với ái tính cao hoặc thay đổi tính đặc hiệu hoặc chết đi
Nếu các KN trình diện ở dạng đa hóa trị (trên bề mặt tế bào), tế bào B biểu lộ chuổi nhẹ Ig mới, như vậy có tính đặc hiệu mới. Quá trình này gọi là “receptor editing” và là cơ chế quan trọng để loại bỏ tính tự phản ứng ở các tế bào B trưởng thành dự trữ (mature B cell repertoire). Nếu quá trình này thất bại thì tế bào B có thể bị chết theo cơ chế apoptosis. Sự nhận biết yếu các tự KN có thể dẫn đến sự bất hoạt chức năng (anergy).
Dung thứ trung ương và ngoại vi của tế bào B (1) tế bào B chưa trưởng thành tiếp xúc tự KN ở tủy xương sẽ chết (apoptosis) hoặc thay đổi tính đặc hiệu của thụ thể KN, (2) tế bào B trưởng thành tiếp xúc tự KN ở ngoại vi khi tiếp xúc tự KN sẽ vô cảm, được loại bỏ ở nang lympho, hoặc chết đi
2. Dung thứ ngoại vi ở tế bào B
Tế bào B trưởng thành nhận biết tự KN ở tổ chức ngoại vi khi vắng mặt các tế bào T giúp đỡ (Th) có thể dẫn đến không đáp ứng chức năng hoặc chết do apoptosis.
Cơ chế vô cảm của tế bào B có lẽ cũng giống như tế bào T. Tế bào B tiếp xúc tự KN ở ngoại vi sẽ ít di chuyển đến các nang lympho hơn các tế bào B trinh. Các tế bào nào bị loại khỏi các nang có khuynh hướng chết do không nhận được tín hiệu tồn tại. Nếu tế bào B vô cảm tiếp xúc với bất kỳ tế bào T đặc hiệu thì tế bào này sẽ bị giết bởi FasL trên tế bào T liên kết với Fas trên tế bào B. Khi có đột biến cặp thụ thể này thì việc loại bỏ tế bào B tự miễn thất bại
Người ta kết luận về một số bệnh tự miễn do sự thất bại của dung thứ tế bào B, nhưng không rõ lắm về cơ chế thất bại. Ở người bình thường không sản xuất kháng thể chống lại tự KN vì phá hủy hoặc dung thứ bởi các tế bào Th dầu khi tế bào B chức năng hiện diện. Nói chung cơ chế dung thứ miễn dịch giữa tế bào T và B là tương tự nhau trong nhiều khía cạnh