KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
4.3.7.Tính chất viêm của khớp
Từ bảng 3.11 cho thấy những triệu chứng biểu hiện cho một tình trạng viêm đều xuất hiện ở đa số bệnh nhân Gút. Triệu chứng đau và sưng nề trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm tỷ lệ tuyệt đối 100%, hai triệu chứng còn lại: nóng : 82.86%, đỏ : 85.71%.
Trong cơn Gút, tại khớp sẽ xảy ra một loạt phản ứng: các bạch cầu đến thực bào làm giải phóng ra các lysozym, các chất này gây nên viêm, các vi tinh thể còn hoạt hóa các yếu tố Hageman dẫn đến hình thành Kallikrein và kinin có vai trò gây viêm khớp; hoạt hóa các bổ thể và plasminogen, dẫn đến hình thành các sản phẩm cuối cùng có vai trò trong viêm khớp [1],[21], [30].
Kết quả của chúng tôi tương đối phù hợp với kết quả của tác giả Đoàn Văn Đệ khi nghiên cứu triệu chứng viêm ở bệnh nhân Gút là: Đau : 100%, sưng : 100%, nóng : 100%, đỏ : 100% [9].
Hạt Tôphi là tập hợp của các tinh thể monosodium urat monohydrat và thường được bao quanh bằng một tế bào khổng lồ, phản ứng viêm tế bào đơn nhân với dị vật. Hạt Tôphi có thể hình thành trong cấu trúc của khớp và ngoài khớp, và gây biến dạng, phá hủy mô cứng và mô mềm. Trong các khớp, hạt Tôphi dẫn đến phá hủy sụn và xương, khởi phát quá trình thoái hóa thứ phát [19], [21].
Nếu đã xuất hiện hạt Tôphi thì không còn khó khăn trong chẩn đoán xác định bệnh Gút nhất là khi tinh thể urat được chứng minh là hiện diện trong dịch khớp. Tuy nhiên thỉnh thoảng cũng có sự lẫn lộn với các nốt thấp, mô mềm canxi hóa hay là những khối mô mềm khác [21].
Trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.12) số bệnh nhân có hạt Tôphi chiếm tỷ lệ 25.71%. Kết quả này phù hợp với kết quả của Ths.Bs.Phan Hữu Chính: số bệnh nhân có hạt Tôphi chiếm 23% [8]. Theo J.M.H.Moll hạt Tôphi được tìm thấy ở 20% bệnh nhân Gút.
Theo Michael Cohen, hạt Tôphi thường chỉ xuất hiện ít nhất sau 10 năm mắc bệnh và có thể gây khó khăn cho chẩn đoán nếu xuất hiện ở những vị trí bất thường như vùng quanh mắt, đầu, cổ, các van tim, ống cổ tay. Trong những trường hợp này việc chẩn đoán cần đến việc tìm tinh thể urat trong hạt Tôphi.
4.4. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG
4.4.1. Sự phân độ bệnh Gút theo chỉ số acid uric
Kết quả từ bảng 3.13 cho thấy : 100% số bệnh nhân của mẫu nghiên cứu đều có tăng acid uric máu. Đây là triệu chứng rất thường gặp và đã được đưa làm một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán trong tiêu chuẩn Rome 1963. Trong đó:
34.29% số bệnh nhân có acid uric máu từ 420 – 500 µmol/l. 22.86% số bệnh nhân có acid uric máu từ > 500 – 600 µmol/l. 42.85% số bệnh nhân có acid uric máu từ > 600 µmol/l.
Kết quả của chúng tôi tương đối phù hợp với nghiên cứu của tác giả Đoàn Văn Đệ :
29.1% số bệnh nhân có acid uric máu từ 420 – 500 µmol/l. 29.1% số bệnh nhân có acid uric máu từ > 500 – 600 µmol/l. 41.8% số bệnh nhân có acid uric máu từ > 600 µmol/l.
Theo nghiên cứu của D.Kuntz, E.Lioté nguy cơ mắc bệnh Gút tăng lên với mức độ tăng acid uric máu. Nguy cơ đó là ít với acid uric máu < 500 µmol/l mà phần lớn trường hợp là không có triệu chứng lâm sàng. Nguy cơ đó là rất cao khi acid uric máu trên 540 µmol/l. Nguy cơ của bệnh cũng tăng cùng với thời gian tăng acid uric. Bệnh Gút thường chỉ bắt đầu sau 30 tuổi trong khi đó tăng acid uric máu thường bắt đầu ở tuổi trưởng thành. Sự giải thích này là do sự lắng đọng của tinh thể urat diễn ra trong nhiều năm [2], [10], [23].
