Các chất độc vô cơ
1. Đại cương
Chất độc vô cơ có khá nhiều, trong số đó nhiều nguyên tố vô cơ là chất nguy hiểm, gây độc cho môi trường nhưng lại là các nguyên tố vi lượng cần thiết cho sự sinh trưởng và phát triển bình thường của sinh vật trên trái đất: cây trồng, động vật nuôi nông nghiệp và cả con người.
1.1. Nguyên nhân gây ô nhiễm kim loại nặng
Nguyên liệu dùng trong chế biến phân bón cho cây trồng, thức ăn chăn nuôi công nghiệp.Các hộp kim loại dùng trong bảo quản và chứa đựng thức ăn đồ hộp: dùng hộp chì, thiếc đựng thức ăn, nếu trong đó là các sản phẩm của động vật có lẫn khí H2S sẽ hình thành chì sulphur mầu đen gây độc.
Kim loại lẫn vào thức ăn trong quá trình chế biến: nấu, nướng, chứa đựng, bảo quản...
Do ô nhiễm môi trường, các nhà náy hóa chất thải kim loại độc hại vào môi trường. Thông qua trao đổi chất, cây trồng, động vật nuôi hấp thụ làm cho mức kim loại độc hại có trong sản phẩm cao, gây ngộ độc cho người, động vật tiếp theo.
1.2. Tác hại của các kim loại nặng
Gây ngộ độc cấp tính như asen đễ gây chết động vật
Gây ngộ độc mãn tính hay tích lũy như chì dùng trong bảo quản đồ hộp, thủy ngân... Trong bảo quản thức ăn dễ làm hư hỏng, giảm giá trị dinh dưỡng của thực phẩm như
chỉ cần một lượng nhỏ muối kim loại cũng đủ để phân hủy các vitamin C và B1... 2. Ngộ độc các chất độc vô cơ
2.1. Ngộ độc kim loại nặng
a. Asen (As)
nhuyễn thể. Liều thấp nó được coi là nguyên tố vi lượng dùng kích thích tiêu hóa, tăng tích lũy, lông mượt, da bóng, tăng trọng nhanh, cơ xương phát triển...
Asen liều cao rất độc, nó được đưa vào cơ thể động vật thông qua các đường sau: -Rau, cỏ, sản phẩm nông nghiệp bị nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật như: đồng asenat,
chì và canxi asenat... trị nấm, côn trùng nông nghiệp.
- Các chất kích thích tăng trọng có bổ sung thêm nguyên tố vi lượng trong thức ăn công nghiệp của thú nuôi.
-Các a xit kakodylic, kakodylat -hợp chất hữu cơ của asen có hóa trị 3 hay 5 dùng trong y học, thú y để phòng, trị bệnh giang mai, sốt rét định kỳ, lỵ amip, ký sinh trùng đường máu...
-Sử dụng nước ngầm ở vùng đất bị nhiễm asennic thiếu sự quan tâm kiểm tra. Nguyên nhân gây ngộ độc cấp tính
Ngộ độc cấp tính asen do uống nhầm thuốc, dùng thuốc quá liều (tiêm tĩnh mạch các
hợp chất hữu cơ của asen trị ký sinh trùng đường máu), do đầu độc, thức ăn bị nhiễm asenic...
Nguyên nhân gây ngộ độc trường diễn:
Trên lâm sàng ta hay gặp hiện tượng ngộ độc trường diễu do tích lũy asen từ cỏ, rau
xanh, các sản phẩm nông nghiệp... Con vật có biểu hiên triêu chứng kémăn, tiêu chảy, gầy còm, rụng lông, da khô hay có thể bị eczema.
Dùng thuốc chứa các dẫn xuất của asen trị bệnh trong thời gian dài hay gặp ở chó nhập ngoại, trâu, bò ngựa bị ký sinh trùng đường máu
Động vật ăn thức ăn xanh: cỏ, củ, rau quả... chứa nhiều dư lượng thuốc trừ sâu. Cỏ mọc ở vùng đất bị nhiễm asen nặng. Ăn cỏ quanh nhà máy sản xuất, chế biến các hợp chất của asen...
ở người, ngộ độc trường diễn do tích lũy asen là kết quả bệnh nghề nghiệp bị nhiễm asen từ quá trình chế biến công nghiệp.
Hiên nay với người, nhà nước đã có qui định hàm lượng asen tồn dư cho phép trong
củ, quả, rau xanh tối đa 1,4 ppm.
Các hóa chất dùng trong công nghệ chế biến thực phẩm không được phép nhiều hơn
3ppm. Nếu như các nhà sản xuất, chế biến thực phẩm thực hiện nghiêmngặt qui định trên của nhà nước, lượng asen hàng ngày người nhận được từ 0,025 -0,033 mg/kg thể trọng. Liều tối đa asen có thể nhận được hàng ngày ở người 0,05 mg/kg thể trọng.
