Viêm loét dạ dày tá tràng

về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng, triệu chứng cận lâm sàng và biến chứng của bệnh viêm loét dạ dày tá tràng. Do đó ta có các loại thuốc điều trị bệnh và cách điều trị hỗ trợ cho bệnh nhân bị viêm loét dạ dày tá tràng

VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG A Đại cương hệ tiêu hóa 1.Cấu trúc giải phẫu: lớp + Niêm mạc: có tuyến tiêu hóa đặc biệt tế bào tiết chất nhầy làm nhiệm vụ bảo vệ + Dưới niêm mạc: cấu trúc lỏng lẻo, chứa lưới mao mạch dày đặc với vai trò ni dưỡng vận chuyển + Cơn trơn: Bao gồm nhiều lớp với tác dụng nhào trộn vận chuyển thức ăn + Thanh mạc: có tác dụng bao bọc,làm giảm ma sát chống dính Chức năng: bỏ + Co bóp: nhào trộn đẩy thức ăn từ xuống + Tiết dịch: enzym tiêu hóa để chuyển thức ăn thơ thành chất hấp thu qua màng ruột,ngồi tiết hormon chất bảo vệ + Hấp thu: vận chuyển chất phân giải từ thức ăn nhờ q trình tiêu hóa vào máu tuần hoàn + Chức phận tiết: đào thải số chất cặn bã theo phân B Tiêu hóa dày( bỏ ) Dạ dày nơi phình to đường tiêu hóa,đây nơi chứa đựng thức ăn thực trình nhào trộn thức ăn với dịch tiêu hóa Chủ yếu hoạt động co bóp tiết Hoạt động co bóp -Mở đóng tâm vị -Chứa đựng thức ăn -Nhào trộn thức ăn -Sự đóng mở mơn vị Hoạt động tiết:dạ dày tiết chất -pepsin -lipase -enzym tiêu glucid -HCl -chất nhầy:bản chất glycoprotein mucopolysaccarid -yếu tố nội Trong có pepsin Hcl tác nhân gây loét C Bệnh loét dày-tá tràng I Đại cương Là tình trạng niêm mạc bị tổn thương bề mặt trợt lớp niêm tác động acid,pepsin dịch vị dày II Nguyên nhân - Do Helicobacter pylori (HP): nguyên nhân chủ yếu gây loét dày tá tràng - Do thuốc: thuốc kháng viêm, giảm đau NSAID, AINS, aspirin loại dùng gây ổ lt cấp tính -Do stress -Ngồi nhiều nguyên nhân khác như: + bệnh tự miễn + bệnh phổi tác nghẽn mãn tính (COPD) + xơ gan + suy thận + ghép tạng +u tiết gastrin + chiếu xạ III Cơ chế bệnh sinh Cơ chế chung yếu tố công mạnh yếu tố bảo vệ - Yếu tố công + acid HCl + pepsin - Yếu tố bảo vệ + lớp chất nhầy bicacbonat bao phủ bề mặt niêm mạc dày + lớp tế bào biểu mô bề mặt + dòng máu tưới cho lớp niêm mạc dày tá tràng IV Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng Lâm sàng - Đau bụng vùng thượng vị triệu chứng bệnh,đau từ mức độ khó chịu,âm ỉ đến dội,kéo dài thành có tính chu kỳ thành đợt Cơn đau thường xuất lúc đói sau bữa ăn Tùy vào vị trí ổ lt,tình chất đau khác -có thể kèm theo triệu chứng: buồn nơn, nơn, chán ăn, cảm giác nóng rát, đầy bụng, sụt cân, ợ chua - khám bụng:thường khơng thấy đặc biệt, đơi thấy bụng trướng co cứng nhẹ Cận lâm sàng (bỏ) - Chụp dày tá tràng có Barite thấy + hình ảnh ổ lt: ổ đọng thuốc hình tròn, hình oval + thay đổi hình dạng vùng quanh ổ loét: biến dạng nếp niêm mạc thân phình vị dày, biến đổi hình ảnh tiền mơn vị tá tràng + giúp phân biệt ổ loét lành tính hay ung thư - Nội soi dày tá tràng - Chụp cắt lớp vi tính - Test xác định H.P sử dụng phương pháp + Ure test nuôi cấy từ mảnh sinh thiết + tìm kháng thể H.P máu + Test thở c13,c14 + tìm kháng ngun H.P phân - Thăm dò acid dịch vị dày +hút dịch lúc đói: đánh giá tiết hcl, pepsin +dùng nghiệm pháp kích thích (Mấy c tìm hìnhảnh mạng giúp e) V Chẩn đoán Chẩn đoán xác định Dựa lâm sàng cận lâm sàng Chẩn đoán phân biệt (bỏ) -Chứng chậm tiêu giống loét:triệu chứng giống nội soi không thấy tổn thương - trào ngược dày thực quản: VI Biến