III. Các rối loạn chủ yếu
2.4.Thiếu oxy do tôn thuơng tổ chức mô
3. Cơ chế bệnh sinh
2.4.Thiếu oxy do tôn thuơng tổ chức mô
• Quá trình oxy hoá tế bào giảm do chất độc ức chế quá trình này
• Đánh giá thiểu năng hô hấp bằng các nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp: V.lt, V.hv, V.tr, V cặn, dung tích sống, VEMS, Tiffeneau, pO2, pCO2 Ngoài ra khi Hb không bão hoà oxy tăng cao tại mao mạch và biểu hiện một màu xanh tím ở môi, ở dái tai, chi.(dau hiệu xanh tím) cung la 1 nguyên nhân dẫn đến thiếu oxi tổ chức.
Bình thường máu động mạch được bão hoà gần hết với oxy 95 - 97%, tĩnh mạch có khoảng 70% Hb được bão hoà, mao mạch 17.5 % không bão hoà oxy. Xanh tím xuất hiện khi Hb khử oxy ở mao mạch tăng lên 30 - 50 %.Gặp trong các trường hợp sau:
+Do ứ trệ tuần hoàn: suy tim, sốc Hb khử tang cao ở tĩnh mạch.
+Do tăng HC: HC tăng, Hb tăng, nên khi qua phổi không được oxy hoá hết do đó lượng Hb khử cao +Do ngộ độc: Hb bị độc và MetHb màu sẫm hơn bình thưòng.
Câu 50:Phản ứng bù đắp của cơ thể khi thiếu oxy?
Blam:
Thiếu oxy là một quá trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hoá bình thường của tế bào hoặc do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy.
Khi thieu oxi cơ thể có các phản ứng bù đắp sau:
• Hô hấp tăng do kích thích trung khu hô hấp (O2 giảm, CO2 tăng)
• Tuần hoàn tăng: O2 giảm, CO2 tăng kích thích thụ thể ở thành mạch, não do đó tim đập nhanh, mạnh, HA tăng. Mặt khác do tăng hô hấp làm tăng sức hút ở lồng ngực máu về tim nhiều → V. tuần hoàn tăng thể tích máu tuần hoàn tăng.
• Phân phối lại máu: máu được dồn tới não, tim, máu dự trữ được đưa ra sử dụng. Sự kết hợp và phân ly HbO2 dễ dàng hơn để tổ chức sử dụng oxy dễ dàng.
• Tủy xương tăng sản xuất HC.
• Tổ chức mô: enzym tăng hoạt động, tăng chuyển hoá theo đường yếm khí, tăng tận dụng oxy tổ chức.
Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo dài, nhiều hay ít là tùy thuộc mức độ thiếu oxy và thếu oxy cấp diễn hay trường diễn.
Câu 51. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, hậu quả và nguyên tắc điều trị của đi lỏng?
Đi lỏng là đi đại tiện nhanh nhiều lần, trong phân có nhiều nước do ruột tăng co bóp ,tăng tiết dịch bao gồm tiêu chảy cấp và mạn :
- Tiêu chảy cấp : mất rất nhiều nước , đại tiện nhanh nhiều lần liên tiếp
- Tiêu chảy mạn : phân nhão và kéo dài trong nhiều tuần , tháng, gây hậu quả năng về dinh dưỡng do giảm hấp thu 1 .Nguyên nhân : chia thành 3 nhóm chính
-Tổn thương thực thể ở niêm mạc ruột do
+Viêm: nhiễm ký sinh trùng , vi khuẩn và độc tố của chúng , rối loạn thăng bằng vi khuẩn ở đại tràng
+Độc tính hoặc dị ứng tại ruột
-Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa: thiếu acid trong vô toan dịch dạ dày, thiếu dich tụy, thiếu muối mật, thiếu dịch ruột , thiếu bam sinh mot so enzyme tieu hoa
-Các nguyên nhan khac làm tăng nhu động ruột: u ruột , viêm phúc mạc, viêm ruột thừa , ung thư đại tràng , ung thư dạng carcinoid
2.Cơ chế bệnh sinh
- Cơ chế tăng tiết dịch : là cơ chếhay găp trong viêm ruột , , nước được tiết ra từ niêm mạc ruột tăng gấp nhiều lần binh thường
- Cơ chế tăng co bóp: làm thức ăn qua ruột nhanh mà lại không kịp tiêu hóa , thức ăn dạng thô làm tăng áp lực thẩm thấu ở ruột làm nước được giữ lại trong long ruột
-Cơ chế giảm háp thu: khiến lượng nước thải theo phân tăng lên 3. Hậu quả
- Tiêu chảy cấp:
+ Rối loạn huyết động học : do mất nước và điện giải, máu bị cô đặc , khối lượng tuần hoàn giảm, , huyết áp giảm và gây nặng gánh cho tim, dẫn đến suy tuần hoàn , vô niệu +Nhiễm độc và nhiễm acid do mất những muối kiềm của dịch tuy , dich ruột và dịch mật , hơn nữa do rối laonj huyết động dẫn đến rối laonj chuyển hóa (yếm khí) càng làm nhiễm acid nặng them , giãn mach , vô niệu cũng làm tăng them tình trang nhiễm độc và nhiễm acid (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
+Mất nước , mất muối và nhiễm độc lại làm tăng rối loạn huyết động học và hình thành vòng xoắn bệnh lý tự duy trì nếu không được điều trị sớm.Có sơ đô kèm theo: -Tiêu chảy mạn : do RLTH kéo dài dẫn đến giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ở ruột dẫn đến thiếu protein, vitamin, sắt, calci….mà hậu quả cuối cùng là thiếu máu , suy dinh dưỡng , còi xương
4. Nguyên tắc điều trị
-Cấp: ngoài điều trị nguên nhân phải chống nhiễm khuẩn, có chế độ ăn thích hợp phục hồi nước và điện giải , chống trụy tim mạch( truyền dịch)
-Mạn : điều trị nguyên nhân và chống suy dinh dưỡng , còi xương bằng các dịch và chế độ ăn
Câu 52. Cơ chế bệnh sinh của bệnh loét dạ dày tá tràng, nguyên tắc điều trị?
1.Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày tá tràng
Loét dd-tt là hậu quả của sự mất cân bằng giũa yếu tố tấn công ( acid và pepsinogen) và bảo vệ(chất nhầy, HCO3-, sự tái tạo niêm mạc ). trong đó yếu tố tấn công chiếm ưu thế 1.1Yếu tố tấn công
-Pepsin: thức nghiêm đã chứng tỏ va trò gây loét của pepsin, động vật thực nghiệm thường không bị loét khi chỉ có tăng tiêt acid , loét sẽ tăng nếu tăng acid phối hợp voi tăng pepsin
-Acid HCl : Schwann đã nêu “ không có acid không có loét “ , thực tế cho thấy không bao gờ gặp loét ở bệnh nhân vô toan, và bằng chứng thuyết phục nhất là vai trò của acid tỏng hội chứng Zollinger thì 97% có loét và loét ở thấp
1.2Yếu tố bảo vệ
-Chất nhầy có vai trò ngăn cản acid và pepsin tiếp xúc với bề mặt niêm mạc , ion hydrocarbonat có vai trò trung hòa lượng acid thâm qua lớp nhầy và khả năng tái tạo niêm mạc ( 2 yếu tố này phụ thuộc vào khả năng tưới máu ), băng chứng là: khi bị bỏng rộng mặc dù tiết ít acid nhung van loet thứ phát cao , loét thứ phat trong soc chảy máu , loet do sử dụng lâu các corticoid, . Thường hay gây loét ở cao khi yếu tố bảo vệ suy giảm
2.Các yếu tố nguy cơ : làm tăng tiết acid và giảm khả năng bảo vệ
2.1.Yếu tố thể tạng: nhóm máu O bị loét cao hơn , nhóm HLA B5, DQ-A1 cũng vậy , một số người bẩm sinh có số tb thành cao, nhạy cảm bẩm sinh với các nguy cơ từ ngoại cánh , nhạy cảm với thuốc kháng viêm , helicobacter
2.2.Yếu tố nội tiết: tiết nhiều hoặc sử dụng nhiều ACTH , cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ , glucose máu giảm cũng làm tăng tiết acid
2.3.Yếu tố thần kinh: cường phó giao cảm gây tăng co bóp và tiet dịch ,rối loạn vận mạch làm giảm bảo vệ niêm mạc , tâm lý cũng có vai tro nhất định
2.4.Thuốc kháng viêm NSAIDs: gây trổn thương trực tiếp niêm mạc , hoặc do các sản phâm chuyển hóa thải trừ qua mật , làm suy giảm hnagf rào phòng ngự do tổng hợp PG va NO , ngăn cản qua trình tai sửa chữa
2.5.Thuốc lá , rượu, stress
2.6.Vi kuẩn : xoắn khuẩn hecolibacter pylori: enzyme urease của HP tạo ra amniac giúp vi khuân tạo ra môi trường trung tính quanh nó đồng thời làm tổn thương niêm mạc, HP còn làm tăng tiết acid, , các enzyme protease , VaC của nó cũng có vtro quan trọng
3. Nguyên tắc điều trị
Theo cơ chế bệnh sinh,hạn chế nguyên nhân và loại bỏ các yeu tố nguy cơ tạo điều kiện liền vết thương, diệt khuẩn pylori, trung hòa acid , bảo vệ niem mạc
Câu 53. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, nguyên tắc điều trị của tắc ruột?