* Độc tính: Liều LD 50của natri aseniat cho uống là 42 mg/kg, còn dạng trioxid asenic
là 385 mg/kg. Liều gây độc của trioxid asenic gấp 3 -10 lần so với natri aseniat. LD 50khi tiêm bắpcho chuột natri aseniat là10 -12 mg/kg; gia cầm cho ăn 0,01 -0,1 g;
Với người liều 0,06 gam đã có biểu hiện độc, liều 0,15 gam/người sẽ bị chết
Thực tế asen được hấp thu qua da, vết thương thấp hơn nhiều so với qua đường tiêu hoá. Nhưng nồng độ gây trúng độc do lượng asen hấp thu qua da và vết thương lại xuất hiện sớm và thấp hơn nhiều so với liều qua đường tiêu hoá khoảng từ 10 -15 lần.
* Động học
Các chế phẩm của asen đều tan trong nước, lipid, nên dễ hấp thu qua ống tiêu hóa, tập trung nhiều trong gan, thận. Khi bị trúng độc, triệu chứng đầu tiên hay gặp là các biểu hiện bệnh lý trên đường tiêu hóa, gan và thận. Asen còn được tích lũy nhiều trong xương và các tổ chức đã hóa sừng: lông, móng, sừng... Da bị tổn thương và niêm mạc đường hô hấp cũng hấp thu được asen. Phần lớn được thải trừ qua mật, phần còn lại thải qua thận, phổi, sữa và tuyến mồ hôi.
* Cơ chế
Khi vào cơ thể tùy dạng bào chế, tùy cơ địa, asen có thể chuyển từ hóa trị 3 sang hóa trị 5 và ngược lại. Do vậy tác dụng của asen có lúc là khử oxy, có lúc lại oxy hóa. Liều ít, asen lại thúc đẩy hoạt động của men trong tế bào.
Trong cơ thể nó kết hợp với nhóm -SH của men oxy hóa nên giảm quá trình đồng hóa. Khi asen có hóa trị 3 dễ kết hợp với cystein tạo phức tác dụng như chất xúc tác quá trình oxy hóa mạnhhơn cystein, với liều cao, quá trình này lại bị ức chế.
Asen làm giãn mao quản, nhất là vùng đầu và ruột, nên sẽ cải thiện được tuần hoàn,
tăng sự hấp thu. Liều cao gây liệt mạch quản, nôn, tiêu chảy ra máu, viêm, hoại tử ruột. Asen rất độc với hệ mao mạch do làm liệt thần kinh vận mạch và tác dụng trực tiếp đến cơ trơn của thành mao mạch. Ngoài mao mạch đường tiêu hóa, mao mạch thận (quản cầu, ống thận đều bi giãn) cũng bị phá hủy, tổn thương. Vật bị tụt huyết áp rất nhanh, đặc biệt trên chó.
Với hệ thầnkinh, asen có tác dụng ức chế thần kinh. Nếu nhiễm độc kéo dài gây viêm
thần kinh và tủy sống.
Trên hệ tuần hoàn do hệ thống tạo máu bị phá hủy dẫn đến thiếu máu, giảm bạch cầu.
* Triệu chứng: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:
* Dạng cấp tính: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:Tùy liều lượng, tủy loại vật mà các biểu hiện trúng độc sau 30 phút hay hàng ngày. Nếu tiêm tĩnh mạch nhầm thuốc, quá liều vật suy yếu, tim nhanh, mạch yếu, thở hổn hển, đồng tử rãn, chết rất nhanh trong vòng 1 -10 giờ.
Với chó triệu chứngxuất hiện sau 2 -3giờ, trâu bò có thể 20 -30 giờ. Động vật chảy nước dãi, nước bọt, nước mũi nhiều, khó nuốt, khát nước, nôn ọe (chó, mèo, lợn). Sau đó đau bụng dữ dội, nôn ra máu, nặng có thể nôn ra máu tươi, tiêu chảy phân màu cà phê dữ dội, có khi ramáu tươi. Động vật khát nước, suy kiệt do mất nước và điện giải, tụt huyết áp, hôn mê sau liệt mà chết khoảng 1 - 5 ngày. Bệnh nặng có thể chết đột ngột do trụy tim mạch, tụt nhiệt độ.
phân lẫn máu do bị viêm dạ dày ruột. Động vật bị suy dinh dưỡng, thiếu máu, xác gầy còm, sau bị tê liệt, viêm khớp. Con cái có thể bị xẩy thai.
* Bệnh tích
Bệnh tích đường tiêu hóa ở thể cấp tính rất rõ: mạch máu dãn to, viêm dạ dày -ruột nặng; gan, thận xưng to, xuất huyết lấm tấm. Với gia cầm bị viêm, xuất huyết dạ dày cơ, dạ dày tuyến.
