CÚM A/H5N1 Ở VIỆT NAM VÀ TRÊN THẾ GIỚI
1.1. Tình hình nghiên cứu cúm A/H5N1 ở Việt Nam và trên thế giới
Cúm A/H5N1 là một virus có độc lực cao, và gây bệnh trên người trong các vụ dịch cúm gà những năm 1996 - 2008, đặc biệt là do virus cúm A/H5N1 thể độc lực cao (HPAI, highly pathogenic avian influenza) gây ra kể từ năm 2003 cho đến nay và phát sinh nhiều dưới dòng (sublineage) và nhóm/phân nhóm (clade) có độc lực rất cao. Chủng virus cúm A/H5N1 được phát hiện lần đầu tiên gây bệnh dịch trên gà tại Scotland vào năm 1959. Có thể gọi cúm A/H5N1 phân lập năm 1959 tại Scotland là virus cúm A/H5N1 cổ điển (danh pháp: A-Ck-Scotland-(59)(H5N1. Từ đó cho đến nay, H5 và N1 đã có thay đổi lớn xét về cấu trúc thành phần gen và kháng nguyên miễn dịch. Sau gần 40 năm không phát hiện, cúm A/H5N1 xuất hiện tại Quảng Đông (1996), và Hồng Kông (1997) với biến đổi sâu sắc, không những gây chết gia cầm mà còn thích ứng và gây chết người bệnh. Cúm A/H5N1 giai đoạn 2003 đến nay, cơ bản về cấu trúc vẫn như trước đó, nhưng xét về độc lực (tính gây bệnh), loài vật chủ nhiễm bệnh, tính kháng nguyên - miễn dịch và mức độ truyền lây có nhiều nét đặc trưng hơn và khác với nhiều biến chủng H5N1 trước đây.
Nhằm ngăn chặn dịch bệnh lây lan, trong hơn mười năm qua, trên thế giới đã có hàng trăm triệu gia cầm đã bị tiêu hủy, gây thiệt hại nặng nề cho ngành chăn nuôi và kinh tế. Đặc biệt, số người nhiễm và tử vong do virus cúm A/H5N1, mỗi năm một cao hơn, theo thống kê số người bị nhiễm cúm gia cầm H5N1 báo cáo với Tổ chức Y tế thế giới (WHO), từ năm 2003 đến
tháng 6/2008, đã có tới 385 trường hợp mắc cúm A/H5N1, trong đó, 243 trường hợp đã tử vong chiếm tới 63,11%. Việt Nam và Indonesia là các 2 quốc gia có số người nhiễm và tử vong cao nhất do virus cúm A/H5N1 trên thế giới. Tính gây bệnh của A/H5N1 thể độc lực cao không chỉ giới hạn ở chức năng điểm cắt protease của HA và hoạt tính của NA, mà là hiệu ứng của sản phẩm đa gen và khả năng tái tổ hợp tạo virus mới với đặc tính gây bệnh và độc lực khác nhau là vấn đề cần tính đến. Hàng ngàn công trình nghiên cứu về cúm A nói chung và cúm A/H5N1 nói riêng, đặc biệt trong 5 năm gần đây, trong đó có phát triển công nghệ và các loại vaccine gây miễn dịch cho gia cầm và chuẩn bị đối phó với đại dịch có thể xảy ra ở người.
Virus cúm A/H5N1 có 3 trong 4 tính chất cần có để tạo một đại dịch: có khả năng lây nhiễm trên người, gần như tất cả mọi người đều chưa có đáp ứng miễn dịch bảo vệ và virus có khả năng gây chết cao. Trong số 16 nước có người chết do cúm gia cầm, Inonesia và Việt Nam được WHO xác định là quốc gia “điểm nóng” có thể cúm A/H5N1 có được các điều kiện thuận lợi để tiến hóa thích nghi lây nhiễm và trở thành virus của người. Không giống như dịch cúm A/H5N1 giai đoạn 1996 - 2002, có thể khống chế bằng cách tiệu diệt và loại trừ loài gia cầm trong vùng dịch để cắt đứt nguồn lây. Cúm A/H5N1 thể độc lực cao giai đoạn 2003 đến nay, với sự xuất hiện nhiều genotype khác nhau, đặc biệt là genotype Z, lan truyền từ Nam Trung Quốc đến các nơi khác trên thế giới, đây vẫn là thách thức đối với cộng đồng và cần nghiên cứu ứng dụng các phương pháp khác nhau để khống chế sự lây truyền một cách có hiệu quả.
Theo số liệu thống kê năm 2006, virut cúm gia cầm đã làm số người chết ở Indonesia 45 người, Trung Quốc là 8 người, Thái Lan là 3 người, và cho đến nay, chủng A/Vietnam/1203/2004 (Viet04) là một trong những chủng có độc tính cao nhất ở động vật có vú, như chồn và chuột.
Trước tình hình lây lan của dịch cúm A/H5N1. Trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu như:
Nghiên cứu định type, biến đổi di truyền và gen học tiến hóa của virus cúm A/H5N1 được các cơ quan nghiên cứu của Việt Nam tiến hành ngay từ những tháng đầu tiên xảy ra dịch cúm gia cầm cuối năm 2003. Những chuỗi gen giúp xác định phân type H5, phân type N1 và các gen cấu trúc đã được Viện Công nghệ Sinh học, Viện Pasteur TP Hồ Chí Minh, Viện Vệ sinh dịch tễ trung ương, Viện Thú y giải mã và công bố trên Ngân hàng gen. Các biến chủng H5N1 của Hồng Kông, Trung Quốc phân lập những năm 1997 - 2001 và Hàn Quốc, Đài Loan (phân lập năm 2003) đều có nguồn gốc từ chim cút và ngỗng (A/Goose/Guandong/1/96) vùng Quảng Đông (Trung Quốc), đó là các biến chủng thuộc dòng Quảng Đông. Như vậy, virus cúm gia cầm gây bệnh ở gia cầm và người tại Việt Nam là cúm H5N1 type A thuộc thế hệ mới đã có biến đổi cơ bản về gen H5 và gen N1, nhưng vẫn có cùng nguồn gốc với H5N1 từ vùng địa lý Nam Trung Quốc và Hồng Kông. Các chủng phân lập những năm 2004-2006 đã được nghiên cứu khá chi tiết về góc độ gen học và quan hệ phân tử với các chủng trong vùng và thế giới, kết quả khẳng định virus H5N1 vùng Nam và Đông Nam Á thuộc nhóm di truyền VTM (viết tắt: Vietnam-Thailand-Malaysia). Năm 2007, xuất hiện thêm biến chủng H5N1 dưới dòng Phúc Kiến tại Việt Nam, đã và đang làm phức tạp thêm vấn đề dịch tễ học và quan hệ kháng nguyên và miễn dịch, do tỷ lệ tương đồng kháng nguyên HA(H5) và NA(N1) thấp so với các chủng phân dòng Quảng Đông, tuy nhiên vẫn còn có khả năng bảo hộ miễn dịch.
Vấn đề chẩn đoán và xây dựng phương pháp phát hiện nhanh và phân biệt cúm A với các tác nhân gây triệu chứng hô hấp khác, cũng như phân biệt các phân type HA và NA đã được các nhà khoa học Việt Nam quan tâm, kết hợp nghiên cứu với các tổ chức thế giới. Phát hiện nhanh H5N1 và các
phân type khác bao gồm việc sử dụng kháng nguyên hoặc kháng thể, hoặc sinh học phân tử đã được xây dựng thành phương pháp. Nghiên cứu vaccine và miễn dịch, các nhà khoa học Việt Nam cũng đã có những đóng góp nhất định về tạo chế phẩm kháng nguyên, tạo vaccine di truyền ngược hoặc vector tái tổ hợp trên nền virus cúm A/H5N1 của Việt Nam.
Nghiên cứu sản xuất vaccine, Viện Công nghệ sinh học được giao đề tài độc lập cấp Nhà nước “Nghiên cứu xây dựng qui trình sản xuất vaccine cúm A/H5N1 cho gia cầm” và “Đánh giá chất lượng vaccine phòng bệnh cúm A/H5N1 cho gia cầm tại Việt Nam bằng chủng NIBRG-14” trong giai đoạn 2006 - 2008, kết hợp với Viện Thú y, Xí nghiệp thuốc Thú y trung ương (VETVACO), Công ty Thuốc thú y trung ương II (NAVETCO), Trung tâm Kiểm nghiệm thuốc thú y trung ương, thực hiện nghiên cứu có được vaccine sản xuất từ chủng NIBRG-14.[2]