- Sự phân chia các són gE và A Tối đa thời gian đổ đầy thất trá
Triệu chứng trung bình đến nặng xuất hiện khoảng 5% đến 7% các BN có tạo nhịp ở thất
khoảng 5% đến 7% các BN có tạo nhịp ở thất và tỷ lệ % cao hơn chút ở các BN (trên 10% ở các BN VVI) có mặt các triệu chứng nhẹ.
Sinh lý học của hội chứng máy tạo nhịp khá phức tạp
Liên quan đến huyết động, hormon thần kinh và các thay đổi thụ cảm thể áp lực
Ảnh hưởng trực tiếp thêm vào của huyết động mất đồng bộ AV hay dẫn truyền thất nhĩ ngược là 1:1
Các phản xạ nhĩ và mạch khởi đấu bằng sự căng của nhĩ hay áp lực nhĩ tăng lên cũng có thể đóng vai trò trong sinh lý bệnh của HCMTN. Các thụ cảm thể nhĩ và phản xạ tim phổi đã là chủ đề của một số tạp chí chuyên sâu.
Ellenbogen và cs đã NC tỉ mỉ rộng lớn vai trò của hoạt động phản xạ áp lực trong quá trình HCMTN bị thúc đẩy bằng tạo nhịp VA, cung cấp bằng chứng về đáp ứng của hệ thống giao cảm không phù hợp đóng vai trò chìa khoá trong khởi đầu của HCMTN:
- Khi các BN ở tư thế thẳng đứng, máu bị ứ lại ở vùng chi thấp hơn và các thụ thể áp lực động mạch
được hoạt hoá để bù đáp cho sự giảm cung lượng tim và áp lực máu hệ thống
- Ở vài BN, HCMTN được giải thích do mất khả năng bù đắp nhiều hơn ở tư thế đứng và gia tăng thêm trương lực tự động.
- Ở các BN khác, HCMTN có thể được giải thích do sự thay đổi các đáp ứng mạch máu qua các ảnh hưởng của thuốc: như thuốc giãn mạch và lợi tiểu
- Cuối cùng, ở các BN khác còn lại HCMTN có thể được giải thích do hoạt động của phản xạ tim phổi và nhĩ bị ức chế do kháng cự lại phản xạ co mạch bảo vệ
- Các đáp ứng này có thể được thay đổi hơn nữa bằng việc sản xuất catecholamines và ANF
- Nồng độ trong tuần hoàn của ANF tăng lên một cách thường xuyên ở các BN có bloc AV hoàn toàn và nhịp chậm, đã bị giảm đi trong phạm vi vài phút của lập trình.
HCMTN trong AAI hay AAIR đã được mô tả và nhấn mạnh vai trò của rối loạn đồng bộ AV trong sinh bệnh lý của hội chứng
Các BN bị HCNXBL được tạo nhịp cơ bản có thể sau này chứng minh bất thường dẫn truyền AV, hay dẫn truyền nút AV có thể suy yếu do thuốc với các đặc điểm bloc nút AV (digoxin, beta blocers, chẹn kênh canxi, các thuốc chống loạn nhịp...) đưa đến các khoảng sóng nhĩ A – R bị kéo dài không có lợi về mặt huyết động
Rối loạn đồng bộ AV cũng có thể xuất hiện ở các BN có sinh lý đường nút AV kép trong quá trình thay đổi dẫn truyền từ đường nhanh sang đường chậm với thời gian dẫn truyền AV bị kéo dài
Kết quả không có lợi của co bóp nhĩ và thất có thể xuất hiện trong quá trình tạo nhịp AAIR ở các tần số dẫn nhịp - nhận cảm cao
. - Phần lớn tình huống gây ra hậu quả khi độ dốc xác định tần số dẫn nhịp nhận cảm được lập trình một cách không phù hợp và ngoài sự mất cân xứng giữa mức độ gắng sức và mức độ catecholamine được tiết ra
- Khi ts nhĩ ↑ một cách tiến triển, không có sự ↓ khoảng PR phù hợp mà khoảng này có thể thậm chí dài ra
- Cuối cùng gây ra sóng P được tạo nhịp xuất hiện ngay lập tức sau sóng R đi trước
- Biến cố này thường xuất hiện ở các giai đoạn sớm của gắng sức và ở một vài BN, được sửa chữa khi BN tiếp tục gắng sức.
Đường ghi tạo nhịp AAIR ở bệnh nhân đang uống beta blocers bị hội chứng tạo nhịp khi đi bộ. Tần số tim của bệnh nhân tăng lên từ 70 lên 90 c/p, và khoảng nhĩ được kích thích – QRS được nhận cảm (AR) đã tăng lên từ 180 ms lên nhiều hơn 500 ms, gây ra khó thở. Ngừng ức chế beta và lập trình lại máy tạo nhịp để cho độ dốc ít biến triển hơn, gây ra kéo dài khoảng AR ngắn hơn khi gắng sức.
- Rối loạn đồng bộ AV và HCMTN có thể cũng xuất hiện trong quá trình tạo nhịp hai buồng khi kết
quả của lập trình không phù hợp, thời gian dẫn truyền nhĩ bị kéo dài, hay hoạt động TS giới hạn trên bình
thường
- Ở các modes tạo nhịp AV, chọn lựa khoảng AV không phù hợp có thể gây ra sự sắp xếp AV và huyết động có hại
- Các khoảng AV khác biệt cho việc nhĩ được tạo nhịp và nhận cảm và các khoảng AV đáp ứng TS là hữu ích ở vài BN cho việc duy trì đồng bộ nhĩ thất qua phạm vi rộng của các TS tim trong lúc nghỉ và quá