Trong nghiên cứu của chúng tôi không có trường hợp Gút nào mà acid uric máu không tăng. Tuy nhiên khi acid uric máu không tăng cũng chưa thể loại trừ chẩn đoán. Một đôi khi giảm nồng độ acid uric ngoại bào và huyết thanh có thể dẫn đến tan và di chuyển một phần các tinh thể đã hình thành trước đó và gây nên cơn Gút cấp [7], [21].
Trong sự phân loại bệnh Gút theo chỉ số acid uric (bảng 3.13) thì mức acid uric máu > 600 µmol/l chiếm tỷ lệ cao nhất và nồng độ acid uric máu trung bình trong nhóm này là 640.73 ± 19.91 µmol/l.
4.4.2. Một số thông số xét nghiệm khác
Qua bảng 3.14 cho thấy đa số bệnh nhân được làm xét nghiệm đều có biểu hiện tình trạng viêm với tỷ lệ cao như sau:
Bạch cầu tăng : 48.57 %. CRP máu tăng : 95.45 %.
Tốc độ lắng máu giờ đầu tăng : 83.33 %, giờ thứ 2 tăng: 91.67 %. Như phần 4.3.7 đã nói 100 % bệnh nhân vào viện với triệu chứng đau cấp, hầu hết đều biển hiện một tình trạng viêm trên lâm sàng, tất cả bệnh nhân
đều được làm xét nghiệm công thức máu nhưng có chưa đến 1/2 bệnh nhân có số lượng bạch cầu tăng. Trong khi đó số bệnh nhân có CRP máu tăng, tốc độ lắng máu tăng thì lại chiếm tỷ lệ cao (> 80 %). Đây chỉ là một giá trị tham khảo và chưa phản ánh một cách tổng quan về tình trạng viêm của bệnh nhân. Vì trên thực tế xét nghiệm CRP máu, tốc độ lắng máu không được làm cho tất cả bệnh nhân vào viện. Các xét nghiệm này chỉ được làm khi nghi ngờ, do đó một tỷ lệ cao về các thông số CRP máu tăng, tốc độ lắng máu tăng cũng là điều dễ hiểu.
Theo Trần Ngọc Ân, trong bệnh Gút urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng [1] : Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ, từ đó hình thành chất gây viêm như kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch. Từ phản ứng viêm, bạch cầu sẽ tập trung tới, thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozym). Các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh. Từ những yếu tố này đã làm tăng số lượng bạch cầu đến để thực bào tại chổ và để đáp ứng lại sự thiếu hụt bạch cầu trong máu do bị sử dụng trong quá trình viêm của khớp và cũng để đáp ứng lại quá trình viêm, cơ thể sẽ tăng sản xuất bạch cầu.Vì vậy số lượng bạch cầu trong máu cũng sẽ tăng lên.
Số bệnh nhân có triglycerid máu tăng cũng chiếm tỷ lệ cao 57.69 %, và cao hơn so với số bệnh nhân có cholesteron máu tăng (34.62 %).
Số bệnh nhân có glucose máu tăng : 10 %.
Theo một nghiên cứu tại Hà Lan trong năm qua, người ta ghi nhận những bệnh nhân Gút tuổi trung niên thường dễ bị tăng cholesterol máu (5%) và tiểu đường (hơn 50%). Như vậy tăng triglycerid máu và cholesteron máu cũng là một trong các yếu tố nguy cơ của bệnh Gút.
Các thông số xét nghiêm còn lại như: Số bệnh nhân có urê máu tăng : 14.29 %. Số bệnh nhân có creatinin máu tăng : 28.57 %.
Số bệnh nhân siêu âm thận có sỏi : 50%.
Số bệnh nhân có sự bất thường trong 10 thông số nước tiểu : 0 %.
Như phần 4.2.2 đã đề cập, sự tăng acid uric máu và chức năng thận có tác động qua lại lẫn nhau. Trong khảo sát của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân có urê máu tăng, creatinin máu tăng không tương đồng và cao hơn nhiều so với tỷ lệ bệnh nhân có suy thận kết hợp (5.71%). Vì vậy sẽ có một số lượng bệnh nhân cần phải được theo dõi biến chứng suy thận.
Ngoài ra, kết quả còn cho thấy có đến 50% số bệnh nhân được siêu âm thận có sỏi thận. Theo các nguồn tài liệu, tăng acid uric và sỏi thận có mối quan hệ với nhau [1], [15], [23], [35], [41]. Sự lắng đọng tinh thể urat tại thận sẽ gây sỏi thận dưới ba hình thức:
Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận. Lắng đọng ồ ạt ở các ống thận. Gây sỏi đường tiết niệu. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Nhóm bệnh nhân này trong quá trình điều trị cần được chú ý vì khi dùng quá liều thuốc tăng thải acid uric sẽ dễ gây lắng đọng urat tại thận.
KẾT LUẬN
Từ kết quả nghiên cứu chúng tôi rút ra những kết luận sau: