Bảng 3.1. Phân bố tổn thương tân sản theo vị trí. Vị trí
Tổn thương
Đại tràng trái
(số trường hợp) Đại tràng phải Trực tràng
U tuyến loạn sản độ thấp U tuyến loạn sản độ cao Ung thư tại chỗ
Ung thư xâm lấn nông lớp dưới niêm mạc
Ung thư xâm lấn sâu lớp dưới niêm mạc
Bảng 3.2. Đặc điểm đại thể của tổn thương tân sản đại trực tràng trên nội soi thường. Số trường hợp 0-Is 0-Ip 0-Iia 0-Iib 0-Iic 0-III LST-G LST-NG
Bảng 3.3. Phân loại đại thể của tổn thương tân sản đại trực tràng trên nội soi phóng đại dải sáng hẹp theo JNET.
Số trường hợp
Típ 1 Típ 2A Típ 2B Típ 3
dưới niêm mạc.
Âm tính (%) Dương tính (%)
Diện cắt đáy Diện cắt bên
Bảng 3.5. Tỉ lệ điều trị triệt căn các mảnh cắt hớt dưới niêm mạc. Tỷ lệ %
Triệt căn
Không triệt căn
Bảng 3.6. Phân bố các đặc điểm giải phẫu bệnh cần trên mảnh cắt hớt dưới niêm mạc
Có (%) Không (%)
Đặc điểm típ mô bệnh học và độ mô học phù hợp
Xâm nhập mạch máu, mạch bạch huyết
Xâm nhập nông lớp dưới niêm mạc Sự nảy chồi u
Bảng 3.7. Đối chiếu kết quả giải phẫu bệnh trên mảnh sinh thiết trước can thiệp và sau can thiệp cắt hớt dưới niêm mạc.
Bảng 3.8. Đặc điểm mô bệnh học trên từng típ phân loại tổn thương đại thể trên nội soi ánh sáng trắng.
Loạn sản độ thấp Loạn sản độ cao Ung thư tại chỗ Ung thư giai đoạn T1a Ung thư giai đoạn T1b nông Ung thư giai đoạn T1b sâu LST-G LST-NG
Bảng 3.9. Đặc điểm mô bệnh học trên từng típ phân loại JNET nội soi phóng đại dải sáng hẹp.
Loạn sản độ thấp Loạn sản độ cao Ung thư tại chỗ Ung thư giai đoạn T1a Ung thư giai đoạn T1b nông Ung thư giai đoạn T1b sâu Típ 1 Típ 2A Típ 2B Típ 3
Bảng 3.10. Đặc điểm độ sâu xâm lấn dưới niêm mạc ứng với típ phân loại tổn thương phát triển bêntrên nội soi ánh sáng trắng và típ phân loại
JNET nội soi phóng đại dải sáng hẹp. Số ca
(phần trăm)
Phần trăm xâm không xâm nhập hoặc xâm nhập sâu.
Phần trăm xâm nhập
sâu.
Phân loại tổn thương phát triển bên
LST-G LST-NG
Phân loại JNET Típ 1
Típ 2A Típ 2B Típ 3A
Bảng 3.11. Đặc điểm mảnh cắt triệt căn ứng với típ phân loại tổn thương phát triển bên và phân loại tổn thương JNET
căn (%)
Típ tổn thương phát triển bên:
LST-G LST-NG
Phân loại JNET Típ 1 Típ 2A Típ 2B Típ 2C Chương 4 DỰ KIẾN BÀN LUẬN
DỰ KIẾN KẾT LUẬN
1. Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I. et al. (2018). Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 68(6), 394–424.
2. Colorectal Cancer Facts & Figures | Facts About Colon Cancer. .
3. Bosch S.L., Teerenstra S., de Wilt J.H.W. et al. (2013). Predicting lymph node metastasis in pT1 colorectal cancer: a systematic review of risk factors providing rationale for therapy decisions. Endoscopy, 45(10), 827–834.
4. Shigita K., Oka S., Tanaka S. et al. (2017). Long-term outcomes after endoscopic submucosal dissection for superficial colorectal tumors.
