Bảng Tóm Tắt môn Dược Động Học - Tương Tác Thuốc_Có câu hỏi và đáp án

Bảng Tóm Tắt môn Dược Động Học - Tương Tác Thuốc_Có câu hỏi và đáp án - giúp bạn tổng hợp kiến thức cần nắm cho môn học này

Penicillin)

Thay đổi độ ion hóa Giảm hấp thu các thuốc có tính acid yếu

2 A.citric, A.tartaric, Vit C + thuốc có tính base yếu Thay đổi độ ion hóa Giảm hấp thu các thuốc có tính base yếu

3 Ketoconazol + Cimetidine Thay đổi độ tan của thuốc Giảm hấp thu Ketoconazol

4 Tetracyclin + Cimetidine Thay đổi độ tan của thuốc Giảm hấp thu Tetracyclin

5 (CaCyclin, Quinolon + X 2+, Fe2+, Al3+, Mg2+) Tạo phức không hấp thu (chelat) Giảm hấp thu cả hai thuốc

6 Digoxin Thyroxin + , Warfarin,

Cholestyramine

Tạo phức không hấp thu

Giảm hấp thu Digoxin, Warfarin,

Thyroxin

7 Antacid, Sucralfat + các thuốc khác Tạo lớp ngăn cơ học Giảm hấp thu các thuốc khác

8 Metochlopramid + Cyclosporin làm rỗng dạ dày Thay đổi tốc độ Tăng hấp thu Cyclosporin

9 Metochlopramid + Digoxin Thay đổi nhu động ruột Giảm hấp thu Digoxin

10 Clarithromycin) + Digoxin Macrolid (Erythromycin, Biến đổi hệ vi khuẩn đường

ruột Tăng hấp thu Digoxin

11 Rifampicin + Digoxin Rifampicin cảm ứng bơm P-gp Giảm hấp thu Digoxin

12 Quinidin + Digoxin Quinidin ức chế bơm P-gp Tăng hấp thu Digoxin

Nsaids đẩy SU khỏi protein ⭡Sul

tự do, ⭡ độc tính → hạ đường

huyết quá mức

2 Phenylbutazon > Warfarin khỏi protein huyết tương → dùng Phenylbutazon đẩy Warfarin ra

chung tăng nguy cơ xuất huyết

3 Quinidin > Digoxin Cạnh trang điểm

gắn protein /mô

Quinidin đẩy Digoxin ra khỏi protein → giảm gắn kết Digoxin ở

mô → 🢙 Vd Digoxin

Tăng chuyển hóa Nifedipin → giảm nồng độ Nifedipin → không kiểm soát được huyết áp bệnh nhân →theo dõi tăng liều

2 Phenobarbital (tự cảm ứng)

Tăng chuyển hóa Phenobarbital

→ 🢙 C, 🢙 T1/2 → giảm hiệu quả trị

liệu → tăng liều

3 Rifampicin + Cyclosporin Rifapicin cảm

ứng men gan

Tăng chuyển hóa Cyclosporin Rifampicin 600mg qd + Cyclosporin → chết do thải ghép

4 Griseofulvin + thuốc tránh thai Griseofulvin cảm ứng men gan

Giảm nồng độ và hiệu quả thuốc ngừa thai → nguy cơ có thai ngoài

ý muốn

5 St John’s Wort

St John’s Wort cảm ứng men gan Tăng chuyển hóa các thuốc khác

7 Erythromycin+Theophyllin Erythromycin ức chế men gan → tdp: Đánh trống ngực, co giật Tăng nồng độ Theophyllin

8 Astemizol, Terfenadin + (–mycin, -azol)

Ks –mycin, kháng nấm – azol ức chế men

9 Chloramphenicol + Phenytoin Chloramphenicol ức chế men gan

Ức chế chuyển hóa Phenytoin → tăng nồng độ Phenytoin trong máu

→ tdp: hiện tượng co giật nhãn

Propranolol, Morphin giảm chuyển

hóa lần đầu qua gan, tăng SKD

11 Clarithromycin +

simvastatin Clarithromycin ức chế men gan Giảm chuyển hóa => Tăng tdp của simvastatin: tiêu cơ

vân, đau cơ, yếu cơ

co mạch

Thay đổi lưu lượng thận (Thận)