Dạng mạn tính: xác gầy, lông sơ xác, phù thũng dưới da, niêm mạc miệng vàng dobị hoàng đản. Gan, thận bị thoái hóa. Niêm mạc đường tiêu hóa bị viêm, phu thũng, nhất là dạ dày và ruột non. Vật thiếu máu đẳng sắc, giảm bạch cầu hạt.
* Điều trị
Thể cấp, trước tiên gây nôn để tống hết thức ăn có chất độc ra ngoài (với dạ dày đơn:
chó, mèo, lợn). Sau đó cho uống than hoạt, đất sét trắng (cao lanh) để hấp phụ asen. Hay rửa dạ dày với nước lòng trắng trứng. Trung hòa chất độc bằng cách cho uống dung dịch magieoxit, natri thiosulphats. Nếu vật không bị tiêu chẩy cho uống thuốc tẩy magiesulphát hay natrisulphat. Cũng có thể dùng dung dịch natri thiosulphat 10 -20% truyền tĩnh mạch.
Liều cho đại gia súc 8 -10 gam/con.
Với lượng asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprolum liều 3 mg/kg; cứ 4 giờ lại tiêm nhắc lại. Bổ sung chất điện giải, năng lượng glucozaqua tĩnh mạch kết hợp dùng thuốc lợi niệu.
Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế. Trường hợp cần thiết tiêm dimercaprolum hay natri thiosulphat liều như trên kết hợp dùng thuốc tăng cường công năng gan và giải độc thận.
d. Chì (Pb)
Chì là kim loại mềm mầu xám, nóng chẩy 327,0 C. Chịu được ăn mòn nhưng lại tan trong acid nitric và sulphuric nóng. Độ tan trong nước của các muối vô cơ hay hữu cơ của chì thay đổi tùy dạng bào chế.
* Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm chì do các nguyênnhân sau:
Chì tự nhiên có trong đất, nước, không khí (do động cơ chạy xăng có chì). Chì tự nhiên gây ô nhiễm môi trường không đáng kể.
Chì nhân tạo do khai thác. Lượng chì tiêu thụ hàng năm trên thế giới đều tăng. Chì được khai thác từ các mỏ chì sulfid -PbS, chì carbonat PbCO3, chì phosfat PbPO4. Các nước có nhiều mỏ chì: Canada, Mỹ, Australia và Peru. Nguồn chì gây ô nhiễm môi trường chủ yếu là do hoạt động của người: qui trình khai thác chì tại mỏ, tinh luyện chì tại nhà này
Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ, bò mẫn cảm
nhất, đến dê, ngựa. Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn. Động vật mẫn cảm với chì hơn người. Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởng thành do khả năng hấp thu chì của trẻ em lớn gấp 4,5 lần so với người lớn. Cá rất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ 18 -38 àg/l, nước ngọt thấp hơn, thường là 4 -8 àg/l.
thông có thể nhiễm chì tới 500ppm.
Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat, carbonat... dùng làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựng bảo quản... đều là nguyên nhân gây nhiễm độc chì cho người và động vật.
* Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường
Nhờ có không khí, chì từ các nguồn: tự nhiên, giao thông và các nhà náy công nghiệp
thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồn nước. Thường những nơi gần nguồn thải, chì có hàm lượng cao và tồn tại dưới dạng hạt. Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể động vật và người qua đường tiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước. Qua đường hô hấp: hít thở khí trời có lẫn bụi chì.
Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thước hạt. Những hạt lớn có đường kính trên 2 mm được ngầm vào đất, nước, thường nằm lại đó không tan. Những hạt bụi có đường kính nhỏ hơn 2 mm sẽ được khuyếch tán trong không khí hay tan trong nước.Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và sự có mặt các hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì. Khi pH > 5,4 nước cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước ngọt lượng chì tới 500 g/l.
Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày: cỏ và cây lúa mì
(rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và thịt. * Nồng độ, khả năng nhiễm chì của động vật và người
Mức độ phơi nhiễm phụ thuộc: tính nghiện thuốc lá, nghề nghiệp, vị trí nhà ở, nguồn
cungcấp thức ăn xanh: cạnh đường ô tô, cạnh nhà máy luyện thép, mỏ khai thác, khu vui chơi giải trí có nhiều vỏ đồ hộp... Với người không hút thuốc lá, nguồn phơi nhiễm chính do thực phẩm, nước uống. Còn trẻ em bị phơi nhiễm do không khí, nước uống và đồ chơi.
