sinh với điểm tiếp nhận
Hiện tượng này là do nguồn gốc từ nhiễm sắc thể hoặc plasmide, theo cơ chế
biến đổi vị trí gắn kết làm giảm độ ái lực của kháng sinh tại vị trí tác dụng
- Biến đổi các protein liên kết với penicillin (PBP): Giảm ái lực của các PBP với
các thuốc nhóm beta-lactam có thể do đột biến gen ở nhiễm sắc thể, hoặc do mắc phải
gen bên ngoài có các PBP mới. Cơ chế này thường gặp với các cầu khuẩn Gram
dương, như Staphylococcus aureus và Streptococcus pneumoniae, nhưng rất hiếm gặp
ở vi khuẩn Gram âm. Trong số các vi khuẩn Gram âm, cơ chế đề kháng này được thấy ở Neisseria và hiếm gặp hơn ở Haemophilus influenza
- Biến đổi vị trí gắn kết ở ribosom: Biến đổi bên trong tế bào vi khuẩn ở tiểu đơn
vị ribosom đích có thể làm giảm hoạt tính của kháng sinh macrolides, clindamycine,
nhóm aminosides, hoặc chloramphenicol. Sự biến đổi này làm cho kháng sinh không đủ khả năng ức chế tổng hợp protein cũng như sự tăng trưởng của vi khuẩn, do không thể gắn kết vào vị trí tác dụng ở ribosom
- Biến đổi ADN-gyrase và topoisomerase:ADN-gyrase là enzyme cần thiết cho
hoạt tính của các quinolone. Sự đột biến nhất thời ở độc nhất một acid amine của
ADN-gyrase gây ra đề kháng. Tương tự như thế đối với các đột biến ở topoisomerase.
- Biến đổi các tiền chất đích ở thành tế bào vi khuẩn: Hiện tượng này có thể bị
xảy ra khi dùng vancomycine, như trường hợp các cầu khuẩn đề kháng với
- Biến đổi các enzyme đích: Sự biến đổi của dihydropteroate synthetase kháng lại sự gắn kết với sulfamide và của dihydropteroate reductase làm mất nhạy cảm với
trimetoprime gây ra kháng thuốc. Sự đề kháng của các vi khuẩn Gram âm đối với các
sulfamide là do plasmide tạo các enzyme đề kháng.