Giảm lưu lượng máu tới thận → làm giảm đào thải thuốc dùng kèm

Tăng C lithium huyết rõ rệt →

độc tính

2 (Sulfamid, barbiturat) + Thuốc tính Acid yếu Tái hấp thu thụ động dạng ion hoá, không tái hấp thu Tăng pH nước tiểu→ thuốc về

Natri bicarconat(NaHCO3) (Thận)

được → tăng thải trừ → giảm C

Giảm pH nước tiểu→ thuốc về

dạng ion hoá, không tái hấp thu

được → tăng thải trừ → giảm C

trong máu

4 Probenecid + Penicillin Bài tiết chủ động (Thận)

Probenecid tương tranh với Penicillin tại vị trí gắn protein trên

ống tiết → kéo dài thời gian tác

dụng của Penicillin (tt có lợi)

5 Kháng sinh + thuốc ngừa thai ( Ethinylestradiol: có

chu kỳ gan ruột)

KS diệt VK ruột (tiết enzym gluconidase) (mật)

→Phá vỡ CK gan ruột của Ethinylestradiol

→ giảm hiệu lực thuốc ngừa thai

Inhibitors (ức chế) – giảm CH – tăng

NĐ Inducers (cảm ứng) – Tăng CH – giảm NĐ

P - gp

Erythromycin, clarithromycin, azithromycin (KS Macrolid)

Itraconazole, ketoconazole

(kháng nấm)

Captopril, carvedilol felodipine, Verapamil, diltiazem (trị tăng HA)

Amiodarone, dronedarone Quinidine, ranolazine (Chống loạn nhịp tim)

• Itraconazole, ketoconazole, fluconazole (kháng nấm)

• Diltiazem (trị tăng HA)

• Grapefruit juice – nước bưởi chum

Rifampin(Rifampicin) (KS trị lao)

St John’s wort Barbiturates (an thần)

Glucocorticoids (kháng viêm)

Pioglitazone (trị đái tháo đường)

Men gan

(1A2)

Galangin, furafylline, fluvoxamine Thuốc lá (smoking) charcoal-broiled

foods, cruciferous vegetables, omeprazole

DDH Người béo phì Phụ nữ có thai Trẻ em Người cao tuổi

•  bài tiết HCl ~ 40% trong 6 tháng

chậm hthu thuốc

•  ll máu/ruột

• pH dd , do tiết acid đ giảm

•  thời gian lưu ở dd

• Cấu trúc da chưa hoàn chỉnh, sự hấp thu qua da



• ll máu/cơ thể thay đổi→

hthu qua IM khó dự đoán, thường tăng nhanh →dùng đường

IV

• pH dd , sự tiết acid  25-35%

• ll máu ở ruột giảm 45-60%

• cơ chế làm rỗng dd

và nhu động ruột

➔F% ít thay đổi

nhưng vận tốc hthu thường bị chậm lại

•  ll máu TP ➔ ll máu tim, thận, tử

cung tăng; ll máu ở

gan kh thay đổi

• Nhau thai, bào thai

➔ vị trí phân bố mới cho thuốc

• Khó ss Vd ở PNCT

& PNKCT

• Thuốc  gắn kết với

pro HT -Trẻ sơ sinh, trẻ em: TL

albumin  -Albumin bào thai gắn kết yếu

-Bilirubin và a.béo ở nồng

độ cao -HQ: thuốc dạng tự do cao -> độc tính

-Sulfamid đẩy bilirubin khỏi pro HT → Tăng

Cbilirubin TD → vàng da nhân não

• Sự phân phối nước nội

và ngoại TB thay đổi

• V nước TP > ng lớn

• TL KL mỡ < ng lớn → thuốc thân dầu  Vd

• Hàng rào máu não dễ thấm thuốc

➔ khó dự đoán Vd

Thay đổi do 3 yt chính:

•  nhẹ gắn kết pro

HT -Nồng độ pro HT ở NCT chỉ giảm nhẹ Pethidin ái lực gắn kết với pro ở mô NCT, TL gắn Pro

mô

•  ll máu ở các cq và

mô → chậm và kéo dài qt p.bố thuốc

• Thay đổi các tp trong cơ thể(  kl

mỡ,  lượng nước TP)

Hậu quả:

• Sự phân bố chọn lọc của 1 số thuốc

• V với các chất thân dầu (diazepam, lidocain) →T1/2 diazepam ở người trẻ: 30h, ng già 60h

•  V với các chất thân nước (antipyrin, digoxin)

•  k/năng bắt giữ/tb gan

• Hoạt tính ez gan yếu

• Sự bài tiết mật yếu

lượng tim, thay

đổi lưu lượng

biến thiên về bài

tiết thuốc qua

mật

•  Clcr, GFR

• ll máu thận tăng gấp đôi

• các thuốc có Cl/thận chiếm ưu thế sẽ thải trừ nhanh hơnvà T1/2 

(betalactam, aminosid, lithium)

•  T1/2 của diazepam, pethidine, thiopental

do tăng Vd của các thuốc này

Thận chưa hiệu chỉnh về mặt giải phẫu, chức năng(

độ thanh lọc cầu thận đạt giá trị bình thường khi trẻ

6 – 7 tháng) ➔ độ thanh lọc thuốc/thận/trẻ sơ sinh rất yếu

CH & TT:

• CH ở gan  (ClH QH

Cli )

• Thải trừ ở thận ( GFR, ClCr ) → chậm CH chậm TT

• C và T1/2 

➢ Chỉnh liều aminosid ở bệnh nhân béo phì

• Trọng lượng thực: TBW (Total body weight)

• Trọng lượng lý tưởng: IBW (Ideal body weight)

Nam: IBW = 50kg + 2.3kg/inch > 60 inch

=50kg + 0.9kg/cm > 152 cm Nữ: IBW = 45.5kg + 2.3kg/inch > 60 inch

= 45.5kg + 0.9kg/cm > 152 cm

• Trọng lượng hiệu chỉnh: ABW (Adjusted body weight)

ABW = IBW + 0.4(TBW – IBW)

• 1cm = 0.3937 inches

➢ Sử dụng thuốc đối với phụ nữ có thai

• NSAIDs ( aspirin, ibuprofen) gây nguy cơ trì hoãn chuyển dạ, xuất huyết khi sinh

• Ergotamin, methysergide: gây chuyển dạ sớm

• Phenytoin, carmabazepin: khiếm khuyết trên tim, mặt, chậm phát triển thần kinh

• Isotrentoin, thalidomide: quái thai

➢ Hiệu chỉnh liều ở trẻ em

𝐷𝑒 = 𝑑𝑖ệ𝑛 𝑡í𝑐ℎ 𝑐ơ 𝑡ℎể (𝑚

2) 1.8 × 𝐷𝑎

Da : liều dùng cho người trưởng thành 1.8= diện tích toàn cơ thể ở người lớn nặng 70kg

➢ Hấp thu thuốc ở người cao tuổi

• thuốc có mức hthu cao hơn ng trẻ

-do pH dd cao hơn: L-dopa, digoxin, erythromycin, ampicillin,

-Do sự giảm biến đổi sinh học ở gan: Propranolon PO liều duy nhất có F% thừ 20-30% ở ng trẻ, tăng đến 90% ở ng cao tuổi

• thuốc có sự hấp thu không khác biệt:

• Paracetamol

• Sulfamid

• Indomethacin

❖ Ảnh hưởng của rượu

• Rượu làm tăng tác dụng của các thuốc ức chế TKTW như barbituric, benzodiazenpin, anti H1

• Rượu + chlorpropamid, metronidazol, ketoconazol, disulfiram → hội chứng Antabuse

(disulfiram): đỏ mặt, tim chậm, tụt huyết áp, chóng mặt, khó thở, tụt đường huyết, mờ mắt

• Hấp thu: ít bị thay đổi

• Sự gắn kết/pro HT: có thể thay đổi do giảm albumin máu

• Chuyển hoá: có nhiều ảnh hưởng quan trọng:

✓ Uống 1 lượng rượu duy nhất (cấp tính) → ức chế enzym gan

✓ Uống rượu thường xuyên (mạn tính) → cảm ứng enzym gan

❖ Ảnh hưởng của thuốc lá

• Thuốc lá cảm ứng CYP1A1 và CYP1A2 (chất nền của 1A2 là olamzapine, theophyllin,

warfarin, clozapine) →  CH theophyllin →  Cl,  C và T1/2 theophyllin

• Ngừng thuốc lá cần 2 – 4 tuần để có sự giảm t/d cảm ứng men gan →  liều theophyllin từ từ

• Lạm dụng thuốc lá gây:

✓ bài tiết corticoid →  CH thuốc

✓ Nicotin gây phóng thích acid béo → đẩy thuốc ra khỏi nơi gắn kết

✓  albumin/máu

Các thuốc có tính acid, bazo

Acid yếu Bazo yếu

- Tốc độ đào thải không lệ

thuộc vào nồng độ thuốc trong huyết tương

- Nồng độ thuốc giảm theo hàm

bậc 1

- Tốc độ đào thải tỉ lệ với nồng độ thuốc trong HT

- Đào thải một tỉ lệ hằng định theo thời gian

- T1/2 hằng định ( thời gian bán thả hằng định)

- Cl hằng định

- Nồng độ thuốc giảm theo hàm

mũ, không phụ thuộc nồng đọ thuốc ban đầu

Goodluck my friends Page 1

DƯỢC ĐỘNG HỌC

2 Cyclin, Quinolon + (Ca, Fe,Mg, Al) Tạo phức chelat Ko hấp thu thuốc

3 Cholestyramin + (phexin, warfarin, throxin) Tạo phức Ko hấp thu thuốc

Ố 10 Phenylbutazone đẩy warfarin 11 NSAIDs đẩy Sulfonylure Cạnh tranh protein  xuất huyết Giảm đường huyết

12 Acid Valproic đẩy Diazepam An thần mạnh, hôn mê

↓ nồng độ keto

14 Rifampicin + cyclosporin ↓ cyclo tăng thải ghép

15 Griseofulvin + thuốc ngừa thai ↓ nđ thuốc ngừa thai

16 Phenobarbital + nifedipin ↓ nđ nife

18 Codein tạo morphin= CYP2D6 Nhanh gây độc, chậm ko td

19 Kháng nấm + warfarin

ức chế men gan

 warfa gây xuất huyết

21 Cloramphenicol + phenytoin  pheny>>rung giật nhãn cầu

22 Clarithromycin +simvastatin  simvas >> đau cơ

23 Troleandomycin + dihydroergotamin  dihydroergotamin

24 Erythromycin + theophyllin  theophyllin

25 Indomethacin + lithium Giảm máu thận  lithium gây độc

26 Kháng sinh +thuốc ngừa thai Thải qua mật ↓ ngừa thai

27 NaHCO 3 + thuốc có tính acid Tái hấp thu thụ động  pH tăng thải

28 Vitamin C + thuốc có tính bazơ Tái hấp thu thụ động ↓ pH tăng thải

29 Quinidin + digoxin

Bài tiết chủ động

 digoxin

30 Probenecid +penicillin  peni

Theophylline CYP1A2 ,S-warfarin CYP 2C9 ,Phenorbarbital CYP 2C18, Codein CYP2D6, Nicotin CYP2A6

Thuốc cảm ứng : St.John’s , thuốc lá, bar, car, pheny, pheno, gluco, rifam, piog, griseofulvin,

(ông John lái xe đi bar cắn đường rifam bị phê thuốc griseo)

Thuốc ức chế: cimetidin, erythro, cloram, quinidin

Hấp thu ko phụ thuộc pH : bazo rất yếu (0-5) , và acid rất yếu (9-13)

Hấp thu bị hạn chế: bazo mạnh (12-13), acid mạnh (1-2)

