0 20 40 60 80 100 Cơ bản Trước PLM Sau PLM Trước G.Tê
Sau G.Tê Trước P.T
Sau P.T
Thời điểm nghiên cứu
HA
Đ
MTB (mmHg)
Nhóm PLM Nhóm chứng
Biểu đồ 3.7. Huyết áp động mạch trung bình tại các thời điểm nghiên cứu
†* †* †* †* †*
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN
Kết quả nghiên cứu trong bảng 3.1 cho thấy tuổi, chiều cao, cân nặng trung bình của BN trong hai nhóm nghiên cứu khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Tỷ lệ BN nam, nữ trong nhóm PLMĐTT là 82,3% và 17,7%; trong nhóm không PLMĐTT là 75,6% và 24,4%. Như vậy, trong cả
hai nhóm số lượng BN nam nhiều hơn nữ. Theo kết quả của bảng 3.2, trong cả hai nhóm thì BN nhóm máu O có số lượng nhiều nhất so với các loại nhóm máu khác (p < 0,05). Bệnh lý và chấn thương khớp háng trước phẫu thuật của BN trong hai nhóm nghiên cứu không có sự khác biệt (p > 0,05).
4.1. ĐỘ TUỔI, BỆNH LÝ VÀ CHẤN THƯƠNG KHỚP TRONG PHẪU THUẬT THAY KHỚP HÁNG TOÀN PHẦN
Theo kinh điển, phẫu thuật TKHTP được chỉ định cho BN trong độ tuổi từ 60 đến 75 tuổi, có bệnh lý tại khớp háng đã điều trị bằng nội khoa nhưng không hết đau, gây hạn chế vận động [22], [78]. Theo Frank E.S., chỉ định TKHTP trong các trường hợp bị tổn thương khớp háng nặng do di chứng của viêm khớp dạng thấp ở bất kỳ lứa tuổi nào, hoặc BN trên 50 tuổi bị viêm khớp nguyên phát hay thứ phát [60].
Ở người cao tuổi, những tổn thương khớp háng thường gây phá huỷ cả
chỏm xương đùi và ổ cối. Trong trường hợp gẫy cổ xương đùi ở người trên 60 tuổi, do động mạch cấp máu nuôi chỏm xương đùi xuất phát từ dây chằng tròn thường bị tắc, BN còn bị loãng xương do tuổi cao nên điều trị bằng phẫu thuật kết xương thường khó liền xương, dẫn tới khớp giả và tiêu chỏm xương đùi [23]. Ngoài ra, ở lứa tuổi này BN nhân không phải lao động nặng nên chỉđịnh TKHTP là phù hợp, nhằm giải quyết triệt để triệu chứng đau, phục hồi khả
chứng tại phổi, đường tiết niệu hay tắc mạch do bất động kéo dài khi điều trị
bằng các phương pháp cố định ngoài.
Một vấn đề rất quan trọng liên quan tới độ tuổi trong chỉđịnh TKHTP là tuổi thọ của khớp nhân tạo, điều này phụ thuộc vào chất liệu khớp, loại khớp, chế độ theo dõi, kiểm tra và hướng dẫn BN cách luyện tập của thầy thuốc. Loại khớp sử dụng xi măng sinh học để cố định chỏm nhân tạo vào xương đùi có tuổi thọ khoảng 10 năm, trung bình 5 năm sau thay khớp đã bắt đầu có triệu chứng của lỏng khớp nhân tạo [22]. Đối với loại khớp nhân tạo không xi măng thì tuổi thọ dài hơn, có thể sử dụng được khoảng 15 năm [18].
Trước đây, chỉ định phẫu thuật TKHTP cho người trẻ tuổi còn hạn chế vì sau thay khớp BN vẫn phải hoạt động thể lực và lao động, tuổi thọ của BN nhân còn dài nên có thể phải thay lại khớp lần hai hoặc lần ba, lúc này phẫu thuật sẽ khó khăn, tỷ lệ tai biến cao. Những năm gần đây, nhờ khoa học công nghệ phát triển đã tìm ra những chất liệu bền vững hơn để làm khớp nhân tạo nên thời gian sử dụng khớp dài hơn. Thêm vào đó, loại khớp háng nhân tạo toàn phần không xi măng đã được đưa vào sử dụng phổ biến, do đó trong trường hợp phải thay lại khớp cũng thuận lợi hơn so với thay lại khớp có dùng xi măng. Bên cạnh đó, phương tiện phẫu thuật luôn được cải tiến, kỹ thuật mổ
không ngừng được hoàn thiện nên độ tuổi trong phẫu thuật TKHTP được mở
rộng hơn trước [78].
Trong kết quả nghiên cứu tại bảng 3.1, tuổi trung bình của BN trong nhóm PLMĐTT là 51,20 ± 13,17 và nhóm không PLMĐTT là 52,13 ± 8,60, tương đương với độ tuổi BN trong nghiên cứu của Đỗ Hữu Thắng và CS, trong 133 trường hợp TKHTP thì 108 BN dưới 60 tuổi [28]. Trong nghiên cứu của Đinh Thế Hùng, 75,9% số BN phẫu thuật TKHTP không xi măng dưới 60 tuổi [13]. Nghiên cứu của Lemay E. cho thấy tuổi trung bình của BN phẫu thuật TKHTP là 53,6 ± 12,8 [98]. Tuy nhiên, tuổi trung bình trong
nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của Pola E., trong đó tuổi trung bình của BN là 69,15 ± 10,18 [131].
Theo tỷ lệ bệnh lý và chấn thương khớp háng trước phẫu thuật trong đối tượng nghiên cứu thể hiện trên biểu đồ 3.1 cho thấy: 69% trường hợp bị hư
khớp, 10% gẫy cổ xương đùi, 12% khớp giả cổ xương đùi và 9% hoại tử
chỏm xương đùi, không có trường hợp nào thay lại khớp háng. Như vậy, trong nghiên cứu của chúng tôi, BN được TKHTP do nguyên nhân hư khớp chiếm tỷ lệ cao nhất. Kết quả này phù hợp với kết quả nghiên cứu của Đỗ
Hữu Thắng, trong số 133 trường hợp TKHTP có 49 BN bị hư khớp [28]. Nghiên cứu của Đinh Thế Hùng trên 62 trường hợp TKHTP thì 36 BN do hư
khớp [13]. Nghiên cứu của Chunliu Z., trong 200.000 trường hợp phẫu thuật TKHTP lần đầu tại Mỹ năm 2003 thì có tới 81% có nguyên nhân là hư khớp háng [49].
Ở Việt Nam chưa có thống kê tổng hợp về số lượng BN thay lại khớp háng toàn phần. Tại các nước phát triển, số BN thay lại khớp toàn phần tương
đối nhiều do phẫu thuật TKHTP đã phát triển từ nhiều năm trước, tuổi thọ
trung bình của người dân cao, điều kiện kinh tế phát triển, trang bị kỹ thuật không ngừng được cải tiến nên phẫu thuật thay lại khớp háng toàn phần đã trở
thành thường qui. Cũng trong nghiên cứu của Chunliu Z., năm 2003 tại Mỹ có khoảng 36.000 BN nhân được thay lại khớp háng toàn phần, chiếm tỷ lệ 0,2% trong tổng số các loại phẫu thuật [49].
4.2. BIẾN ĐỔI CÁC CHỈ SỐ HUYẾT HỌC, ĐÔNG MÁU, HÓA SINH MÁU SAU PHA LOÃNG MÁU ĐẲNG THỂ TÍCH
4.2.1. Biến đổi các chỉ số tế bào máu ngoại vi
Theo kết quả ở bảng 3.9, số lượng BC toàn bộ, bạch cầu LYM, MID và GRAN sau PLMĐTT đều giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) so với trước PLMĐTT. Trong đó, BC toàn bộ giảm từ 7,82 ± 2,42 xuống 5,67 ± 1,84 G/L,
LYM giảm từ 2,58 ± 0,81 xuống 1,68 ± 0,53 G/L, MID giảm từ 0,72 ± 0,36 xuống 0,55 ± 0,37 G/L, GRAN giảm giảm từ 4,50 ± 1,99 G/L xuống 3,42 ± 1,51 G/L. Sự biến đổi này một phần do BC đã được lấy ra cùng với máu toàn bộ trong PLMĐTT, ngoài ra tác dụng pha loãng của dung dịch HES 6% sau khi truyền thay thế thể tích máu có thể cũng làm số lượng BC toàn bộ cũng như từng loại BC trong máu giảm một cách tương đối. Tỷ lệ phần trăm của từng loại BC thay đổi không có ý nghĩa tại thời điểm trước và sau PLMĐTT là phù hợp vì số lượng BC toàn bộ và số lượng từng loại BC sau pha loãng máu đều giảm so với trước PLMĐTT.