Tắc ruột là tình trang một đoạn ruột không lưu thông khiến phía trên nó bị căng giãn do ứ trệ chất tiêu hóa
1.Nguyên nhân : chia làm 2 nhóm chính
-Nguyên nhân cơ học: xoắn , thoát vị ,bít ( búi giun, u , sẹo )
-Nguyên nhân chức năng( tắc ruột cơ năng ): liệt ruột , cường phó giao cảm( co thắt) 2.Cơ chế bệnh sinh
Ban đầu đoạn ruột trên chỗ tắc tăng co bóp (dấu hiệu rắn bò, đau quặn dữ dọi ) trong khi đoạn dưới giảm co bóp , sau đó ruột chướng hơi do nuốt khí ( chướng bụng trên lâm sàng , chụp XQ có hình ảnh mức nước mức khí ) và sự lên men của các vi khuẩn làm thức ăn không tiêu hóa mà thối rữa sinh nhiều chất độc , cuối cùng là liệt ruột (sau co bop kéo dài) và sốc (hậu quả của đau đớn , mất nước và nhiễm độc)
Tùy theo vị trí tắc mà có các hậu quả. Nếu tắc cao thì nổi bật là mất nước do nôn, nhiễm kiềm , nếu ở tá tràng gây nôn dịch ruột làm mất nước kèm nhiễm acid, tắc thấp biểu hiện nhiêm độc sớm và năng hơn mất nước
3.Nguyên tắc điều trị: giả quyết nguyên nhân tắc( phẫu thuật cấp cứu nếu tắc cơ học) , bù nước điện giải, chống căng , đau (hút nước và hơi chỗ tắc)
Câu 54. Rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc ở bệnh nhân suy chức năng gan?
Gan là cơ quan lớn nhất trong cơ thể ,đảm nhân nhiều chức năng quan trong. và phức (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
tạp , các chức năng đó có mối lien quan chặt chẽ với nhau ,rối loan chức năng này thường dẫn tới rối loạn chức năng khác làm quá trình bệnh lý thêm phúc tạp . Khi gan bị suy các chức phận chuyển hóa , chống độc , tiết mật tuần hoàn , tạo máu ……đều bị suy giảm
1.Rối loạn chuyển hóa
-Rối loạn chuyển hóa protid : giảm khả năng tổng hợp protid, giảm sản xuất các yếu tố đông máu (II, VII, I X, X), fibrinogen, prothrombin, giảm khả nang giáng hóa protid làm các diamin, polypeptide hấp thu từ ống tiêu hóa vào thẳng máu( gây dị ứng hoặc hội chứng màng não )
-Rối loạn chuyể hóa lipid: thiếu muối mật khiến đầy bụng , hkos tiêu khi ăn mỡ, giảm hấp thu mỡ , gây thiếu vitamin K ,E,A,D mô mỡ bị huy động dần cạn kiệt, cholesterol giảm ,
-Rối loạn chuyển hóa glucid: giảm khả năng dự trữ glucose khiến trong và sau bữa ăn gan chậm hấp thu glucose làm tăng đường máu kéo dài và khi xa bữa ăn thị lại giảm đường máu do gan kém khả năng duy trì nồng độ chất này.Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid như lactate, pyruvat do không sử dụng được vit B1 để đưa vào vòng Krebs