Tăng tốc độ làm rỗng dạ dày làm  tốc độ hấp thu thuốc Tmax (còn mức độ hấp thu,AUC,F% có thể  or )

Goodluck my friends Page 2

Kiểm tra lần 1

- Dược động (của body lên thuốc) : hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ

- Dược lực (của thuốc lên body) :cơ chế, tác dụng phụ, ứng dụng lâm sàng

1) kể tên 5 con đường vận chuyển thuốc

- Khuếch tán thụ động : qua lỗ- khe (thân nước, ion hóa), màng tế bào (thân dầu,chất ko ion hóa) Ko ATP, theo nồng độ cao đến thấp, ko chất mang

- Khuếch tán thuận lợi: ko ATP, cao đến thấp, cần chất mang

- Vận chuyển tích cực (chủ động): cần năng lượng ATP, cần chất mang, thấp đến cao, có cạnh tranh+bão hòa

+sơ cấp: 1 chất đc vận chuyển

+thứ cấp: 2 chất trở lên (đồng vận chuyển or đối vận chuyển)

- Nhập bào( với chất to) :thực bào (rắn), ẩm bào (lỏng), gắn receptor

- Xuất bào: hòa màng, phóng thích

2) 2 con đường hấp thu :trực tiếp (tiêm), gián tiếp (da ,hô hấp, tiêu hóa)

3) 5 yếu tố ảnh hưởng hấp thu: nồng độ, pH, tuần hoàn, sự hòa tan, diện tích tiếp xúc

4) dưới lưỡi và cuối trực tràng ko bị gan biến đổi

5) sinh khả dụng tương đối: đánh giá tương đương sinh học của 2 dạng bào chế

6) SKD tuyệt đối (F) đánh giá khả năng hấp thu của 1 chế phẩm ở 1 đường đùng cụ thể

7) liều hô hấp bằng liều tiêm dưới da, liều trục tràng nhỏ hơn liều uống, đường tiêm =100% SKD

8) hiệu úng vượt qua lần đầu (xảy ra sau khi hấp thu qua mang tiêu hóa) là: sự mất mát của thuốc trước khi thuốc vào tuần hoàn chung Quan trọng nhất ở ruột non (gan, não ,thận, dạ dày , phổi)

9) 2 giai đoạn chuyển hóa thuốc

Pha 1: (OXH-khử, thủy giải): gắn OH làm chất hơi phân cực nhờ CYP450

Pha 2: (liên hợp):gắn ester làm chất phân cực hơn để thải ra ngoài nhờ tranferase

10) Cơ quan chuyển hóa ở gan là CYP450, ở tế bào là ty thể

11) 2 kiểu gắn với protêin

+Thuốc có tính acid yếu: ái lực mạnh, số điểm gắn =3, chủ yếu gắn albumin

+Thuốc có tính bazo yếu hoặc ko ion: ái lực yếu, n>30, gắn anpha1-glycoprotein acid

12)Thuốc dạng kết hợp ko bị chuyển hóa ko bị đào thải, dạng tự do có dược lực được thải trừ

Cơ quan tưới máu nhiều nhất là PHỔI >>> gan>>>mỡ

13) Hệ số ly trích là gì? E=O thì ko bị chuyển hóa lần đầu, E=1 bị chuyển hóa

14) V>5 thuốc phân bố ở mô, V<1 ở Huyết tương trong dịch ngoại bào

15) Chất tan thải qua tiểu, ko tan qua phân, khí qua phổi

16) 3 cơ chế thải trừ: qua cầu thận, bài tiết chủ động ống thận, hấp thu thụ động ống thận

17) Độ thanh lọc của 1 chất là thể tích tính bằng ml của huyết tương đc 1 cơ quan loại bỏ hoàn toàn chất đó trong 1 phút

❑ Một thuốc có tính acid mạnh (pka <2.5) thì thường tồn

tại ở đường tiêu hóa dưới dạng (ion hóa/ không ion

hóa) và hấp thu…giới hạn…….