chứng - Xuất huyết tiêu hóa cao -thủng dò ổ lt -ung thư -hẹp môn vị Thuốc điều trị  Cơ chế thuốc  Antacid -td: trung hòa dịch vị, nâng pH dày lên ??? -toàn thân :  TD nhanh tiết acid hồi ứng  Tạo CO2tăng  hậu …  Tăng Na, Ca máu -tại chỗ: Mg(OH) 2, Al(OH)3     Td chậm Tại chỗ ??? Vai trò Al3+ (săn se niêm mạc, tạo tủa vs pepesin) Tdkmm:- Al3+ (táo bón –sd lâu RLTT, mê, xốp xương) ??? • Mg2+ (tiêu chảy – sd lâu (-) hô hấp, trụy tim mạch) ??? - cách sd + sau ăn, đau + xa thuốc khác + nước (30-50 ml) + nhiều lần/ ngày -ccđ: +suy thận nặng + sd thuốc khác + antacid mạnh -chế phẩm + liều dùng ???  Kháng H2 • Cơ chế: cạnh tranh với histamine Re H2/tb viền • Dược động học: • Td: giảm tiết acid dịch vị (số lg + nồng độ HCl) … • Tdkmm : - thường, chóng mặt, nhức đầu – RLTH – đau cơ, khớp – cimetidine (IV): hạ huyết áp, loạn nhịp -ít: RLTKTW- RL nội tiết: kháng androgen, tăng tiết prolacton …-RL tạo máu – độc gan – K dày • CĐ: -loét dd-tt (cấp) -trào ngược thực quản-dd -hội chứng Zollinger-Elison -lt đường tiêu hóa có tăng tiết dịch vị • Thận trọng :-PNCT, PN cho bú -cimetidine (IV) • Chế phẩm –liều dùng - cimetidine :+ 200mg *3+ 400mg trc ngủ/ ngày *4-8 tuần/đợt + liều trì 400mg/ ngày +xu hướng : 800mg trc ngủ/ngày +loét tiến triển: cháy máu dd/ nôn IM/IV 4-8 ống/ngày ngày uống -ranitidine: 300mg / tối -famotidine : 20mg *2 / 40mg / tối -nizatidine: 300 mg / tối • Tương tác thuốc:- (-) cyt p450 • Antacid  giảm hấp thu thuốc kháng H2 • Thận trọng : nhờn thuốc  Thuốc ức chế bơm proton (PPI) • Dược động học - Hấp thu: F phụ thuộc liều, pH dd F tăng dùng liều lặp lại - Phân bố: gắn mạnh Pr huyết tg - Chuyển hóa: Gan - Thải trừ : Thận (80%) , t/2=30-90 phút • Cơ chế: tiền thuốc pH≤5 acid sunpheamic, acid sulphenic gắn H+/K+-ATPase đặc hiệu, C Lọc, ko hồi phục • Tác dụng: nhanh, mạnh, kéo dài thuốc khác ??? • TDKMM: -RL tiêu hóa -RLTKTW -K dày • CĐ: -lt dày tá tràng (tiến triển) -trào ngược dày-thực quản - HC Zollinger-Elison - dự phòng loét dd-tt NSAID • CĐĐ: -mẫn cảm thuốc -loét dày – tá tràng ác tính -thận trọng: PNCT, PN cho bú • Chế phẩm+ liều - Omeprazol: + loét dd-tt: 20-40 mg/ngày * 4-6 tuần + trào ngược DD- TQ: 20-40mg/ng *412 tuần +HC Z-E: ≥120mg/2-3/ngày *4 tuần, sáng trc ăn - Lansoprazol : 30mg * tuần - Pantoprazol : 40mg * (≤ tuần) (P.O) 40mg pha 10ml NaCl 0,9% (IV chậm) - Rabeprazol: 20mg/ ngày - Esomeprazol: 20mg/ngày • Cách sử dụng: 30-60 phút trc ăn sáng ??? • Tương tác thuốc: - (-) cyt P450  tăng tác dụng , độc tính thuốc sử dụng - Giảm td dùng thuốc kháng tiết acid khác  Thuốc kháng cholinergic: • Cơ chế: … • TDKMM: khơ miệng, bí tiểu, táo bón, giãn đồng tử… • Thuốc :pirenzepin, telenzepin ( CLọc Re M1 ) • Liều: 50 mg * 2-3 lần/ngày  Thuốc kháng gastrin • Cơ chế:… • Td yếu vs loét dd-tt, td tốt với HC Zollinger-Elison • Thuốc: proglumid 200-400 mg* 3/ngày, trước ăn Thuốc tăng yếu tố bảo vệ  Sulcrafat • Td: - tạo hàng rào bảo vệ -kích thích sx PG chỗ (E1, I2) -nâng pH/ dịch vị -td kéo dài 6h • TDKMM: táo bón • CĐ: lt dd-tt • CCĐ: suy thận nặng • Tương tác thuốc: giảm hấp thu thuốc sd • Chế phẩm, liều: ( 1g * lần, trc ăn+ 1g trc ngủ)*(4-6 tuần)  Hợp chất bismuth • Td: -tạo hàng rào bảo vệ -kích thích sx PG -kích thích tiết chất nhày - diệt HP (20% -95%) • TDKMM: -đen miệng , đen phân -sd lâu  bệnh não -loạn dưỡng xương - mùi amoniac (thuốc nước) • CĐ: lt dd-tt (có HP) • CCĐ: -PNCT -