2.2.2.1. Tình nghiên cứu trong nước:
Theo nghiên cứu của Đào Thị Hảo và cs (2007) [8], thì tỷ lệ nhiễm bệnh ở đàn gà nuôi tập trung tương đối cao từ 12,7 - 50 % tùy vào từng lứa tuổi.
Đến nay đã có nhiều công trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD, theo Hoàng Huy Liệu và cs (2002) [12], các tác giảđều cho rằng bệnh CRD ở Việt Nam chủ yếu là do Mycoplasma galliseptycum gây ra.
Bệnh hay xảy ra cho gà đặc biệt khi yếu tố dinh dưỡng và điều kiện khí hậu thất thường, điều kiện vệ sinh chăm sóc kém. Do đó bệnh CRD đang là một trong những bệnh gây thiệt hại kinh tếđáng kể.
Theo Nguyễn Hữu Vũ, Nguyễn Đức Lưu (2001) [16], tác nhân gây bệnh CRD
là Mycoplasma gallisepticum, tỷ lệ nhiễm bệnh ở miền Bắc Việt Nam là 51,6 % ở gà thương phẩm, còn gà giống là 10 %, tỷ lệđẻ trứng giảm 20 - 30 %.
Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [11], cho biết, bệnh CRD có thể
làm giảm tỷ lệ đẻ trứng xuống tới 30 %, giảm tỷ lệ ấp nở tới 14 % và giảm khối lượng của gà thịt thương phẩm tới 16 %. Ngoài ra bệnh còn kết hợp với các bệnh khác như: Newcastle, Viêm phế quản truyền nhiễm, Tụ huyết trùng, bệnh do E.
coli… đã gây nên những vụ dịch với tỷ lệ chết cao.
Đào Thị Hảo và cs (2007) [8], cho biết, sử dụng phương pháp chế kháng huyết thanh tối miễn dịch qua thỏđặc hiệu với MG1, MG2, có kết quả tốt trong việc chẩn đoán bệnh CRD. Kháng huyết thanh được chếđạt tiêu chuẩn đã giúp cho việc xác định được vi khuẩn Mycoplasma gây bệnh phân lập được từ gà mắc bệnh CRD. Viêc chế tạo thành công kháng huyết thanh kháng MG, MS trên thỏ, ngoài việc có giá trị lớn về mặt kinh tế, còn giúp cho công tác chẩn đoán bệnh CRD bằng phương pháp ngưng kết nhanh có độ tin cậy cao,có thể áp dụng rông rãi trong các phòng thí nghiệm.
Hoàng Huy Liệu (2002) [12], cho biết, ở Việt Nam CRD được Đào Trọng
Đạt và cộng tác viên phát hiện ở gà công nghiệp vào năm 1972. Đào Trọng Đạt và cs cho biết, CRD có ở tất cả các giống gà nuôi công nghiệp với tỷ lệ mắc bệnh rất cao. Tương tự như vậy,những nghiên cứu sau đó của tác giả Phan Lục và cs (1990 - 1994) đã đưa ra kết luận rằng tất cả các giống gà nuôi tại các xí nghiệp gà ở phía Bắc
đều bị nhiễm MG ở mức độ cao thấp khác nhau, dao động từ 0,82 - 11,97 % trong đó cao nhất là giống Plymouth (11,97 %) và thấp nhất là Lerghorn (0,82 %).
2.2.2.2. Tình hình nghiên cứu ở ngoài nước
Woese và cs (1980) [19], đã phân tích, so sánh trình tự gen 16 rARN của đại diện các giống Mycoplasma, Spiroplasma, Acholeaplasma và họ cho rằng các giống này được tiến hóa ngược từ một nhánh vi khuẩn yếm khí là tổ tiên.
Kojima và cs (1997) [18], đã sử dụng phương pháp PCR để phát triển mầm bệnh thuộc 9 loài Mycoplasma của gia cầm trong vắc-xin sống tạo từ phôi gà với độ
nhạy cảm khá cao. Tuy nhiên chưa có một cặp mồi nào được khẳng định là đặc trưng cho toàn bộ lớp Mollicus mà không nhân lên các loại vi khuẩn khác.
Ansari và cs (2003) [17], khi nghiên cứu tỷ lệ nhiễm MG ở những đàn gà dưới 2 tháng tuổi nhận thấy tỷ lệ nhiễm tăng dần theo tuổi gà.
Nguyễn Lân Dũng và cs (2007) [4] cho biết, năm 1898, E. Nocard và cs lần
đầu tiên phân lập được Mycoplasma từ bò bị bệnh viêm phổi màng phổi truyền nhiễm. Khi đó được gọi là vi sinh vật viêm phổi màng phổi (PPO: Pleuropneumonia organism). Về sau người ta tiếp tục phân lập được PPO từ các động vật khác và đổi tên là vi sinh vật loại viêm phổi màng phổi (PPLO: Pleuropneumonia like organism). Năm 1955, PPO, và PPLO được chính thức đổi thành Mycoplasma.
CRD được Dobb (người Hà Lan) phát hiện lần đầu tiên ở gà tây vào năm 1905.
Đến năm 1935, J. B. Nelson và Gibbs đã phân lập được MG là loại vi khuẩn chủ yếu gây bệnh. Năm 1952, bác sỹ Van Roelei đã tiến hành nuôi cấy và tìm hiểu rõ vềđặc tính của loại vi khuẩn này. Tiếp đó là 2 bác sỹ Adler và Yamoto phát hiện ra vi khuẩn MG gây CRD cùng loại với Mycoplasma gây bệnh viêm xoang truyền nhiễm. Họ cũng thấy mức độ nghiêm trọng khi cùng một lúc gà nhiễm cả 2 loại vi khuẩn này (Theo Hoàng Huy Liệu, 2002) [12].
Từ cuối năm 1951, bệnh đã phổ biến rộng rãi trong các cơ sở chăn nuôi gia cầm thuộc các bang Dalaver, Meriland, Virgignia và đến cuối đầu năm 1956 không một bang nào tránh khỏi bệnh này.
Do việc xuất gà giống và trứng để ấp nở từ nước Mỹ, bệnh này trong những năm gần đây đã lan truyền vào các nước châu Âu, châu Á, châu Phi, châu Úc và Nam Mỹ, ở Italia, bệnh nãy đã xuất hiện tại nhiều cơ sở sau khi nhập cảng gà từ Pháp. Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [11], cho biết, năm 1984 Glison và Kleven đã nghiên cứu về hiệu quả sử dụng vắc-xin nhược độc và vắc-xin chết nhằm khống chế lây nhiễm MG qua trứng.
Cũng theo tác giả Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [11], đến tháng 5/1951, Hội nghị tổ chức dịch tễ thế giới đã cho phép đổi tên bệnh viêm