Gastrointest Endosc, 85(3), 546–553.
5. Fuccio L. and Ponchon T. (2017). Colorectal endoscopic submucosal dissection (ESD). Best Pract Res Clin Gastroenterol, 31(4), 473–480. 6. Ross M and Pawlina W (2011) Histology: A text and Atlats: With
Correlated Cell and Molecular Biology, Lippincott William & Wilkins, Philadenphia, PA., .
7. Johnson C.M., Wei C., Ensor J.E. et al. (2013). Meta-analyses of Colorectal Cancer Risk Factors. Cancer Causes Control, 24(6), 1207–1222.
8. Cancer Statistics Review, 1975-2013 - Previous Version - SEER Cancer Statistics Review. .
9. G Murphy Sex disparities in colorectal cancer incidence by anatomic subsite, race and age. - PubMed - NCBI. .
10. Hisamuddin I.M. and Yang V.W. (2006). Molecular Genetics of Colorectal Cancer: An Overview. Curr Colorectal Cancer Rep, 2(2), 53–59.
cancer treatment. World J Gastroenterol, 22(20), 4794–4801.
12. Weijenberg M.P., Lüchtenborg M., de Goeij A.F.P.M. et al. (2007). Dietary fat and risk of colon and rectal cancer with aberrant MLH1 expression, APC or KRAS genes. Cancer Causes Control, 18(8), 865–879.
13. Gilsing A.M.J., Fransen F., de Kok T.M. et al. (2013). Dietary heme iron and the risk of colorectal cancer with specific mutations in KRAS and APC. Carcinogenesis, 34(12), 2757–2766.
14. X Long Clinical and endoscopic-pathological characteristics of colorectal polyps: an analysis of 1,234 cases. .
15. The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus, stomach, and colon: November 30 to December 1, 2002. - PubMed - NCBI. .
16. Moss A., Bourke M.J., Williams S.J. et al. (2011). Endoscopic mucosal resection outcomes and prediction of submucosal cancer from advanced colonic mucosal neoplasia. Gastroenterology, 140(7), 1909–1918.
17. R Soetikno Nonpolypoid (flat and depressed) colorectal neoplasms. - PubMed - NCBI. .
18. McCashland T.M., Brand R., Lyden E. et al. (2001). Gender differences in colorectal polyps and tumors. Am J Gastroenterol, 96(3), 882–886. 19. Kudo S. ei, Lambert R., Allen J.I. et al. (2008). Nonpolypoid neoplastic
lesions of the colorectal mucosa. Gastrointest Endosc, 68(4 Suppl), S3-47. 20. S Tanaka Warning for unprincipled colorectal endoscopic submucosal
dissection: Accurate diagnosis and reasonable treatment strategy. .
21. Uraoka T., Saito Y., Matsuda T. et al. (2006). Endoscopic indications for endoscopic mucosal resection of laterally spreading tumours in the colorectum. Gut, 55(11), 1592–1597.
23. Kudo S., Hirota S., Nakajima T. et al. (1994). Colorectal tumours and pit pattern. J Clin Pathol, 47(10), 880–885.
24. Watanabe T., Itabashi M., Shimada Y. et al. (2015). Japanese Society for Cancer of the Colon and Rectum (JSCCR) Guidelines 2014 for treatment of colorectal cancer. Int J Clin Oncol, 20(2), 207–239.
25. Heitman S.J., Ronksley P.E., Hilsden R.J. et al. (2009). Prevalence of adenomas and colorectal cancer in average risk individuals: a systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol, 7(12), 1272–1278. 26. WHO Classification of Tumours of the Digestive System. Fourth Edition, . 27. Gastrointestinal and Liver Pathology A Volume in the Series Foundations
in Diagnostic Pathology, .
28. Lu F.-I., van Niekerk D.W., Owen D. et al. (2010). Longitudinal outcome study of sessile serrated adenomas of the colorectum: an increased risk for subsequent right-sided colorectal carcinoma. Am J Surg Pathol,
34(7), 927–934.
29. Y Tateishi Pathological prognostic factors predicting lymph node metastasis in submucosal invasive (T1) colorectal carcinoma. accessed: 16/06/2019.
