- Liệu pháp nhận thức hành
Cơ chế sinh lý bệnh
Đau thắt ngực vi mạch và rối loạn nội mơ
Rối loạn nội mơ ở BN THA và đau thắt ngực vi mạch: cĩ đáp ứng giảm
dịng chảy mạch vành với acetylcholine hay tạo nhịp nhĩ và nhờ sự co thắt nội mơ khơng thích hợp chủ yếu được điều hịa bởi sản xuất endothelin-1 (ET-1).
Tăng nồng độ ET-1 ở BN đau thắt ngực vi mạch (hội chứng X – CSX): cĩ tương quan với rối loạn vi mạch vành. Ngồi ra, ET-1 cũng tăng ở BN
CSX do đáp ứng với tạo nhịp nhĩ.
Cơ chế sinh lý bệnh
Đau thắt ngực vi mạch và rối loạn nội mơ
Giảm khả năng dãn vi mạch vành trong đáp ứng với các kích thích độc lập với nội mơ: adenosine, dipyridamole và papaverine, bất thường tiên phát trong lớp cơ trơn mạch máu cĩ thể dẫn đến rối loạn dãn mạch và co thắt mạch máu.
Cả rối loạn vi mạch vành và mạch máu ngoại biên đều hiện diện ở BN THA cĩ đau ngực, nhưng chụp mạch vành bình thường, và khơng cĩ phì đại thất trái trên SAT. Đau thắt ngực cĩ thể xuất hiện ở BN THA mà khơng cĩ bệnh lý nội mơ mạch vành là do gia tăng kháng lực bất thường của vi mạch vành.
Arterial hypertension is a major independent risk factor for adverse cardiovascular events. Patients with hypertension have evidence of CMD and may present signs and symptoms suggestive of myocardial ischemia even in the absence of obstructive CAD. The blunt ing of CFR in hypertension is severe, particularly if there is concomitant LVH. In patients with stage 1–2 hypertension and LVH, CFR was shown to be transmurally blunted due to a
reduced hyperemic response to stress inversely related to systolic blood pressure. This finding may be explained by the increased extravascular compressive forces, with elevated
systolic/diastolic wall stress and impaired relaxation, which contribute to impaired microvascular function. However, the impairment of CFR in hypertension is not
necessarily related to the degree of cardiomyocyte hypertrophy. It is strictly linked to the degree of arteriolar remodeling and capillary rarefaction due, at least in part, to
excessive activation of the renin-angiotensin-aldosterone system. Treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors can improve CFR in patients with arterial hypertension. These drugs have also been shown to improve coronary flow and revert arteriolar remodeling in the spontaneously hypertensive rat model.
Cơ chế