❑ Một thuốc có tính acid rất yếu ( pKa > 7.5) thì thường

tồn tại ở đường tiêu hóa dưới dạng (ion hóa/ không

ion hóa) và hấp thu…tốt, không tùy thuộc vào pH…….

❑ Một thuốc có tính acid yếu (pKa 2,5 – 7,5) thì …tỷ lệ

ion hóa tùy thuộc nhiều vào pH đường tiêu hóa… , sự hấp thu…dễ bị tương tác………

❑ Khi dùng NaHCO3 chung với một thuốc có tính (acid

yếu/ base yếu) như Nsaid, Antivitamin K, Penicillin thì

sẽ chuyển các thuốc này về dạng (ion hóa/ không ion hóa), sự hấp thu các thuốc này sẽ (tăng/ giảm)

❑ Biết caffein là thuốc có tính base, pka = 0.8 → có tính

base…yếu…… , vậy ở đường tiêu hóa, caffein tồn tại

ở dạng (ion hóa/ không ion hóa/sự ion hóa tùy thuộc pH), hấp thu (tùy thuộc pH/ giới hạn/ không tùy thuộc pH)

❑ Một thuốc A có tính acid, vậy pKa của A là bao

nhiêu thì dễ bị tương tác thuốc do thay đổi độ ion hóa nhất

▪ 1

▪ 6

▪ 11

▪ 12

❑ Khi dùng chung NaHCO3 thường nguy cơ tăng

sinh khả dụng của

▪ Reserpin

▪ NSAIDs

▪ Anti-vitK

❑ Cimetidin gây …giảm…… tiết acid, …tăng…… pH

không hấp thu được => tạo phức với acid mật và bị đào

thải ra ngoài => ngăn can chu kì gan – ruột của acid mật

❑ Cholestyramin thường gây tương tác thuốc theo cơ chế

của thuốc dùng chung

❑ Nhóm thuốc nào thường tạo lớp ngăn cơ học khi dùng chung với các

thuốc khác Antacid và sucralfat

=> giảm hấp thu cả hai thuốc

chế nào ? Thay đổi ion hóa hoặc độ tan của thuốc, tạo phức chelat, tạo phức không hấp thu, tạo lớp ngăn cơ học

❑ Giải thích tại sao nếu cần uống antacid với A ta cần

▪ C1: uống A, 1 giờ sau antacid -> A được hấp thu hết trong acid của

dạ dày, ko bị antacid tạo lớp ngăn cơ học làm giảm hấp thu

▪ C2: uống Antacid, 2 giờ sau uống A -> antacid tạo lớp ngăn bảo vệ

dạ dày, sau khi hết tác dụng => thuốc A sẽ được hấp thu tốt hơn

❑ Đa số thuốc hấp thu tốt ở dạ dày/ ruột

❑ Metoclopramid gây tương tác với thuốc uống

chung:

▪ Tăng …tốc độ làm rỗng dạ dày,

▪ tăng …nhu động ruột,

▪ Giảm …thời gian thuốc lưu tại nơi hấp thu

▪ tăng tốc độ hấp thu, giảm …Tmax

▪ Tăng hoặc giảm mức độ hấp thu, ….AUC, …F% (sinh khả dụng)

❑ Muối nhôm, morphin gây…giảm…….tốc độ làm rỗng

dạ dày và nhu động ruột, …giảm…….tốc độ hấp thu thuốc uống chung, có thể tăng hoặc giảm mức độ

hấp thu thuốc uống chung

❑ A làm tăng nhu động dạ dày ruột, khi dùng chung A với

❑ Một thuốc làm tăng tốc độ làm rỗng dạ dày sẽ làm

giảm thời gian cyclosporin lưu ở đường tiêu hóa,

…giảm……….tỷ lệ cyclosporin bị phân hủy ở

đây,…tăng… tỷ lệ cyclosporin nguyên vẹn được hấp thu, vì vậy sinh khả dụng của cyclosporin sẽ……tăng

❑ Một thuốc làm tăng nhu động ruột sẽ làm

…giảm………thời gian digoxin tiếp xúc với bề mặt hấp thu, vì vậy sự hấp thu của digoxin sẽ …giảm……

