- Sự phân chia các són gE và A Tối đa thời gian đổ đầy thất trá
HỘI CHỮNG MÁY TẠO NHỊP
Với các hiểu biết về huyết động học như trên và sự phát triển của tạo nhịp hai buồng đã co
những hiểu biết hơn vể hội chứng máy tạo nhịp
Hội chứng máy tạo nhịp là một dẫy các dấu hiệu, triệu chứng tim mạch và thần kinh do sự phá vỡ sự đồng bộ AV phù hợp (rối
loạn đồng bộ nhĩ thất) do tạo nhịp dưới mức tối ưu, lập trình không phù hợp các chỉ số tạo nhịp, hoặc hoạt động trên giới hạn cao hơn của hệ thống tạo nhịp đồng bộ.
Sinh bệnh học hội chứng máy tạo nhịp là phức tạp, liên quan đến:
- Các phản xạ nhĩ, mạch, hệ thống thần kinh nội tiết
- Các kết quả huyết động học trực tiếp của mất tâm thu nhĩ.
- BN thiên hướng → HCMTN là:
+ Có dẫn truyền ngược thất nhĩ 1:1
+ Có thể tích tống máu thấp hơn trong quá trình tạo nhịp thất so với nhịp xoang hoặc tạo nhịp hai buồng.
+ Tuy nhiên có thể xuất hiện ở bất kỳ mode nào nếu phá vỡ lâu dài hay tạm thời co bóp đồng bộ nhĩ thất.
Áp lực động mạch quay ở bệnh nhân có bloc AV hoàn toàn trong quá trình tạo nhịp thất tần số cố định. Áp lực đỉnh được nhìn thấy khi khoảng PR là 270 ms (mũi tên).
Toàn bộ dòng tốc độ Doppler động mạch chủ trong quá trình tạo nhịp thất ở bệnh nhân bloc AV hoàn toàn. Ảnh hưởng các sóng P được điều hoà thời gian một cách ngẫu nhiên (mũi tên) trên dòng động mạch chủ đã được chứng minh.
CRT có thể chứng minh về mặt lý thuyết
HCMTN do rối loạn điều hoà thời gian nhĩ trái (LA) và thất trái (LV)
Thời gian dẫn truyền nội nhĩ có thể kéo dài một cách có ý nghĩa ở các bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn
Trong CRT: làm co bóp khu vực hoạt hoá muộn
(phần lớn ở thành bên của LV) được tiến triển đồng thời với bắt đầu của co bóp khu vực được hoạt hoá sớm (phần lớn ở vách liên thất và thành tự do thất phải) làm tối đa đồng bộ cơ học và do đó có
Co bóp cơ học của LA bị chậm trễ: do kết hợp của bloc nội nhĩ và tạo nhịp nhĩ
Co bóp LA sẽ xuất hiện chống lại van hai lá đã được đóng, đặc biệt trong tạo nhịp hai thất:
do co bóp LV đã được tiến triển về hoạt hoá nhĩ
Trong tạo nhịp RV chậm trễ một cách bình thường co bóp cơ học LV, làm tăng khả năng thời gian cho LA co bóp trước khi van hai lá
được đóng hoàn chỉnh bằng co bóp LV và tăng lên áp lực tiếp theo.
Ở các mức NYHA III và IV, sự cố co bóp nhĩ trái (LA) sau khi đóng van hai lá có thể khởi kích tăng lên đột ngột áp lực động mạch phổi (sóng Cannon A trong HCMTN, thuờng có thể quan sát thấy ở tĩnh mạch cổ)
↑ có thể → mất bù cấp tính → phù phổi ở BN có suy tim
Tình huống này có thể gây ra do KT bằng tạo nhịp nhĩ kèm theo chậm trễ AV tăng lên