham gia cơ chế gây phù.

3.2. Rối loạn cân bằng điện giải 3.2.1. Natri (Na+)

- Giảm Natri huyết tương:

Một phần của tài liệu giáo trình SINH LÝ BỆNH – MIỄN DỊCH (Trang 37 - 47)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(142 trang)