-Rói loạn chuyển hóa muối nước:do giảm tổng hợp albumin dẫn đến gảm áp lực keo, làm nước thoát ra ngoài gây phù, xơ gan làm tràn dịch màng bụng do tăng áp lực tm của , giảm khả năng hủy các hormone có tác dụng giữ nước và muối (ADH) , aldosterol tham gia gây phù
1.Rối loạn chức năng chống độc
Bình thường gan chống độc qua 2 cơ chế :cố định và thải trừ do các tb nhu mô và các tb liên võng đảm nhiệm, khi gan bị suy dẫn đến :
-Giảm phân hủy một số hormone: kích tố sinh dục (làm teo tinh hoàn, giãn mạch, mất kích dục tính), kích tố vỏ thượng thận (làm ứ muối và nước ) , hormone chống lợi niệu ( gây phù )
-Giảm khả năng cố định chất màu: , giảm khẳ năng cố định vi khuẩn bị suy……
-Giảm khả năng chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc bằng các phản ứng hóa học : phenylbutazol, hexobarbital, chloramphenicol, sulfonamide, mất khả năng liên hợp bilirubin , ammoniac, acid benzoic…………. làm nhiễm độc các chất này
Câu 55. Thay đổi phân, nước tiểu trong 3 loại vàng da: do tan máu, do tổn thương gan và do tắc mật?
Vàng da là hiện tượng bilirubin trong máu cao hơn mức bình thường và ngấm vào da và niêm mạc (thương bilirubin toàn phần trong máu >= 40UI thì bắt đàu có vàng da trên lâm sàng), tuy vậy ở nước tiểu và phân của bênh nhân cũng có những biến đổi đặc trưng( chỉ bilirubin dạng kết hợp tan trong nước mới co trong nước tiểu ). Theo cơ chế bệnh sinh vàng da được xếp vào 3 loại
1.Vàng da trước gan (vàng da do tan máu)
-Do dung huyết nên tăng hủy hemoglobin làm tăng bilirubin quá nhiêu ( sốt rét, huyết tán ở trẻ sơ sinh, nhiễm khuẩn , nhiễm độc , truyền nhầm nhóm máu). Dạng bilirubin tự do trong máu tăng cao nhung do dạng này khôngtan trong nước nên không có trong nươc tieu , do vạy nước tiểu bt, chức nang gan bình thương nên khă năng kết hợp còn , do đó làm tăng urobilinogen và stecobilinogen làm phân sẫm màu
2Vàng da do tổn thương gan
-Do rối loạn các khâu khác nhau của quá trình chuyển hóa bilirubin
+Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tb nhu mô gan : làm phân bạc màu nhưng nước tiểu bt
+Rối loạn quá trình chuyển bilirubin tự do thành dạng két hợp : vd bệnh Crigler Najjara làm bilirubin tự do tăng cao trong máu (giống trường hợp 1) hoặc bệnh Dubin Jonhson lại làm bilirubin kết hợp tăng quá cao trong máu làm nước tiểu vàng
+Do tổn thương tb nhu mô gan và rối loạn tiêt mật nên trong máu tăng cả bili tự do và kết hợp nên nước tiểu vàng nhưng phân bạc màu 3.Vàng da sau gan(tắc mật)
-Làm mật không xuống được ruột vào máu gây vàng da , phân bạc màu nước tiểu vàng (do bilirubin lien hợp tràn ngược vào máu )
Câu 56. Ở bệnh nhân xơ gan thấy nổi bật lên các dấu hiệu bệnh lí gì, phân tích?