Từ kết quả nghiên cứu trong bảng 3.8 cho thấy thể tích máu lấy ra trung bình khi PLMĐTT là 836 ± 116 ml, tương đương với 3,3 ± 0,4 đơn vị máu (1
đơn vị máu có 250 ml). Sau PLMĐTT, số lượng HC giảm 1,04 ± 0,09 T/L, từ
4,49 ± 0,18 T/L xuống 3,45 ± 0,19 T/L; nồng độ Hb giảm 34,99 ± 4,43 g/L, từ
134,61 ± 4,71 g/L xuống 99,62 ± 5,94 g/L; Hct giảm 9,03 ± 1,08%, từ 40,12 ± 1,24% xuống 31,09 ± 1,15% có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) so với trước PLMĐTT. Khi PLMĐTT, một thể tích máu toàn bộ được lấy ra khỏi cơ thể
BN, đồng thời truyền dung dịch HES 6% để thay thế thể tích máu đã có tác dụng pha loãng nên làm giảm tương đối các thành phần của máu trong đó có số lượng HC, Hb và Hct.
Trong nghiên cứu của Rehm M., truyền dung dịch HES 6% với thể tích 20ml cho 1kg thể trọng BN trong vòng 20 phút thấy: Hct giảm từ 29,7 ± 5,1% xuống 26,1 ± 4,6 % có ý nghĩa (p < 0,05) [133]. Ruttmann T.G. truyền 1000 ml HES 6% (200/0,5) trên người tình nguyện khoẻ mạnh trong 30 phút, xét nghiệm thấy thể tích của tế bào trong máu (Packed cell volume: PCV) giảm từ
42,5 ± 3,2% xuống 34,5 ± 3,3% có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với trước truyền dịch [138].
Nghiên cứu của Francois P.J. và CS trên BN được PLMĐTT, với thể tích máu lấy ra 15 ml trên 1kg cân nặng, truyền thay thế máu bằng dung dịch albumin 4% theo tỷ lệ 1:1, thấy Hct giảm từ 39 ± 4% xuống 30 ± 3% [59]. Licker M. tiến hành PLMĐTT trước mổ cho 50 BN phẫu thuật làm cầu nối chủ vành, với thể tích máu lấy ra 15,8 ± 3,2 ml/kg thể trọng của BN, truyền thay thế thể tích máu bằng dung dịch HES 6%, thấy Hb giảm từ 139 ± 13 g/L xuống 93 ± 10 g/L [102]. Như vậy, sự biến đổi của Hb và Hct sau PLMĐTT trong nghiên cứu của chúng tôi tương đương với kết quả nghiên cứu của Francois P.J. và Licker M.. Làm giảm số lượng HC, Hb và Hct trước phẫu thuật là một trong những mục tiêu của PLMĐTT, với mong muốn hạn chế
mất các thành phần của máu trong mổ đồng thời dự trữđược một thể tích máu tự thân để truyền cho BN. Do đó giảm sử dụng máu đồng loại, giảm tỷ lệ BN phải truyền máu đồng loại khi phẫu thuật nên phòng chống được những nguy cơ do truyền máu đồng loại gây ra. Mức thay đổi của các thành phần trong máu phụ thuộc vào mức độ của PLMĐT.
Trong PLMĐTT, một thể tích máu toàn bộ được lấy ra và truyền thay thế
thể tích máu bằng dung dịch keo hay tinh thể sẽ làm giảm Hb và Hct nên lượng oxy vận chuyển trong máu giảm, nhờ cơ chế bù trừ sinh lý như tăng CLT, mô tăng tỷ lệ lấy oxy trong máu động mạch (O2ER) nên vẫn đảm bảo cung cấp đủ oxy cho quá trình oxy hoá tại mô, hay VO2 được duy trì ổn định và không phụ thuộc vào sự thay đổi của Hb. Khi Hb giảm tới mức mà cơ chế
bù trừ không còn đáp ứng được nhu cầu tiêu thụ oxy tại mô, VO2 bắt đầu giảm theo Hb, đây chính là mức giới hạn của Hb trong pha loãng máu [72], [86], [95], [126]. Để đánh giá mức độ khi PLMĐTT, đa số các tác giả đều căn cứ vào giá trị của Hct sau PLMĐTT. Trong đó, pha loãng máu mức độ trung bình là PLM để Hct đạt ngưỡng từ 28 - 30%. Pha loãng máu mức độ nhiều khi Hct sau PLM thấp hơn hoặc bằng 20% [39], [45], [62], [64], [86], [142]. Theo phân loại mức độ này, PLMĐTT trong nghiên cứu của chúng tôi với thể
tích máu lấy ra là 15ml trên 1kg thể trọng của BN, truyền thay thế thể tích máu bằng dung dịch HES 6% theo tỷ lệ 1:1, Hct giảm còn 31,09 ± 1,15% là PLMĐTT mức độ trung bình.
Nghiên cứu PLMĐTT trên người tình nguyện khoẻ mạnh, truyền thay thế thể tích máu bằng albumin 5% để Hb giảm xuống 50g/L, Weiskoft R.B. nhận thấy với mức độ PLMĐTT như vậy vẫn đảm bảo cung cấp đủ oxy cho hoạt động chuyển hoá tại mô, VO2 duy trì ổn định ở mức 3,42 mlO2/kg/phút, nồng độ lactate máu trong giới hạn bình thường, không có biểu hiện của thiếu máu cơ tim trên điện tim [160].
Trên BN phẫu thuật chỉnh hình cột sống dưới gây mê toàn thân, Fontana J.L. thực hiện PLMĐTT để Hb giảm từ 10,0 ± 1,6 g/dl xuống tới 3,0 ± 0,8g/dl, Hct giảm từ 29,5 ± 4,8% xuống 9,0 ± 2,2%. Kết quả: sau PLMĐTT thấy O2ER tăng từ 17,3 ± 6,2% lên 44,4 ± 5,9%, DO2 giảm từ 532,1 ± 138,1 xuống 260,2 ± 57,1 ml/phút/m2, hoạt động của tim vẫn được duy trì bình thường, nồng độ lactate của huyết thanh trong giới hạn cho phép, chứng tỏ mô vẫn
được cung cấp đầy đủ oxy [58]. Trên đây là những nghiên cứu PLMĐTT mức
độ nhiều, nhưng các tác giả mới chỉ quan tâm tới khả năng vận chuyển và tiêu thụ oxy khi PLMĐTT, còn thay đổi của những thành phần khác trong máu như yếu tố đông máu, điện giải, protein… chưa được đề cập tới.
Pha loãng máu nhiều thì hiệu quả tiết kiệm máu cao nhưng khoảng cách an toàn cho BN hẹp, do đó phải theo dõi sát BN để phát hiện và xử lý kịp thời các tác dụng phụ có thể gặp trong PLMĐTT [45], [86]. Theo Murray D., khi pha loãng máu để Hct giảm dưới 15% có thể gây hoại tử gan và suy thận cấp [126]. Duruble M. cũng đưa ra cảnh báo rằng PLMĐTT mức độ nhiều, làm giảm nồng độ protein máu nhiều dễ gây phù gian bào thậm chí gây phù phổi do giảm áp lực keo trong máu [162]. Theo Habler O.P., pha loãng máu để Hct giảm dưới 18% thường gây rối loạn đông máu [72]. Do đó, các tác giả thống
nhất nên chọn PLMĐTT mức độ trung bình vì cho rằng đây là mức pha loãng máu hiệu quả và an toàn đối với BN [10], [25], [39], [45], [86], [126], [128], [129]. Licker M. nghiên cứu áp dụng PLMĐTT mức độ trung bình ngay trước phẫu thuật làm cầu nối chủ vành, thấy chức năng tâm thu và tâm trương của tim vẫn được duy trì ổn định sau pha loãng máu [111]. Như vậy, PLMĐTT mức độ trung bình có thể áp dụng an toàn đối với cả BN có bệnh lý mạch vành.
