* Tình hình nghiên cứu bệnh đầu đen
Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996) [4] cho biết: Giun Heterakis
kích thích niêm mạc ruột gây tụ huyết, ngoài ra còn chiếm đoạt dinh dưỡng của gà làm con vật gầy yếu, gà con chậm lớn. Trong quá trình ký sinh, chúng tiết độc tố và sản vật khác nên gà bị trúng độc và dễ mắc bệnh viêm gan, ruột do loại đơn bào H. meleagridis xâm nhập vào trứng giun kim, gà ăn phải trứng này thì mắc bệnh.
Đơn bào H. meleagridis gây bệnh có thể tồn tại 2 - 3 năm trong trứng của giun kim, gà ăn phải trứng giun kim có chứa H. meleagridis sẽ bị bệnh. (Nguyễn Lân Dũng và cs., 2007) [1].
Theo tác giả Phạm Sỹ Lăng và Tô Long Thành (2006) [14] đã có những thông tin về đơn bào H. meleagridis và những tác hại của chúng gây ra ở gà, gà Tây ở nước ta và cũng thống nhất đặt tên bệnh là “bệnh viêm gan ruột do trùng roi ở gà (Infectious Enterohepatitis)”.
Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008) [7], H. meleagridis sống ký sinh trong trứng loài giun kim Heterakis gallinae. Cả hai loài này đều sống ký sinh trong ruột gà, gà Tây và cả hai đều gây bệnh cho gà.
Tại một số tỉnh phía Bắc đã bắt đầu đề cập đến căn bệnh này vào Tháng 3/2010, Lê Văn Năm (2010) [16]. Tác giả kết luận rằng, nguyên nhân cơ bản
gây nên hiện tượng chết hàng loạt gà thịt tại thời điểm đó là do sự cảm nhiễm, xâm nhập và nhân lên nhanh chóng của đơn bào có tên khoa học là H. meleagridis trong cơ thể gà thông qua việc đàn gà đang bị nhiễm nặng giun kim và trứng giun kim có chứa ấu trùng gây bệnh.
Theo tác giả Trương Thị Tính (2016) [19] đã gây nhiễm bệnh đầu đen cho 20 gà qua lỗ huyệt, liều 300.000 Histomonas/gà để nghiên cứu bệnh tích của gà bị bệnh đầu đen.
* Tình hình nghiên cứu bệnh Cầu trùng
Đoàn Thị Thảo và cs. (2014) [21], Nghiên cứu một số chỉ tiêu huyết học ở gà mắc bệnh cầu trùng thực nghiệm, kết quả cho thấy, nghiệm số hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, tỷ khối huyết cầu của gà mắc bệnh cầu trùng thực đều giảm so với lô đối chứng. Ngược lại, thể tích bình quân hồng cầu tăng khi nồng độ huyết sắc tố bình quân hồng cầu, hàm lượng huyết sắc tố bình quân hồng cầu không thay đổi. Số lượng bạch cầu tăng, bạch cầu trung tính và ái toan tăng, trong khi tế bào lympho giảm. công thức tiểu phần globulin cũng có sự thay đổi nhất định. Theo Đoàn Thị Thảo và cs. (2014) [20],
Theo như Lê Văn Năm (2004) [15], thì: ở châu Âu và châu Mỹ bệnh thường mang tính thời vụ rõ rệt thường xảy ra vào tháng 5 – 8 nhưng ở Việt Nam bệnh xảy ra quanh năm mang tính dịch cao, tỷ lệ mắc bệnh lớn đặc biệt vào những tháng mưa ẩm.
Theo tác giả Lê Văn Năm (2004) [15] nguyên tắc phòng bệnh cầu trùng bằng thuốc phải dùng từ 7 - 60 ngày tuổi đối với gà thịt, sau đó cứ 1 tháng tiếp tục dùng thuốc 3 ngày kể cả thời gian đẻ. Việc dùng thuốc phải đúng theo các chỉ dẫn mới đạt kết quả. Khi bệnh nổ ra ta phải tăng gấp đôi liều điều trị. Sau khi bệnh đã khỏi phải tiếp tục duy trì liều phòng đúng như chỉ dẫn của từng loại thuốc.
cường độ nhiễm cầu trùng có sự khác nhau theo tình trạng vệ sinh thú y trong chăn nuôi. Gà nuôi trong điều kiện vệ sinh kém có tỷ lệ nhiễm là cao nhất. Về sự biến động của bệnh theo mùa vụ, cũng theo tác giả Nguyễn Thị Kim Lan và cs. (2008) [7], sau khi tập hợp các nghiên cứu của một số tác giả đã rút ra kết luận: bệnh cầu trùng gà phân bố không đồng đều qua các tháng trong năm. Vào những tháng có khí hậu ẩm ướt, mưa nhiều, nhiệt độ thích hợp từ 18 - 35oC bệnh thường xuất hiện và dễ bùng phát hơn các tháng khác. Vì vậy, ở nước ta mùa xuân và mùa hè là hai mùa có tỷ lệ nhiễm cầu trùng cao hơn mùa đông và mùa thu.
* Tình hình nghiên cứu bệnh CRD
Bệnh CRD được Đào Thị Hảo và cs. (2007) [3] cho biết, sử dụng phương pháp kháng huyết thanh tối miễn dịch qua thỏ đặc hiệu với MG1, MG2 có kết quả tốt trong việc chẩn đoán bệnh CRD. Kháng huyết thanh được chế đạt tiêu chuẩn đã giúp cho việc xác định vi khuẩn Mycoplasma gây bệnh phân lập được từ gà mắc bệnh CRD. Việc chế tạo thành công kháng huyết thanh kháng MG, MS trên thỏ, ngoài việc có giá trị lớn về mặt kinh tế, còn giúp cho công tác chẩn đoán bệnh CRD bằng phương pháp ngưng kết nhanh độ tin cậy cao, có thể áp dụng rộng rãi trong các phòng thí nghiệm.
Bệnh CRD được Đào Trọng Đạt và cộng tác viên phát hiện ở gà công nghiệp vào năm 1972 được biết từ Hoàng Huy Liệu (2002) [14]. Tác giả đã cho biết bệnh CRD có ở tất cả các giống gà nuôi công nghiệp với tỷ lệ mắc bệnh khá cao. Tương tự như vậy, những nghiên cứu sau đó của tác giả Phan Lục và cs. (1990 – 1994) đã đưa ra kết luận rằng tất cả các giống gà nuôi tại các xí nghiệp gà ở phía Bắc đều bị nhiễm MG ở mức độ cao thấp khác nhau, dao động từ 0,82 - 11,97% trong đó cao nhất là giống Plymouth (11,7%) và thấp nhất là Lerghorn (0,82%), của tác giả Phan Lục và cs. (1990 - 1994).
bệnh: bệnh CRD là do Mycoplasma galisepticum gây ra. Tỷ lệ nhiễm bệnh: miền Bắc là 51,6 % ở gà thương phẩm, còn gà giống là 10 %, tỷ lệ đẻ trứng giảm 20 – 30% khi gà mắc bệnh.
Cũng bệnh CRD theo ý kiến của Phạm Sỹ Lăng và cs. (2002) [12] cho biết, bệnh CRD có thể làm giảm tỷ lệ đẻ trứng xuống tới 30%, giảm tỷ lệ ấp nở tới 14 % và giảm trọng lượng của gà thịt thương phẩm tới 16%. Ngoài ra bệnh còn kết hợp với các bệnh khác như: Newcastle, viêm phế quản truyền nhiễm, tụ huyết trùng, bệnh do E. coli… đã gây nên những vụ dịch với tỷ lệ chết cao.