Nghiên cứu của Nelson và Ellenberg đăng trong Tạp chí Y Dược Bang Tân Anh Hoa Kỳ năm 1976, của Vestergaard trong tạp chí Dịch tễ học Hoa Kỳ năm 2007 và nhiều nghiên cứu khác cho thấy cơn SCG kéo dài và FSE ngày càng được công nhận là yếu tố nguy cơ của bệnh ĐK sau này.
Cơ chế của SCG trở thành ĐK vẫn chưa được hiểu kỹ. Tuy vậy có thể những yếu tố nguy cơ là dấu hiệu của trẻ có bất thường bẩm sinh, bất thường trước sanh hay bệnh chuyển hóa di truyền từ trước khi xảy ra co giật. Những vấn đề bệnh lý này bộc phát ở lần thứ 2 trẻ bị sốt hay bị bệnh và dẫn đến ĐK.
Nghiên cứu FEBSTAT mô tả kết quả MRI của trẻ bị FSE cấp có tổn thương hồi hải mã. Nghiên cứu cũng xác định trẻ bị FSE có tổn thương cấp vùng hồi hải mã thường có dấu hiệu dị dạng hay xoay lệnh của vùng hồi hải mã từ bẩm sinh và điều đó gây ra chứng FSE.
Theo dõi lâu dài các trường hợp FSE vẫn đang được tiến hành nhằm tìm hiểu tiến triển của xơ teo hồi hải mã và ĐK vùng trung tâm thái dương ở những bệnh nhân này.
Nghiên cứu kéo dài của Cendes và cộng sự đăng trên Neurology năm 1993 cho thấy vẫn chưa thể khẳng định mối quan hệ nguyên nhân-kết quả rõ ràng giữa FSE, xơ teo hồi hải mã và ĐK vùng trung tâm thái dương với nhau. Vấn đề này còn phức tạp và chưa có kết luận cụ thể.
Ngoài việc xác định lại những tác nhân kể trên, nghiên cứu của Pavlidou và Panteliadis trên Epilepsia năm 2013 xác định thêm 2 tác nhân dễ chuyển biến thành ĐK: Xảy ra SCG từ 4 lần trở lên, độ tuổi xảy ra SCG trễ sau 3 tuổi. Tuy khẳng định này vẫn cần được xem xét bằng những nghiên cứu lớn hơn, tác giả vẫn khẳng định có ít hơn 5% trẻ bị SCG sẽ có nhiều hơn 4 cơn co giật hoặc cơn SCG lần đầu sau 3 tuổi.