Bệnh viêm đường hô hấp mạn tính ( Chonic Repiatory Disease CRD)

Một phần của tài liệu Chẩn đoán, phòng và trị bệnh cho gà thả vườn nuôi tại một số trang trại tại xã lê lợi, thành phố chí linh, tỉnh hải dương (Trang 25 - 29)

- Giới thiệu về bệnh: Bệnh CRD (Chronic Respiratory Disease), còn gọi là

bệnh viêm đường hô hấp mạn tính là bệnh truyền nhiễm của loài gia cầm.

Bệnh thường diễn ra chậm và kéo dài làm cho gà chậm lớn, giảm trọng lượng, gầy yếu, giảm tỷ lệ đẻ, đồng thời tạo điều kiện thuận lợi cho một số vi khuẩn khác như: E.coli, Salmonella,... xâm nhập và gây bệnh.

- Nguyên nhân:

Bệnh hô hấp mạn tính ở gà là một bệnh truyền nhiễm của nhiều loại gia cầm, do nhiều loài Mycoplasma gây ra. Trong đó quan trọng nhất là

Mycoplasma gallisepticum (MG) và Mycoplasma synoviae (MS) gây ra. Mầm

bệnh MG là nguyên nhân chính gây bệnh viêm hô hấp mạn tính ở gà. -Động vật mẫn cảm

Khởi nguồn bệnh được phát hiện ở gà và gà tây sau đó bệnh được phát hiện ở nhiều loài chim được thuần hoá và chim hoang dã trên toàn thế giới.

-Phương thức truyền lây:

Bệnh có thể truyền giữa các cá thể hoặc truyền giữa các thế hệ, các lứa trong đàn và biểu hiện ở trạng thái cận lâm sàng (Bencina D và cs.1988) [21]. Chúng lây lan nhanh qua đường hô hấp, khi không khí, bụi bẩn nhiễm vi khuẩn này. Bệnh truyền dọc từ đời mẹ sang con qua trứng, lây qua tiếp xúc trực tiếp gà bệnh, qua thức ăn,…(Lê Hồng Mận, 2003) [12].

-Cơ chế sinh bệnh:

Theo Hội bác sỹ thú y (2008) [6], mầm bệnh Mycoplasma không có

thành tế bào nên hình dạng của nó không cố định. Nó có thể là hình cầu, hình sợi mảnh, có cơ quan bám dính ở một đầu, cơ quan này có hình bán cầu, nhô ra và được gọi là “blebs”. Khi mầm bệnh xâm nhập vào vật chủ, nó chui vào giữa các nhung mao niêm mạc đường hô hấp hoặc đường sinh dục, phần “blebs” của vi khuẩn gắn vào phần đuôi sialic của thụ quan sialoglycoprotein hoặc sialoglycolipit của tế bào vật chủ. Sự bám dính này đủ chắc để nó không bị đào thải ra ngoài bởi nhu động và quá trình phát triển dịch của niêm mạc. Vì nó không có thành tế bào nên cũng có hiện tượng hòa nhập màng tế bào vật chủ và màng nguyên sinh của vi khuẩn. Các enzyme thủy phân: neuraminidase, peroxidase, heamolysin và các loại độc tố khác được đưa vào tế bào vật chủ. Những độc tố đó có thể dẫn đến tế bào bị tổn thương, thoái hóa và cơ thể có thể có những đáp ứng miễn dịch và sốt. Hơn nữa, sự xâm nhập của tế bào đơn nhân tới phần mô của hạ niêm mạc, một số lượng lớn tế bào lympho và đại thực bào dẫn tới sự dày lên của phần tổ chức bị tấn công.

Sau khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma đến ký sinh ở đường hô hấp. Tuỳ sức đề kháng của cơ thể mà bệnh phát ra theo các chiều hướng khác nhau. Lúc đầu mầm bệnh xâm nhập vào niêm mạc cơ quan hô hấp, các tế bào biểu mô gây các biến đổi loạn dưỡng và viêm. Sau đó mầm bệnh theo máu đến cơ quan trong cơ thể như gan, tuỷ xương, lách,…mầm bệnh gây tổn thương cơ quan hô hấp, tuần hoàn ở phổi làm rối loạn trao đổi khí và rối loạn toàn bộ cơ thể vật bệnh. Mầm bệnh có thể kết hợp với một số vi khuẩn, virus khác làm tổn thương niêm mạc đường hô hấp, làm con vật gầy sút rồi chết.

-Triệu chứng:

Gà thở khò khè do nhiều dịch động ở đường hô hấp trên. Gà khó thở, há hốc mồm ra thở, vảy mỏ, chảy nước mắt, nước mũi. Bệnh tiến triển chậm, lúc

đầu nước mũi loãng, sau đặc dần và đọng lại ở xoang mặt làm cho mặt gà sưng lên. Gà gầy nhanh rồi chết. Các xoang lúc đầu viêm, chứa thanh dịch loãng sau biến thành fibrin đặc.

Sau khi các xoang vùng đầu bị viêm thì các niêm mạc hầu, khí quản và các túi hơi liên hệ với nó cũng bị viêm. Con vật ngày càng khó thở, mào yếm tím bầm, kiệt sức dần rồi chết. Nhiều trường hợp gà bệnh chết rất sớm do ngạt thở.

Nhiều con gà bị bệnh mí mắt sưng tấy và dính vào nhau, thở khò khè có tiếng ran khí quản, dễ phát hiện vào buổi đêm yên tĩnh. Gà xù lông, thở khó, bỏ ăn. Bệnh kéo dài làm gà gầy nhanh và chết (Nguyễn Thanh Sơn và cs, 2004) [17].

Ngoài ra ở gà bệnh, thường là gà tây còn có hiện tượng viêm khớp, viêm bao hoạt dịch. Một số trường hợp gà bệnh có triệu chứng thần kinh.

Trong tự nhiên, bệnh thường tiến triển theo thể mạn tính, chủ yếu ở gà lớn. Nếu gà con bị bệnh, tỷ lệ chết có thể 5 - 40%. Tổn thất kinh tế chủ yếu của bệnh này là giảm trọng lượng của gà thịt.

Nguyễn Thanh Sơn và cs (2004)[17] cho biết, trên gà thịt: Bệnh hay xảy ra lúc đàn gà được 4 - 8 tuần, triệu chứng thường nặng hơn so với tuần tuổi khác do sự phụ nhiễm các loại vi trùng khác mà thông thường nhất là E.coli, vì vậy trên gà thịt người ta còn gọi là thể kết hợp E.coli - CRD (CCRD), từ đó triệu chứng cũng thể hiện rất phức tạp.

-Bệnh tích:

Trần Xuân Hạnh và cs (2004) [5] cho biết, trong giai đoạn cấp tính, mổ ra thấy xoang mũi và khí quản tích đầy dịch viêm keo nhầy màu trắng hơi vàng. Màng túi khí đục nhẹ và tăng sinh phía bên trong. Trong giai đoạn mạn tính, màng túi khí dày và đục trắng phồng như chất bã đậu nhão. Nếu có kế phát các bệnh khác như E.coli thì trên bề mặt gan, màng ngoài bao tim và

màng bao xung quanh phúc mạc đều thấy tăng sinh trắng đục hoặc viêm dính vào tim, gan, ruột.

Phạm Sỹ Lăng và cs (2002) [10] cho biết phổi: xuất hiện các vùng phổi viêm và các nang lympho cũng như các tổn thương dạng hạt. Trong mô phổi có tăng sinh lympho dạng nang, đặc biệt trong phế quản, viêm phổi dạng dịch với các tế bào khổng lồ.

Màng bao tim: Sau khi mổ khám kiểm tra bệnh tích chúng tôi thấy, trong số mẫu mổ khám thì có một mẫu có hiện tượng màng bao tim bị viêm, thoái hóa bề mặt khớp.