Xơ gan là bệnh lý của gan mà trong đó tb gan bình thường được thay thế bằng mô xơ. Có rất nhiều nguyên nhân dẫn tới xơ gan ( siêu vi B,C,D; do rượu , do chuyển hóa ; bệnh đường mật kéo dài; nghẽn tm gan ; do miễn dịch , do các độc chất ). Mặc dù nguyên nhân thì có nhiều nhưng những biểu hiện lại thường giống nhau. Ở gai đoạn đầu do khả năng bù trừ của gan còn tốt nên hầu như có ít TC , thường biểu hiện các TC ko đặc hiệu : chán ăn , mêt mỏi , suy nhược ,vàng da nhẹ, ngứa ,nổi mẩn . Nhưng đến gd toàn phát và giai đoạn cuối thì có 2 biểu hiên nổi bật đó là : Suy chức năng tb gan( biểu hiện rõ ở gd toàn phát) và HC tăng áp lực tm cửa( rõ ở gd cuối) . Để tiên lượng và điều trị người ta dựa chủ yếu vào 2 yếu tố này
1.Suy chức năng tb gan
-Biểu hiện qua rối loạn chuyển hóa các chất( glucid, lipid, protid, muối nước ) gây ra mệt mỏi , suy nhược rối loạn điều hòa đường máu , RL điều hòa cholesterol máu , phù (do rối loạn hấp thu muối nước, và do giảm sx protein dẫn đến giảm áp lực keo ), chán ăn ( do giảm sx mật ) , giảm hấp thu các vitamin (A,D,E,K các vitamin tan trong dầu) ảnh hưởng chức năng tạo máu( thiếu máu ), rối loan đông máu ( do giảm sx các yếu tố đông máu II, VII, I X, X), làm dễ bị bầm tím ……. -Giảm khả nang chống độc : gây vàng da , ngứa do ứ đọng bilirubin, nhiễm độc ammoniac do không chuyển được thành ure có thể dẫn tới rối loạn tâm thân ,run, hôn mê, nhiêm độc các thuốc , giảm khả năng phân hủy một số hormone : kích tố dục( gây teo tinh hoàn ) ,kích tố vỏ thượng thận ( phù , báng ), suy thận kèm theo( hội chứng gan thận)
2. Tăng áp lực tm cửa
Sự xơ hóa gan làm thay đổi cấu trúc của xoang mạch và tiểu thùy gan làm lưu lượng tuần hoàn qua gan bị thay đổi , ứ trệ làm áp lực máu trong tm cửa tăng cao gây ra nhiều biểu hiện
2.1Tuần hoàn ngoài gan gây ra các biểu hiện
- Nôn ra máu : do tăng áp lực vòng nối thực quản giữa tm vành vị của hệ thống tm đơn của hệ thống chủ đổ về tm chủ trên . khi áp lực tăng cao gây vỡ vòng nối này làm bn nôn ra máu tươi ồ ạt (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Trĩ : do tăng áp lực cua vòng nối quanh hậu môn
- Tuần hoàn bàng hệ : do tăng áp lực của vòng nối quanh rốn , tạo những vòng mạch ngoằn nghèo dưới da bụng
Tuy vậy tuần hoàn ngoài gan không có ý nghĩa để làm thay đổi sự tăng cao áp lực tm cửa mà nó lại chính là nguyên nhân làm giãn mạch vòng nối gây các hậu quả trên
2.2.Tích tụ dịch cơ thể : biểu hiện chủ yếu ở TC báng bụng, phù chân Báng bụng đc hình thành do nhiều cơ chế:
-Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tm cửa
- Tăng tính thấm thành mạch do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính -Do giảm áp lực keo huyết tương ( giảm sx protein)
-Do gan không phân hủy đc một số hormone giữ muối (aldosterol) và hormone giữ nước ( ADH) Có sơ đô kèm theo:
Câu 57. Những yếu tố tham gia cơ chế hôn mê gan. Hôn mê gan chết chủ yếu do yếu tố gì? 1.hôn mê gan
Gan là cơ quan có chức phận rất quan trọng của cơ thể chính vì vậy khi gan bị tổn thương sẽ gây ra những rối loạn của toàn cơ thể.đặc biệt khi gan bi suy nó ko thưc hiên được chức năng cuả mình và có thể dẫn tới hôn mê gan
+hôn mê gan do suy gan bắt đầu từ tình trạng RLTK như chân tay run rẩy , phản xạ tăng ,trí nhớ giảm co giật và hôn mê . Cơ chế khá phức tạp chủ yếu do các RLCH gây ra :