Tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh bỏng có vai trò của các cytokin. Chính hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) cùng với NK tại chỗ và toàn thân nặng, kết hợp với nội độc tố của vi khuẩn kích thích cơ thể sản xuất và giải phóng các chất trung gian viêm, các cytokin, các sản phẩm chuyển hoá... gây rối loạn chức năng tạng. Tiếp đó, bản thân rối loạn chức năng tạng lại tác động gây hoạt hoá và giải phóng các mediator viêm, các cytokin. Đây là một vòng xoắn bệnh lý, nếu không điều trị tốt, can thiệp kịp thời sẽ nhanh chóng đ−a bệnh nhân tới tình trạng suy đa tạng và tử vong.
Độc tố trong huyết thanh bệnh nhân phụ thuộc vào mức độ bỏng. Sự xâm nhập của độc tố đã kích thích con đ−ờng hoạt hoá bổ thể, tăng tạo cytokin, tăng tạo các men phân huỷ protein, kích thích đáp ứng chuyển hoá, sốc nhiễm độc-NK có thể xảy ra khi sản xuất quá nhiều các cytokin.
Trong nghiên cứu này, một −u điểm nổi bật dễ nhận thấy trên lâm sàng là sau lọc máu, tình trạng nhiễm khuẩn, nhiễm độc bỏng của bệnh nhân giảm hẳn (bệnh nhân tỉnh táo hơn, sốt giảm, tình trạng ch−ớng bụng đ−ợc cải thiện, khả năng bài tiết n−ớc tiểu tốt hơn, tăng số l−ợng n−ớc tiểu theo giờ…) so với nhóm không đ−ợc lọc máu. Nhóm bệnh nhân đ−ợc lọc máu có tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết thấp hơn so với nhóm không đ−ợc lọc máu (P<0,05).
Kết luận
Kết quả nghiên cứu trên 454 bệnh nhân bỏng nặng và rất nặng, điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu Viện Bỏng Quốc gia từ 1/2002 đến 12/2004 cho phép rút ra một số kết luận sau:
1. Những yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn huyết bỏng: