SUY TIM – PHẦN 4 h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm độc chiếm khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc. · Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là : § Rối loạn điện giải: hạ K + máu, hạ Mg ++ máu, tăng Ca ++ máu. § Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với Digoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ làm ứ đọng thuốc. § Nhiễm kiềm chuyển hóa. § Giảm ôxy máu. § Suy thận, suy gan · Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin: khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên thấy một số biểu hiện sau : § Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ỉa chảy. § Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu, chóng mặt nhưng có thể nặng hơn như ảo giác, mất phương hướng, mê sảng § Rối loạn tim mạch: do tăng tính kích thích, tăng tính tự động và giảm tính dẫn truyền của tế bào cơ tim: · Ngoại tâm thu nhĩ và thất, hay gặp là ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ngoại tâm thu thất đa dạng hoặc từng chùm. ii. Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất. iii. Bloc xoang - nhĩ. iv. Bloc nhĩ - thất các loại. v. Xoắn đỉnh, rung thất. · Xử trí nhiễm độc Digoxin: § Ngừng ngay việc điều trị bằng Digoxin. § Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên điện tâm đồ. § Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện giải và thăng bằng toan kiềm, trong đó cần đặc biệt lưu ý có tình trạng hạ K + máu không? Nếu có hạ K + máu cần cho bệnh nhân uống khoảng 20 - 50 ml dung dịch Kalichlorua 10%. Trường hợp cần thiết có thể truyền nhỏ giọt Kalichlorua vào tĩnh mạch sau khi đã pha thuốc trong dung dịch đẳng trương, nhưng với điều kiện đậm độ K + truyền tĩnh mạch không được vượt quá 13 - 15mmol/giờ. § Có thể dùng Atropin tiêm tĩnh mạch với liều từ 0,5 - 1mg khi có nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm do Bloc nhĩ - thất. § Với các loại rối loạn nhịp thất, đặc biệt là ngoại tâm thu thất, ta có thể điều trị bằng cách truyền Lidocaine với đậm độ 2mg/phút. § Gần đây người ta còn dùng một phương pháp khá mới nữa để điều trị những trường hợp nhiễm độc Digoxin. Đó là dùng kháng thể đặc hiệu của Digoxin (Fab fragments, Digibind) và thường được viết tắt là Fab. Thường Fab được dùng theo đường truyền tĩnh mạch. · Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp với Fab sẽ được đào thải qua thận, làm mất tác dụng của Digoxin. Một ống Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin. ii. Với ngộ độc mạn Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [nồng độ Digoxin máu (ng/ml) ´ cân nặng cơ thể (kg)] / 100. iii. Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [liều lượng Digoxin đã dùng cho bệnh nhân (mg) ´ 0,8] / 0,6. 2. Thuốc lợi tiểu: a. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm giảm khối lượng nước trong cơ thể, giảm khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng máu trở về tim và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất, làm giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động được tốt hơn. b. Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K + máu, hạ Na + máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu. Hạ K + máu là một biến chứng quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng cùng với Digoxin. Do đó khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽ điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề luôn luôn phải nhớ đến. c. Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide, Metolazone, Indapamide): · Thường được dùng một cách khá phổ biến trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân mà chức năng thận còn bình thường. · Vị trí tác động của thuốc là ở ống lượn xa (riêng Metolazone còn tác động trên cả ống lượn gần), với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó sẽ làm tăng thải nước. Hydrochlothiazide còn được dùng nhiều vì giá khá rẻ. · Biến chứng có thể gặp khi dùng Thiazide là hạ K + , Na + , Ca ++ máu. Thuốc cũng có thể làm tăng urê, creatimin máu, có khi gây viêm tụy, viêm mạch. Gần đây người ta đề cập đến tác dụng phụ làm tăng LDL-Cholesterol khi dùng Thiazide dài ngày (trong nhóm này Indapamide ít ảnh hưởng đến chuyển hóa Lipoprotein). d. Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide, Acid Ethacrynic ): · Vị trí tác động chủ yếu của thuốc là ở nhánh lên của quai Henle. Lợi tiểu nhóm này làm tăng thải Natri lên đến 25%, ngoài ra chúng còn có tác dụng làm tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin PGE có tác dụng giãn mạch thận. Vì có tác dụng lợi tiểu mạnh và không làm giảm chức năng thận nên lợi tiểu nhóm này được chỉ định ở bệnh nhân suy tim mà đòi hỏi phải giảm thể tích tuần hoàn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận. · Furosemide ngoài khả năng làm giảm tiền gánh nhanh, khi dùng tiêm tĩnh mạch nó còn có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy, Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp. · Lợi tiểu nhóm này có thể gây hạ K + , Na + , Ca ++ , Mg ++ máu. Ngoài ra một số bệnh nhân đôi khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm mạch e. Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone, Triamterene, Amiloride): · Lợi tiểu nhóm này tác động trên đoạn cuối của ống lượn xa. Spironolactone tác động thông qua vùng nhạy cảm aldosterone; Triamterene và Amiloride cũng tác động ở vùng cuối của ống lượn xa nhưng không chịu sự kiểm soát của aldosterone. · Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm này yếu nếu chỉ dùng một mình. Nhưng vì lợi ích giữ Kali nên chúng thường được phối hợp với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle. Lợi tiểu giữ Kali thường tác dụng chậm và kéo dài. Nói chung với loại lợi tiểu giữ Kali này, khi dùng cũng phải theo dõi Kali máu, đặc biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế men chuyển, hoặc thuốc giảm viêm không Steroide. Ngoài ra nhóm lợi tiểu giữ Kali này cũng đôi khi cũng có thể gây ra tăng urê máu, sỏi thận (với Triamterene) hoặc chứng vú to ở nam giới (với Spironolactone). Bảng 18-3. Một số thuốc lợi tiểu dùng trong suy tim. Thuốc Đường dùng Liều TB ngày (mg) Bắt đầu tác dụng Tác dụng kéo dài Thiazide Chlorothiazide U 250 – 500 2h 6 - 12h TM 500 15ph 1h Hydrochlothiazi- de U 25 – 100 2h 12h Metolazone U 2,5 - 20,0 1h 24 - 48h Indapamide U 2,5 – 5,0 2h 24h Lợi tiểu quai Furosemide U 20 – 80 1h 6 - 8h TM, TB 10 – 80 5ph 2 - 4h Ethacrynic acide U TM 25 – 100 50 30ph 5ph 6 - 8h 2 - 4h Bumetanide U 0,5 - 2,0 30ph 2h TM, TB 0,5 - 2,0 5ph 30ph Torsenide U 5 - 10 2h 8 - 12h TM 5 - 10 5ph 6 - 8h Nhóm giữ kali Spironolactone U 50 - 200 1 - 2ng 2 - 3 ng Triamterene U 100 - 200 2 - 4 ng 7 - 9 ng Amiloride U 5 - 10 2h 24h OLX: ống lượn xa, OLG: ống lượn gần, QH: Quai Henle, U: đường uống, TM: tiêm tĩnh mạch, TB: tiêm bắp, h: giờ, ph: phút, ng: ngày. 3. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim: a. Như chúng ta đã rõ, cơ chế bù trừ ở bệnh nhân suy tim bao gồm cả sự co thắt ở hệ động mạch và tĩnh mạch. Sự co thắt hệ động mạch làm tăng hậu gánh và sự co hệ tĩnh mạch làm tăng tiền gánh. Hơn nữa trong suy tim, sự co thắt hệ mạch phổi còn là hậu quả của thiếu ôxy máu, hoặc sự đáp ứng lâu dài với việc tăng dòng máu qua phổi (ví dụ khi có Shunt trái ® phải trong tim) hoặc đáp ứng lâu dài với việc tăng áp lực nhĩ trái (Ví dụ: Hẹp hai lá, suy tim trái ). b. Các thuốc giãn mạch có thể ưu tiên tác dụng giảm hậu gánh, tiền gánh hoặc cả hai. Những thuốc làm giãn tĩnh mạch nhiều hơn sẽ làm giảm tiền gánh và áp lực đổ đầy thất. Còn các thuốc làm giãn động mạch sẽ làm giảm hậu gánh. Vì vậy, nói chung các thuốc giãn mạch sẽ cải thiện được cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và giảm sức ép lên thành tim. Ở những bệnh nhân hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạch, hoặc suy tim có tăng huyết áp thì dùng các thuốc giãn động mạch rất có hiệu quả. c. Tác dụng phụ nói chung của các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim thường là: Hạ huyết áp (nhất là hạ huyết áp trong tư thế đứng), tăng nhẹ urê máu Dùng thuốc giãn mạch cần hết sức thận trọng ở những bệnh nhân có hạn chế cung lượng tim (Ví dụ: Hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn) hoặc ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương (Bệnh cơ tim hạn chế). . 1h 24 - 48 h Indapamide U 2,5 – 5,0 2h 24h Lợi tiểu quai Furosemide U 20 – 80 1h 6 - 8h TM, TB 10 – 80 5ph 2 - 4h Ethacrynic acide U TM 25 – 100 50 30ph 5ph 6 - 8h 2 - 4h Bumetanide. cải thiện được cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và giảm sức ép lên thành tim. Ở những bệnh nhân hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạch, hoặc suy tim có tăng huyết áp thì. SUY TIM – PHẦN 4 h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm