Viêm cầu thận cấp nhi

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng Đại cương  VCTC sau nhiễm trùng « cổ điển"  VCTC nhiễm trùng vi khuẩn  Viêm nội tâm mạc, Nung mủ sâu (bổ thể bình thường), Giang mai (HCTH bẩm sinh)  VCTC nhiễm ký sinh trùng  Sốt rét, Sán đường tiêu hoá  VCTC nhiễm vi rút  VG C (VCT tăng sinh màng), VG B (VCT ngoại màng), HIV Đại cương VCTC sau nhiễm trùng  Bệnh lý miễn dịch huyết (CIC) hoạt hố đường « alterne » bổ thể KN liên cầu gắn gian mạch  Biểu tam chứng: phù, cao HA đái máu  Tỷ lệ mắc không rõ thấp nước phát triển  – 12 tuổi, nam/nữ=2 Đại cương VCTC sau nhiễm trùng  Nhiễm trùng TMH (7 tới 15 ngày) da (3 tới tuần)  Do liên cầu beta tan huyết nhóm A gây Thành VK có protein T M Protein M: type 1, 2, 4, 12, 18, 25 (nhiễm trùng họng) 49, 55, 57, 60 (nhiễm trùng da) đặc biệt gây viêm thận Cơ chế bệnh sinh Nhiễm khuẩn PƯ KN-KT Viêm mao mạch Tăng tính thấm Ứ Na nước gian bào Viêm mao mạch cầu thận co mạch co mạch cầu thận tăng sức cản ngoại biên thiếu máu cục thận tăng tính thấm màng đáy Tăng tiết renin HC, Pr niệu tăng Phù Suy tim cấp Hôn mê, co giật Viêm xuất tiết đái giảm diện lọc Lọc cầu thận giảm Ure tăng suy thận cấp Biểu lâm sàng Tam chứng cầu thận:  Phù: nhẹ, kín đáo, trắng mềm ấn lõm  Huyết áp tăng so với tuổi  Đái máu: vi thể/ đại thể  Sốt, đau họng  Biến chứng tăng huyết áp: đau đầu, chóng mặt, nhìn mờ, co giật  Biểu lâm sàng Tam chứng viêm thận:  Phù: thường diễn biến 5-10 ngày  HA trở bình thường sau 2-3 tuần  Đái máu đại thể: 1-3 tuần Vi thể kéo dài tháng XN CLS  Tế bào niệu: trụ hồng cầu/HC niệu  Soi hình dáng HC niệu  Protein niệu: 1-2 g/l  ASLO ngày ngày 10  CH50 C3 giảm  ↑urê créatinine máu  Bệnh phẩm họng có ổ nhiễm trùng tiềm tàng Prélèvement de gorge si foyers patents Biểu cận lâm sàng  C3 trở bình thường sau 6-8 tuần  Protein niệu biến 2-3 tháng Thậm chí Protein niệu tư 1-2 năm sau Nếu PU HC niệu kéo dài > 12 tháng -> bệnh mạn tính (tăng lọc -> nephron) Lắng đọng C3 1- Tăng sinh nội mạch VCTC tăng sinh nội mạch lan toả      Bắt đầu đột ngột với: đái máu định (đại thể vi thể) Protein niệu trung bình (1-2 g/24h) Phù tăng cân ứ đọng muối nước Tăng huyết áp Suy thận thoáng qua không định Tương đương VCTC thể thông thường lâm sàng VCTC tăng sinh nội ngoại mạch VCT tăng sinh ổ:  Tăng sinh tới 30-80% cầu thận tiêu ( tăng sinh 50% tăng HA suy thận sau nhiều năm tiến triển)  TCLS: thường vô niệu nhiều ngày  Đái máu kéo dài tháng  Protein niệu g/ngày, kéo dài tháng Tương đương VCTC thể đái máu, VCTC thể vô niệu VCTC thể cao HA VCTC tăng sinh nội ngoại mạch lan toả    Bổ thể giảm định sớm bắt đầu bệnh Biến chứng ứ đọng muối nước: Co giật (do phu não), suy tim với phù phổi cấp Dạng khơng điển hình với đái máu vi thể VCTC tăng sinh nội ngoại mạch VCT tăng sinh lan toả:  Tăng sinh 80% cầu thận tiêu  TCLS: Protein niệu nhiều, HCTH tồn tại, tăng HA, suy thận bắt đầu sau vài tuần, tiến triển dần đến suy thận giai đoạn cuối VCTC thể vô niệu, VCTC thể cao HA, VCTC thể kết hợp, VCTC thể bán cấp, VCTC tiến triển nhanh VCTC tăng sinh màng       TCLS: HCTH Đái máu định Tăng HA Suy thận Tiên lượng thường xấu VCTC thể kết hợp, VCTC thể bán cấp, VCTC tiến triển nhanh Chẩn đoán phân biệt Bệnh BERGER  Gặp 7-13 tuổi, thường trẻ trai  Đái máu tái phát, khởi phát dấu hiệu nhiễm trùng  Đái máu +/- protein niệu, phù, cao HA, suy thận  C3 bình thường, IgA tăng, sinh thiết thận có lắng đọng IgA  Tiến triển thuận lợi, đơi gặp suy thận Chẩn đoán phân biệt HC Alport:  Tổn thương thận tai  Xảy nam, thường chết độ tuổi 15-30 suy thận Nữ lành tínhvới đái máu vi thể, DT lan, liên kết X  Đái máu xhiện đẻ  Đái máu đại thể gặp, đái máu vi thể tồn  Protein niệu suy thận  C3 bình thường  Điếc Chẩn đốn phân biệt Đái máu gia đình lành tính:  DT trội, NST thường  Đái máu đơn độc  Sinh thiết thận: màng đáy mỏng Các nguyên nhân khác: U, sỏi, dị dạng, thuốc Endoxan… Chỉ định sinh thiết thận Lúc bắt đầu bệnh: Đánh giá độ nặng bệnh (Tăng sinh ngoại mạch) * Vô niệu > ngày * Suy thận ≥ 10 ngày * HCTH ≥ 10 ngày  Giai đoạn muộn : Chẩn đoán phân biệt (VCT tăng sinh màng, Lupus) * Protein niệu ≥ 1g/24 kéo dài tháng * Đái máu đại thể≥ tháng * VCTC lần * Giảm C3 ≥ 10 tuần  Giải phẫu bệnh  Vi thể  VCT tăng sinh nội mạch ( tế bào gian mạch nội mơ) tiết (BCĐN trung tính), đơi tăng sinh ngoại mạch  Lắng đọng không với khối quay phía ngồi màng đáy cầu thận  Tế bào học  Lắng đọng không C3 +/- IgG Điều trị   Triệu chứng  Hạn chế muối nước  Lợi tiểu  Điều trị tăng HA có (chẹn kênh Canxi)  Lọc máu Đặc hiệu  Loại bỏ ổ nhiễm trùng tiềm tàng  TMH, răng, da   Điều trị penixilin, dùng lâu dài có ổ nhiễm trùng tồn Điều trị corticoid, heparin, tách huyết tương dạng nặng  Điều trị vài tuần đến vài tháng Tiến triển   Khỏi 95% trường hợp Tiên lượng xấu  Ở người lớn  Nhiễm trùng da  Nặng bắt đầu  Tăng sinh ngoại mạch Tiến triển thông thường  Phù thiểu niệu: vài ngày  Tăng HA vài ngày đến tuần  Đái máu đại thể < tháng Đái máu vi thể < 12-18 tháng  Protein niệu vài tuần đến vài tháng (khoảng tháng)  Bổ thể bình thường 6-9 tuần Xin cám ơn ... 55, 57, 60 (nhi? ??m trùng da) đặc biệt gây viêm thận Cơ chế bệnh sinh Nhi? ??m khuẩn PƯ KN-KT Viêm mao mạch Tăng tính thấm Ứ Na nước gian bào Viêm mao mạch cầu thận co mạch co mạch cầu thận tăng sức... thiếu máu cục thận tăng tính thấm màng đáy Tăng tiết renin HC, Pr niệu tăng Phù Suy tim cấp Hôn mê, co giật Viêm xuất tiết đái giảm diện lọc Lọc cầu thận giảm Ure tăng suy thận cấp Biểu lâm sàng... thể suy thận VCTC tiến triển nhanh VCTC thể kết hợp VCT bán cấp Khi nhập viện?  Tăng HA  Suy thận  HCTH Phân thể bệnh   Có khó khăn phân thể lâm sàng? Phân thể giải phẫu bệnh? Cầu thận bình