Rối loạn hoạt động tuyến thượng thậ n Bệnh Addison

Một phần của tài liệu BÀI GIẢNG SINH lý nội TIẾT (Trang 37 - 38)

5. TUYẾN THƯỢNG THẬN 1 Đặc điểm cấu tạo

5.4.Rối loạn hoạt động tuyến thượng thậ n Bệnh Addison

80% trường hợp này có lẽ là do hiện tượng tự miễn. Một số trường hợp khác có thể do lao tuyến thượng thận hoặc do khối u chèn ép. Biểu hiện của bệnh là biểu hiện của sự thiếu hai hormon aldosteron và cortisol.

- Do thiếu aldosteron: Giảm nồng độ ion natri trong máu, tăng nồng độ ion kali trong máu, giảm thể tích dịch ngoại bào. Vì thể tích dịch ngoại bào giảm, thể tích huyết tương giảm nên số lượng hồng cầu trong một đơn vị thể tích máu tăng lên rõ rệt, lưu lượng tim giảm và bệnh nhân sẽ chết trong tình trạng shock sau 4 ngày đến 2 tuần nếu không được điều trị bằng aldosteron.

- Do thiếu cortisol: Giảm nồng độ glucose trong máu, giảm huy động protein và lipid từ các mô do đó làm giảm nhiều chức năng chuyển hóa khác của cơ thể. Thiếu cortisol làm cho cơ trở nên yếu, vận động kém, người mệt mỏi và khả năng chống stress kém. - Ứ đọng sắc tố melanin

Ngoài những biểu hiện do thiếu aldosteron, thiếu cortisol người bị bệnh Addison còn có biểu hiện rối loạn sắc tố ở da và niêm mạc. Những mảng sắc tố này thường xuất hiện ở những vùng da mỏng và ở vùng niêm mạc.

Nguyên nhân gây ra biểu hiện này là do lượng bài tiết cortisol giảm đã gây tác dụng điều hoà ngược lên vùng dưới đồi và tuyến yên và làm tăng bài tiết ACTH. Chính hormon ACTH đã kích thích sản xuất nhiều sắc tố melanin và gây ứ đọng thành mảng sắc tố trên da và niêm mạc.

5.4.2. Hội chứng Cushing: Hội chứng Cushing là hội chứng ưu năng tuyến vỏ thượngthận do u tế bào bài tiết cortisol, u tuyến vỏ thượng thận hoặc u tế bào chế tiết ACTH

Một phần của tài liệu BÀI GIẢNG SINH lý nội TIẾT (Trang 37 - 38)