30. Yasuda K., Inomata M., Shiromizu A. et al. (2007). Risk factors for occult lymph node metastasis of colorectal cancer invading the submucosa and indications for endoscopic mucosal resection. Dis Colon Rectum, 50(9), 1370–1376.
31. Kye B.-H., Jung J.-H., Kim H.-J. et al. (2012). Tumor budding as a risk factor of lymph node metastasis in submucosal invasive T1 colorectal carcinoma: a retrospective study. BMC Surg, 12, 16.
33. Kitajima K., Fujimori T., Fujii S. et al. (2004). Correlations between lymph node metastasis and depth of submucosal invasion in submucosal invasive colorectal carcinoma: a Japanese collaborative study. J Gastroenterol, 39(6), 534–543.
34. Lee S.J., Kim A., Kim Y.K. et al. (2018). The significance of tumor budding in T1 colorectal carcinoma: the most reliable predictor of lymph node metastasis especially in endoscopically resected T1 colorectal carcinoma. Hum Pathol, 78, 8–17.
35. Lugli A., Karamitopoulou E., and Zlobec I. (2012). Tumour budding: a promising parameter in colorectal cancer. Br J Cancer, 106(11), 1713–1717. 36. Ueno H., Mochizuki H., Hashiguchi Y. et al. (2004). Risk factors for an
adverse outcome in early invasive colorectal carcinoma.
Gastroenterology, 127(2), 385–394.
37. Nagata K. and Shimizu M. (2012). Pathological evaluation of gastrointestinal endoscopic submucosal dissection materials based on Japanese guidelines. World J Gastrointest Endosc, 4(11), 489–499.
38. Akintoye E., Kumar N., Aihara H. et al. (2016). Colorectal endoscopic submucosal dissection: a systematic review and meta-analysis. Endosc Int Open, 4(10), E1030–E1044.
U nguyên phát (T)
Tx Không đánh giá được u nguyên phát T0 Không có bằng chứng của u nguyên phát
Tis Ung thư biểu mô tại chỗ: trong niêm mạc hoặc lớp dưới niêm mạc nhưng chưa vượt quá cơ niêm.
T1 U xâm nhập lớp dưới niêm mạc (quá lớp cơ niêm nhưng chưa vào lớp cơ)
T2 U xâm nhập lớp cơ
T3 U xâm nhập qua lớp cơ ra mô quanh đại trực tràng. T4a
T4b
U xâm nhập vào bề mặt phúc mạng tạng
N0 Không có di căn hạch vùng N1 N1a N1b N1c Di căn từ 1-3 hạch vùng Di căn 1 hạch vùng Di căn 2-3 hạch vùng
Lắng đọng u ở dưới thanh mạc, mạc treo hoặc mô mềm quanh đại trực tràng không có phúc mạc phủ mà không có di căn hạch vùng N2 N2a N2b Di căn ≥ 4 hạch vùng Di căn 4-6 hạch vùng Di căn ≥ 7 hạch vùng Di căn (M)
Mx Không đánh giá được di căn M0 Không có di căn xa M1 M1a M1b M1c Có di căn xa
Di căn 1 cơ quan hoặc 1 vị trí mà chưa có di căn phúc mạc Di căn ≥2 cơ quan hoặc vị trí mà chưa có di căn phúc mạc Di căn phúc mạc có hoặc không kết hợp với di căn các cơ quan khác
Phân loại giai đoạn bệnh của ung thư đại trực tràng
Giai đoạn U nguyên phát Di căn hạchvùng Di căn xa
IIB T4a N0 M0 IIC T4b N0 M0 IIIA T1,T2 T1 N1,N1c N2a M0 M0 IIIB T3,T4a T2,T3 T1,T2 N1,N1c N2a N2b M0 M0 M0 IIIC T4a T3,T4a T4b N2a N2b N1,N2 M0 M0 M0 IVA Bất cứ T nào Bất cứ N nào M1a IVB Bất cứ T nào Bất cứ N nào M1b IVC Bất cứ T nào Bất cứ N nào M1c