thống gây đông máu.
-Lớp glycocalyx (bản chất là mucopolysaccarid) hấp phụ trên bề mặt nội mạc, có tác dụng đẩy tiểu cầu và các yếu tố gây đông máu cho nên ngăn cản được sự hoạt hoá hệ thống gây đông máu.
-Thrombomodulin là một protein của nội mạc có khả năng gắn với thrombin làm bất hoạt thrombin. Ngoài ra phức hợp thrombomodulin-thrombin còn có tác dụng hoạt hoá protein C của huyết tương, mà protein C hoạt hoá sẽ ngăn cản tác dụng của yếu tố Va và yếu tố VIIIa.
-Antithrombin.
Sau khi cục máu đông được hình thành đại bộ phận thrombin được hấp phụ trên bề mặt sợi fibrin (fibrin được gọi là antithrombin I). Phần còn lại của thrombin
được kết hợp với antithrombin III làm cho thrombin mất hoạt tính sau 12-20 phút. Tác dụng trên đây làm giới hạn cục máu đông tránh cho sự đông máu lan rộng. Ngoài ra còn có antithrombin IV có tác dụng phân huỷ thrombin, antithrombin V hạn chế tác dụng của thrombin trên fibrinogen.
-Heparin.
Heparin (còn được gọi là antithrombin II) là một chất có hiệu quả chống đông rất mạnh và nó có nhiều cơ chế rất phức tạp vừa ngăn cản sự hình thành thrombin vừa gây bất hoạt thrombin. Heparin là một polysaccarid kết hợp tích điện âm khá mạnh, bản thân nó hầu như không có tác dụng chống đông máu. Nhưng khi nó kết hợp antithrombin III tạo nên phức hợp heparin-antithrombin III thì lại có tác dụng chống thrombin vô cùng mạnh, mạnh hơn hàng trăm, hàng nghìn lần antithrombin III. Do đó chỉ cần sự có mặt của heparin thì thrombin đã bị bất hoạt ngay và đông máu không xảy ra. Phức hợp heparin-antithrombin III còn làm bất hoạt các yếu tố IX, X, XI và XII cho nên cũng chống được sự đông máu.
Heparin do rất nhiều tế bào của cơ thể sản xuất, đặc biệt là dưỡng bào khu trú ở các mô liên kết quanh mao mạch cơ thể. Chúng tập trung với mật độ cao quanh mao mạch gan và phổi. ình thường dưỡng bào bài tiết một lượng nhỏ heparin và heparin này được khuếch tán vào hệ tuần hoàn cùng với một lượng nhỏ heparin của bạch cầu hạt ưa base thường xuyên đã chống được cục máu đông hình thành ở mao mạch (đặc biệt là ở mao tĩnh mạch). Vì vậy heparin được dùng làm thuốc bảo vệ chống đông máu trong lâm sàng.
-a2-macroglobulin.
a2-macroglobulin có trọng lượng phân tử 360.000, nó có khả năng kết hợp với các yếu tố gây đông máu và làm bất hoạt chúng, nhưng tác dụng chống đông máu của nó yếu hơn rất nhiều lần so với heparin.
-Coumarin.
Coumarin là chất đưa từ ngoài vào cơ thể để làm giảm sự tổng hợp của các yếu tố II, VII, IX và X, do đó ngăn cản được sự đông máu trong cơ thể. Coumarin là chất cạnh tranh với vitamin K, mà vitamin K là chất rất cần thiết cho quá trình tổng hợp các yếu tố II, VII, IX và X. Vitamin K là loại vitamin tan trong dầu dùng để điều trị
thời gian đông máu kéo dài do thiếu vitamin K.
3.Chống đông máu ngoài cơ thể.
-Ống hoặc bình chứa máu được tráng silicon, ngăn cản sự hoạt hóa do tiếp xúc bề mặt của yếu tố XII và tiểu cầu, vì vậy máu không đông.
-Heparin được sử dụng trong và ngoài cơ thể đều cho hiệu quả chống đông máu rất cao.
-Các chất làm giảm ion Ca++ như kalioxalat, amonioxalat, natricitrat do tạo ra calcioxalat, calcicitrat nên có tác dụng chống đông máu rất tốt.
-Muối trung tính như natriclorua với nồng độ cao cũng làm bất hoạt thrombin nên chống được đông máu.
-Bảo quản máu ở nhiệt độ thấp (40C-60C) làm ngừng hoạt động các enzym gây đông máu nên máu cũng không đông.
10. RỐI LOẠN LÂM SÀNG MÁU
1.Thiếu máu.
Thiếu máu là giảm Hb trong máu dưới mức bình thường. Theo W.H.O người bị thiếu máu là người có hàm lượng Hb máu giảm:
< 13gHb trong 100ml máu (đối với nam) < 12g Hb trong 100ml máu (đối với nữ)
< 14g Hb trong 100ml máu (đối với trẻ sơ sinh)
Thiếu máu là do mất máu, do máu bị huỷ nhanh hơn trong cơ thể hoặc do tuỷ xương giảm sản xuất.