Nồng độ chì trong không khí, nước uống thay đổi phụ thuộc mức độ đô thị hóa, công
nghiệp hóa và lối sống... Không khí gần lò luyện thép chứa tới 10 àg/m3 * Độc tính: Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động vật. * Cơ chế: Tùy theo cường độ và thời gian phơi nhiễm, chì có tác dụng sinh học khác nhau trên cơ thể sống.
* Tác dụng đến quá trình trao đổi chất: Chì có tác dụng đặc biệt đến sự tổng hợp nhóm heme.Tăng tỷ lệ protoporphyrin tự do trong hồng cầu. Tăng đào thải coproporphyrin và a cid d -aminolevulinic (d -ALA) trong nước tiểu. Khi nồng độ chì trong máu cao vừa phải hai enzym a cid d -aminolevulinic dehydratase và dihydro bioptrine -reductase bị ức chế. Do đó d -ALA sẽ tích lũy trong cơ thể.Mặt khác do thiếu hemeđể tổng hợp hemoglobin, đã gây bệnh thiếu máu. Bệnh rõ ở ấu súc và trẻ em khi nồng độ chì trong máu đạt 1,92 àmol/l (40 àg/dl)
* Trên hệ thần kinh: Do chì ảnh hưởng đến trao đổi chất điện giải của tế bào thần kinh, gây rối loạn sự dẫn truyền xung động của thần kinh ngoại biên rối loạn chức
dễ nhận thấy các biểu hiện bất bình thường của hệ thần kinh, có biểu hiện tâm thần.
* Trên hệ thống các cơ quan khác: Qua thức ăn, nước uống, chì theo đường tiêu hóa vào cơ thể gây kích ứng tại chỗ. Trong dạ dày, chịu tác dụng của HCl chuyển thành dạng PbCl2ít tan hơn nên chỉ được hấp thu một lượng nhỏ, số còn lại xuống tá tràng được hấp thu qua niêm mạc ruột theo tĩnh mạch cửa về gan vào vòngđại tuần hoàn đến hệ thống các cơquan: thận, tuyến nước bọt, dịch ruột, tủy xương... Chì được tích lũy nhiều trong gan, thận và tủy xường. Khi tủy xương bị bệnh do chì, khả năng tạo máu sẽ kém cũng gây thiếu máu cho động vật. Phần lớn chì thải qua dịch mật xuống tá tràng rồi lại được táihấp thu trở lại.Điều này lý giải tại sao chì lại tồn tại lâu trong cơ thể Chì cũng ảnh hưởng lớn đến khả năng hình thành các khối u trong phổi, thận ở động vật thí nghiệm. Các khối u này có khả năng di truyền cho đời sau. Điều này rất nguy hại nếu chi còn tồn dư ở các sản phẩm của động vật. * Mức độ nguy hại của chì đối với sức khỏe.
Chì gây độc trên nhiều cơ quan của người và động vật cấp cao có củ não sinh tư trong đó, hệ thần kinh nhạy cảm nhất.
* Triệu chứng * Trên động vật:
- Ngộ độc cấp tính: vật chảy nhiều nước bọt, nước dãi, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Sang ngày 2 -3 vật có triệu chứng toàn thân: run rẩy, co giật, trụy tim mạch, chết nhanh do suy kiệt. Với chó thí nghiệm nhận thấy: rối loạn phản xạ, thiếu máu,tăng bạch cầu, giảm protein huyết thanh: cả anbumin globulin đều giảm. men photphataza kiềm giảm.
Hoạt động trí não rối loạn, co giật kiểu tetanos, rối loạn vận động, hôn mê, chết do liệt hô hấp, rối loạn vận mạch.
-Ngộ độc mạn tính, động vật gầy yếu, ăn uống kém, các triệu chứng thần kinh xuất hiện rõ: tê liệt hay co giật, cơ bắp teo, thiếu máu, chức năng gan, thận đều kém, các cơ quan sinh sản bị teo, có con bị viêm phổi.
* Trên người: Ngộ độc cấp tính do ăn phải chì có biểu hiện nghẹn cổ,do chì kích thích
niêm mạc đường tiêu hóa nên gây bỏng rát mồm, thực quản, dạ dày. sau đó nôn có lẫn chất mầu trắng của chì chlorid. Đau bụng, tiêu chảy dữ dội, phân lẫn máu có mầu đen của chì sulphat. Tụt huyết áp, mạch yếu, tê tay chân, co giật, động kinh chết sau 36 giờ.
Ngộ độc mãn tính do thức ăn lẫn chì tuy lượng nhỏ nhưng ăn thường xuyên, lâu dài,
hay thường xuyên tiếp xúc với nguồn chì: làm việc trong nhà máy accu, mỏ luyện thép...Chỉ cần 1mg/ngày, sau vài năm đã có biểu hiện: Thở thối, sưng lợi, chân răng đen, hoàng đản, hay đau bụng, táo bón, đau khớp xương, bại chi trên, mạch yếu.