❑ Khoảng 40% Digoxin dùng đường uống bị chuyển

hóa bởi hệ vi khuẩn đường ruột thành dạng (có hoạt tính/không hoạt tính)

❑ Các kháng sinh như Erythromycin diệt VK đường

ruột → …giảm…… tỷ lệ digoxin bị vi khuẩn ruột bất hoạt, …tăng……… tỷ lệ digoxin được hấp thu, dẫn đến (tăng độc tính/ giảm tác dụng điều trị)

❑ Rifampicin gây …cảm ứng… P-gp nên

làm …giảm…… sự hấp thu của digoxin

❑ Quinidin gây ……ức chế… P-gp nên

làm …tăng…… tỷ lệ của loperamid thấm qua hàng rào máu não

A Tạo lớp ngăn cơ học

Các thuốc có tính acid, bazo

- ở trạng thái bão hòa

- Một lượng thuốc hằng định, đào thải trên một đơn vị thời gian

- Phụ thuộc vào nồng độ thuốc ban đầu

- Tốc độ đào thải không lệ thuộc vào nồng độ thuốc trong huyết tương

- Nồng độ thuốc giảm theo hàm bậc 1

- Tốc độ đào thải tỉ lệ với nồng độ thuốc trong HT

- Đào thải một tỉ lệ hằng định theo thời gian

- T1/2 hằng định ( thời gian bán thải hằng định)

- Cl hằng định

- Nồng độ thuốc giảm theo hàm mũ, không phụ thuộc nồng đọ thuốc ban đầu

Dược động học ở người béo phì, phụ nữ có thai, trẻ em, người cao tuổi Béo phì Phụ nữ có thai Trẻ em Người cao tuổi

Hấp thu - Tăng pH dung dịch

- Giảm làm rõng dạ dày và nhu động ruột

→ chậm hấp thu thuốc

- Tăng ll máu ở rượt

- Tăng progesteron

- Tăng pH dạ dày

- Tăng thời gian lưu ở

dạ dày

- Cấu trúc da chưa hoàn

- pH dạ dày tăng

- ll máu ở ruột giảm

- cơ chế làm rỗng dd

và nhu động ruột giảm

- sinh khả dụng ít thay đổi

chỉnh → hấp thu qua da tăng

- Ll máu thay đổi

Phân bố - Thể tích nước

giảm tăng khối lượng mỡ

- Vd tăng, T1/2 tăng, Cl ít thay đổi ( diazepin)

- Thể tích nước toàn phần tăng

- Tăng ll máu ở tim vfa phổi

- Ll máu ở gan không thay đổi

- Giảm tỉ lệ albumin trong máu → giảm tỉ

lệ liên kết vs protein

→ tăng tỉ lệ thuốc ở dạng tự do

- Tăng Vd, tăng T1/2

- Albumin giảm

- Giảm liên kết với protein huyết tương

- Giảm nhẹ albumin

- Tỉ lệ gắn kết vs protein giảm

- Lưu lượng máu giảm → kéo dài quá trình phân bố

- Tăng V của các chất thân dầu

- Giảm V của các chất thân nước

Chuyển

hóa - Ll máu qua gan không đổi - Liên quan đến gan (

tất cả đều thấp )→

kém hấp thu

vì gan chưa hoàn chỉnh

Giảm

Đào thải - Gia tăng thể

tích máu và ll tim

- Người béo phì

có tỉ lượng nước trong cơ thể thấp hơn người bth

- Tăng Clcr, Tăng GFR

- Ll máu ở thận tăng gấp đôi

- Tăng T1/2 của diazepin

- Độ thanh lọc (cl) của diazepin không thay đổi

- Độ thanh lọc thấp - T1/2 tăng ( bị kéo dài )

- Cl giảm ( nồng độ thuốc tăng )

CÂU HỎI

DƯỢC ĐỘNG HỌC VÀ TUỔI TÁC

❑ Nguyên tắc chung: ở trẻ em, đa số các cơ quan ở trẻ đều

chưa hoàn chỉnh.