2.3.1.1. Tình hình nghiên cứu bệnh CRD
Nhiều tác giả đã nghiên cứu bệnh CRD gà tại một số nước trong khu vực Châu Á cho thấy: bệnh là do Mycoplasma gallisepticum (MG) và
Mycoplasma synoviae (MS) gây ra. Các tác giả đã dùng vắc xin nhược độc
phòng bệnh đạt hiệu quả kinh tế và tạo ra đàn gà sạch bệnh.
CRD được Dobb (người Hà Lan) phát hiện lần đầu tiên ở gà tây vào năm 1905. Đến năm 1935, Nelson J.B và Gibbs đã phân lập được MG là loại vi khuẩn gây bệnh chủ yếu. Năm 1952, bác sĩ Van Roekei đã tiến hành nuôi cấy và tìm hiểu rõ về đặc tính của loại vi khuẩn này. Tiếp đó là hai bác sĩ Adler và Yamato phát hiện ra vi khuẩn MG gây CRD cùng loại với
Mycoplasma gây bệnh viêm xoang truyền nhiễm. Họ cũng đã thấy mức độ
nghiêm trọng khi cùng một lúc gà nhiễm hai loại vi khuẩn này (Theo Hoàng Huy Liệu, 2002) [41].
Theo Phạm Sỹ Lăng và cs. (2002) [15] cho biết, năm 1984 Glison và Kleven đã nghiên cứu về hiệu quả sử dụng vắc xin nhược độc và vắc xin chết nhằm khống chế lây truyền MG qua trứng:
Vắc xin với chủng F nhược độc dùng cho gà 45 tuần tuổi đã không đạt kết quả tốt đối với chức năng của vòi trứng, độ dày của vỏ trứng cũng như chất lượng của trứng. Việc sử dụng vắc xin bằng cách nhỏ mắt tốt hơn là phun vào không khí. Vắc xin chủng R sử dụng bằng hai cách nhỏ mắt và phun ngoài không khí đều đạt được kết quả.
Khi sử dụng một số loại kháng sinh để điều trị đàn gà bệnh do MG. Kết quả cho thấy: valnemulin, tiamulin, tylosin, enrofloxacin có tác dụng tốt hơn
so với lincomycin và streptomycin.
2.3.1.2. Tình hình nghiên cứu bệnh Cầu trùng
Theo Orlow (1975) [20] cho biết, bệnh cầu trùng chủ yếu ở gia cầm non. E.tenella là loài gây bệnh mạnh nhất, phổ biến nhất ở gà một tháng tuổi.
E.maxima gây bệnh cho gà từ 1,5 - 2 tháng tuổi. Gia cầm non mắc bệnh, gia
cầm lớn là vật mang trùng. Chuồng trại chật, ẩm ướt, thức ăn thiếu dinh dưỡng sẽ tạo điều kiện cho mầm bệnh phát triển, diễn biến bệnh nặng thêm. Các ổ dịch cầu trùng thường thấy vào mùa xuân và mùa thu.
Kolapxki và Paskin, (1980) [8] cho biết, bệnh cầu trùng gà là một bệnh ở gà con từ 10 - 18 ngày tuổi. Đôi khi bệnh cũng có ở gà 4 - 6 tháng tuổi. Trong điều kiện các cơ sở chăn nuôi gia cầm, gà 3 - 4 tuần tuổi nhạy cảm và nhiễm cầu trùng nặng nhất với tỷ lệ chết cao.
Theo các nhóm tác giả nghiên cứu về bệnh cầu trùng ở gà, Shirley W. M và cs. (2005) [34], Donal P và cs. (2007) [27], Intervet (2009) [28] đều cho rằng gà bị cầu trùng sẽ làm rối loạn tiêu hóa, các tế bào thượng bì của ruột bị tổn thương, không hấp thu được dinh dưỡng, ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất, giảm hiệu quả của việc chuyển hóa thức ăn và giảm tăng trọng...
Li Tan và cs. (2017) [29], Zhang Yan và cs (2015) [37] cho biết, các tế bào biểu mô phôi thai bị nhiễm E. tenella biểu hiện giảm apoptosis và tăng tỷ lệ nhiễm E. tenella ở giai đoạn phát triển sớm của E. tenella. Hơn nữa, cùng với sự phát triển của E. tenella, các tế bào nhiễm vi khuẩn E. tenella đã tăng apoptosis ngoài việc giảm tỷ lệ nhiễm trùng còn ức chế apoptosis tế bào chủ có lợi cho sự phát triển nội bào và phát triển của E. tenella.
2.3.1.3. Tình hình nghiên cứu bệnh Đầu đen
Trên thế giới, bệnh do đơn bào H.meleagridis được phát hiện năm 1893 ở Rhode Island, sau đó bệnh được báo cáo ở khắp các lục địa và nhiều nước khác. Dịch bệnh do H.meleagridis nhanh chóng lan xuống các vùng ven biển
phía Đông, miền Trung Tây và miền Tây Hoa Kỳ. Bệnh có tỷ lệ chết cao (có thể tới 100%). Các nhà khoa học sớm xác định đơn bào H.meleagridis là tác nhân gây bệnh. Giống như nhiều ký sinh trùng khác, vòng đời H.meleagridis
rất phức tạp, liên quan tới một vật chủ trung gian là giun kim Heterakis
gallinae (Mc Dougald L. R, 2008 [32]).
Tác nhân gây bệnh đầu đen ở gà đã được nhiều tác giả nghiên cứu và cho biết, đó là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn hoặc hình bầu dục, đường kính 8 - 14µm. Khi đơn bào được cố định và nhuộm màu, tác giả thấy chúng có hình bầu dục, đường 6 - 10 µm, ở giữa có nhiều cấu trúc nhỏ tập trung lại thành thể nhân (Smith, 1895 [35]). Theo Tyzzer và Fabyan (1922) [36], H.meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và dạng có roi). Trong mô (giai đoạn xâm lẫn), đơn bào có dạng amip, trong lòng manh tràng
H.meleagridis ở dạng có roi. H.meleagridis ở dạng amip thường có đường kính
8 - 15 µm, trong khi ở dạng có roi, đường kính có thể lên tới 30 µm.
Jana Choutková (2010) [38], đã gây nhiễm đơn bào H.meleagridis cho gà tây bằng cả 2 đường miệng và lỗ huyệt. Kết quả, gây nhiễm qua đường miệng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong thấp hơn so với gây nhiễm qua lỗ huyệt. Cụ thể, gây nhiễm qua đường miệng tỷ lệ mắc bệnh dưới 20%, tỷ lệ chết khoảng 2%, trong khi gây nhiễm qua lỗ huyệt tỷ lệ mắc bệnh lớn hơn 65%, tỷ lệ chết khoảng 45%.
Callait - Cardinal M. P. và cs. (2010) [26] cho rằng, chuồng trại không đảm bảo vệ sinh, phân và rác ướt không thu dọn thường xuyên, thức ăn nước uống không sạch sẽ là những nguy cơ gây tái phát Histomonosis ở gia cầm.
Popp C. và cs. (2011) [33] cho biết, ít nhất có hai chủng H.meleagridis
(A và B) gây ra các vụ dịch tại các trang trại chăn nuôi gà.
Aka J. và cs. (2011) [25] cho biết, ở Đức, ổ dịch Histomonosis đầu tiên xảy ra vào năm 2005 trong đàn gà mái 17 tuần tuổi, ổ dịch thứ hai (năm 2009)
xảy ra trên đàn gà mái 8 tuần tuổi. Trong cả hai vụ dịch, H. meleagridis gây bệnh đều thuộc chủng A.
Liebhart D. và cs. (2013) [30] cho biết, đàn gà mái đã được tiêm phòng
Histomonosis thì sau 2 đến 4 tuần tiếp xúc với mầm bệnh, sản lượng trứng sụt
giảm còn 90%, trong khi đó đàn gà không được tiêm phòng sản lượng trứng giảm chỉ còn 58,7%.