-Thiếu máu do mất máu cấp tính hoặc mạn tính.
-Thiếu máu do suy nhược tuỷ vì bị nhiễm xạ, nhiễm độc (chất độc hoá học công nghiệp, chiến tranh).
-Thiếu máu do thiếu acid folic, thiếu vitamin B12 hoặc thiếu yếu tố nội vì cắt bỏ dạ dày viêm teo dạ dày, viêm loét dạ dày- tá tràng.
-Thiếu máu do thiếu sắt, do thiểu dưỡng.
-Thiếu máu do thiếu các yếu tố kích thích tăng sinh, tăng trưởng hồng cầu erythropoietin (suy thận, gan mạn tính).
-Thiếu máu do tan máu, do đời sống hồng cầu quá ngắn. Một số bệnh của hồng cầu do màng hồng cầu kém bền dễ vỡ như bệnh thiếu máu có hồng cầu hình lưỡi liềm, bệnh thiếu máu có hồng cầu hình cầu (kích thước hồng cầu rất nhỏ, hình cầu).
2.Đa hồng cầu.
-Đa hồng cầu thứ phát do sống ở vùng núi cao, do suy tim, do bệnh đường hô hấp... đây là đa hồng cầu do thiếu oxy ở các mô.
-Đa hồng cầu thật sự do tuỷ xương tăng sản xuất hồng cầu (có kèm theo tăng bạch cầu và tiểu cầu). Hậu quả là quá tải chức năng tuần hoàn, độ nhớt máu tăng, rối loạn tuần hoàn mao mạch.
11. RỐI LOẠN CƠ CHẾ CẦM MÁU
Cầm máu là một cơ chế rất phức tạp, cho nên những rối loạn của cơ chế cầm máu thật sự là những hội chứng gây nhiều trở ngại cho việc chẩn đoán, điều trị của các thầy thuốc. Chúng ta có thể gặp rối loạn cơ chế cầm máu do những nguyên nhân sau.
-Rối loạn chức năng gan sẽ dẫn đến rối loạn cơ chế cầm máu, vì gan là cơ quan hầu như sản xuất toàn bộ các yếu tố gây đông máu và chống đông máu.
-Thiếu hụt vitamin K dẫn đến giảm các yếu tố II, VII, IX và X vì vậy gây rối loạn cơ chế cầm máu.
-Bệnh ưa chảy máu (hemophilia) do thiếu các yếu tố VIII (hemophilia A), yếu tố IX (hemopilia B), yếu tố XI (hemophilia C). Đây là những bệnh di truyền.
-Suy và nhược tuỷ làm giảm tiểu cầu gây rối loạn cơ chế cầm máu. -Huyết khối.
Cục máu đông hình thành bất thường trong lòng mạch gây nghẽn mạch (thrombus) hoặc cục máu đông hình thành bất thường ở đâu đó trong hệ tuần hoàn rồi bong ra trôi tự do trong lòng mạch tới chỗ mạch nhỏ hơn thì dừng lại và gây tắc mạch tại đó (emboli). Rối loạn cơ chế đông máu gây huyết khối là một bệnh lý nặng nhất là hyết khối tại động mạch vành, động mạch não, động mạch
thận, động mạch phổi sau đó là động mạch chi và các cơ quan khác.
Nguyên nhân của huyết khối là bề mặt lớp tế bào nội mô bị xù xì do xơ vữa động mạch, do nhiễm trùng (thấp tim, nhiễm trùng máu), do chấn thương... đã phát động quá trình đông máu. Hiện nay người ta thường dùng catheter để đưa các chất hoạt hoá plasminogen của mô vào vùng huyết khối để điều trị. -Đông máu rải rác trong lòng mạch máu nhỏ được xuất hiện do rất nhiều
nguyên nhân khác nhau. Khi mô bị chết hoặc tổn thương nó giải phóng thromboplastin vào máu và tạo ra nhiều cục máu đông làm tắc phần lớn các mạch máu nhỏ ngoại
vi.Đông máu rải rác còn gặp trong shock nhiễm khuẩn. Vi khuẩn hoặc độc tố của vi khuẩn, nhất là nội độc tố (endotoxin) sẽ hoạt hoá quá trình đông máu gây tắc, nghẽn mạch và đẩy tình trạng shock nặng thêm.
-Nhiễm trùng hoặc nhiễm độc gây huỷ fibrin làm chảy máu. Cũng có nhiều trường hợp bình thường cơ chế cầm máu rất cân bằng nhưng khi có sự can thiệp phẫu thuật vào cơ thể thì rối loạn cơ chế cầm máu mới xuất hiện, gây chảy máu kéo dài.