4.2.2. Biến đổi APTT, APTT/chứng, tỷ lệ prothrombin, fibrinogen và số
lượng tiểu cầu
Cầm và đông máu là một quá trình sinh lý bao gồm những phản ứng sinh học diễn ra nhanh chóng sau tổn thương của mạch máu, tạo nên một nút cầm máu tại nơi thành mạch tổn thương để ngăn chặn chảy máu, hàn gắn vết thương và trả lại sự lưu thông bình thường của mạch máu. Đáp ứng cầm máu phụ thuộc vào phản ứng và sự tương tác của các thành phần tham gia trong quá trình cầm đông máu, bao gồm tiểu cầu, thành mạch và các yếu tố đông máu huyết tương.
Giai đoạn cầm máu ban đầu để tạo thành nút cầm máu ban đầu-nút tiểu cầu. Trong giai đoạn này tiểu cầu giữ vai trò trung tâm, ngoài còn có vai trò của thành mạch, các yếu tố kết dính như yếu tố Von Willebrand (vWF). Giai
đoạn cầm máu thứ phát hay đông máu để tạo thành fibrin, trong giai đoạn này các yếu tố đông máu huyết tương được hoạt hoá bằng phản ứng thuỷ phân protein, quá trình này diễn ra liên tiếp như một dòng thác và được khởi động theo hai con đường ngoại sinh (hay còn gọi là con đường phụ thuộc yếu tố tổ
chức) và nội sinh (được khởi động bằng hoạt hoá tiếp xúc) để hình thành yếu tố X hoạt hoá (Xa). Từ đây kích hoạt chuyển prothrombin thành thrombin. Giai đoạn tiêu sợi huyết sẽ làm tan cục máu đông, lập lại sự lưu thông của mạch máu sau đáp ứng cầm máu tại nơi thành mạch tổn thương [33].
Chỉ số APTT được sử dụng để khảo sát các yếu tố đông máu theo con
đường nội sinh gồm yếu tố VIII, IX, XI, XII. Chỉ số prothrombin được dùng
để đánh giá hoạt tính đông máu ngoại sinh (yếu tố VII). Dựa vào APTT và prothrombin còn đánh giá được các yếu tố chung cho cả hai con đường nội, ngoại sinh như yếu tố X, V, prothrombin, fibrinogen [14], [31].
Theo kết quả của nghiên cứu, sau PLMĐTT thấy APTT kéo dài từ 32,67 lên 36,79 giây; APTT/chứng tăng từ 1,09 lên 1,19; tỷ lệ prothrombin giảm từ
118,3% xuống 91,2%; fibrinogen giảm từ 4,19 g/L xuống 3,07 g/L (bảng 3.10), số lượng TC giảm từ 281,57 G/L xuống 211,16 G/L (bảng 3.8) có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) so với trước PLMĐTT. Như vậy, PLMĐTT với thể tích máu lấy ra là 15ml/kg thể trọng của BN, truyền thay thể thể tích máu bằng dung dịch HES 6% (200/0,5) theo tỷ lệ 1:1, đã làm thay đổi các chỉ số
APTT, APTT/chứng, tỷ lệ prothrombin, fibrinogen và số lượng TC theo chiều hướng giảm đông máu.
Hagen P.H. nghiên cứu PLMĐTT với thể tích mấu lấy ra 855 ± 60 ml, truyền thay thế thể tích máu bằng dung dịch gelofusin theo tỷ lệ 1:1. Sau PLMĐTT thấy APTT kéo dài từ 32 ± 0,9 giây lên 34,9 ± 0,9 giây, prothrombin giảm từ 104 ± 15% xuống 71 ± 25%, fibrinogen giảm từ 2,22 ±