Theo Lê Văn Năm (2003)[14], viêm niêm mạc đường hô hấp là bệnh tích đặc trưng của bệnh CRD. Bệnh mới phát, niêm mạc đường hô hấp bị phù nề và bị dịch nhày bao phủ, túi khí đục và cũng bị bao phủ bởi một lớp dịch nhầy trong suốt. Khi bệnh bắt đầu nặng dần, niêm mạc đường hô hấp, kể cả túi khí bị phủ một lớp dịch nhầy màu trắng, dễ nát mà người ta thường gọi là fibrin, khi bội nhiễm với E.Coli thành bệnh ghép CRD thì lớp fibrin đó có thể gây viêm dính lên cả màng gan, màng bao tim và màng treo ruột.

-Chẩn đoán phân biệt:

Phân biệt với các bệnh có triệu chứng đường hô hấp giống với CRD như:

Bệnh tụ huyết trùng gia cầm: thường xảy ra ở gia cầm lớn, và vào những

khi thời tiết thay đổi vi khuẩn tác động chủ yếu đến bộ máy hô hấp gây khó thở bại huyết và chết rất nhanh. Ngoài ra còn có các bệnh tích đặc trưng là: Xuất huyết lớp mỡ vành tim và cơ tim, gan có những điểm hoại tử nhỏ, xoang ngực, xoang bao tim tích nước vàng. Gia cầm chết nhanh sau những tác động mạnh.

Bệnh Newcastle: Xác chết gầy, cũng có triệu chứng hắt hơi, sổ mũi

nhưng gia cầm còn có triệu chứng thần kinh, đi đứng không vững thức ăn không tiêu. Bệnh tích đặc trưng ở đường tiêu hoá: viêm xuất huyết, loét ruột, dạ dày cơ và dạ dày tuyến.

Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm( ILT): Chỉ xảy ra ở gà đẻ (5 - 12

tháng), gà con không bị bệnh, bệnh cũng có những triệu chứng hô hấp nhưng không có bệnh tích ở buồng trứng, không viêm mắt, bệnh rất khó chẩn đoán.

Bệnh nấm phổi: Chủ yếu ở gà con, phổi gà bệnh có những u nấm màu

vàng xám to nhỏ không đều. -Phòng bệnh:

Theo Trần Văn Bình (2008) [3] có thể phòng bệnh bằng các cách sau: Chăm sóc nuôi dưỡng tốt, chuồng trại thông thoáng, mật độ thích hợp. Sau khi xuất hết đàn, vệ sinh sát trùng kỹ mới nhập đàn mới về nuôi. Nếu đàn gà đang bị bệnh CRD mà nhập đàn mới vào thì chắc chắn bệnh sẽ lây qua đàn mới.

Dùng vắc xin phòng bệnh CRD cho đàn gà bố mẹ.

Định kỳ vệ sinh sát trùng chuồng trại, đặc biệt tiêm phòng đầy đủ các loại vắc xin để hạn chế các vi khuẩn, virus cơ hội sẽ giảm thiểu tác hại của bệnh.

- Điều trị:

Nguyên tắc điều trị: phối hợp kháng sinh điều trị Mycoplasma và những vi khuẩn thứ phát, điều trị phải kết hợp đảm bảo chế độ dinh dưỡng, cải thiện điều kiện vệ sinh môi trường.

Có thể dùng một số thuốc điều trị sau:

Doxycilin 50% liều lượng 1g/25kgTT/ngày, điều trị 3-5 ngày liên tục có thể kết hợp với Flophenicol 30% với liều lượng 1ml/20kgTT/ngày để nâng cao hiệu quả điều trị bệnh.

Bổ sung các thuốc hỗ trợ long đờm, giải độc gan thận, tăng sức đề kháng.

Một phần của tài liệu Chẩn đoán, phòng và trị bệnh cho gà thả vườn nuôi tại một số trang trại tại xã lê lợi, thành phố chí linh, tỉnh hải dương (Trang 25 - 29)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(59 trang)