1.5.1. Giảm số lượng tiểu cầu
Cường lách là một trong các nguyên nhân làm giảm số lượng tiểu cầu. Khi lách to số lượng bể lách tăng lên rất nhiều, sự tập trung các tế bào máu tại đây cũng tăng lên.
Do sự phá huỷ tế bào máu diễn ra thường xuyên tại lách nên dẫn đến thiếu máu và đặc biệt thiếu số lượng tiểu cầu.
Ngoài ra tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, thiếu dinh dưỡng, tình trạng nhiễm độc rượu ở bệnh nhân xơ gan cũng là một nguyên nhân làm giảm số lượng tiểu cầu đã được xác định [54].
Tình trạng tổn thương tế bào gan có thể làm mất khả năng tổng hợp các yếu tố kích thích tạo tiểu cầu (thrombopoietin-TPO) cần thiết cho quá trình trưởng thành và giải phóng tiểu cầu vào máu ngoại vi, đồng thời đời sống tiểu cầu giảm đi ở bệnh nhân xơ gan cũng được nhận thấy ở một số công trình nghiên cứu [50], [56].
1.5.2. Giảm chất lượng tiểu cầu
Trong cơ chế đông máu đồng thời với giảm số lượng tiểu cầu ở máu ngoại vi, chất lượng tiểu cầu cũng giảm [17].
Đã có một số công trình nghiên cứu nhận thấy rằng có sự giảm độ tập trung tiểu cầu ở bệnh nhân xơ gan (Ducan 1997), có thời gian thrombin kéo dài và ảnh hưởng của huyết tương đối với tiểu cầu [35].
1.5.3. Thay đổi cầm máu
Sự bất thường trong cầm máu kỳ đầu biểu hiện bằng thời gian máu chảy kéo dài. Thời gian máu chảy kéo dài khi số lượng tiểu cầu giảm dưới 75G/l, kéo dài. Thời gian máu chảy kéo dài khi số lượng tiểu cầu giảm dưới 75G/l, chức năng tiểu cầu giảm, hoặc yếu tố VII giảm nặng, mặt khác ở bệnh nhân suy gan nặng, lượng fibrinogen trong máu cũng giảm do đó thời gian máu chảy kéo dài.
Giảm ngưng tập tiểu cầu, giảm sự gắn kết tiểu cầu vào thành mạch dẫn đến sự giảm cầm máu ở bệnh nhân xơ gan. Ở bệnh nhân xơ gan sức bền thành mạch giảm cũng là một nguyên nhân gây chảy máu đặc biệt bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Bệnh nhân xơ gan có thể xuất huyết ở nhiều nơi: dưới da, niêm mạc, trong ống tiêu hoá hoặc các tạng khác.