virut

iViR Contents Contents 1 Câu 1: So sánh những đặc điểm của Orthomyxovirus và Paramyxovirus 1 Câu 2: Cấu trúc và các đặc điểm sinh học của virus cúm 2 Câu 3: Một số đặc điểm lâm sàng, dịch tễ học, nguyên tắc phòng và điều trị bệnh cúm 2 Câu 4: Nêu các phương pháp chẩn đoán virus cúm trong phòng thí nghiệm 3 Câu 5: Trình bày các mối liên quan giữa virus cúm gia cầm và cúm người 3 Câu 6: Trình bày các đặc điểm sinh học của các Paramyxovirus, đặc điểm riêng của quai bị, sởi 3 Câu 7: Cơ chế bệnh sinh và mô bệnh học, lâm sàng, dịch tễ học, phòng bệnh của quai bị, sởi 3 Câu 8: Đặc điểm sinh học, cơ chế bệnh sinh và miễn dịch của bệnh rubella 4 Câu 9: Lâm sàng, dịch tễ học, chẩn đoán, phòng và điều trị 5 Câu 10: Đặc điểm sinh học của các virus đường ruột 5 Câu 11: Cơ chế gây bệnh của virus bại liệt, nguyên tắc phòng bệnh 6 Câu 12: Đặc điểm sinh học, cơ chế gây bệnh, chẩn đoán, phòng và điều trị bệnh ROTAVIRUS (họ Reoviridae) 6 Câu 13: So sánh cấu trúc 5 loại viêm gan, Bệnh phẩm cần lấy để chẩn đoán viêm gan 7 Câu 14: Đường lan truyền, thời gian ủ bệnh, diễn biến lâm sàng chính, phương pháp phòng bệnh không đặc hiệu và đặc hiệu 7 Câu 15: Đặc điểm chung của họ Herpesviridae và phân loại, khả năng gây bệnh: 8 Câu 16: Đặc điểm cơ bản của HIV 8 Câu 17: Miễn dịch, bệnh sinh của HIV/AIDS, hậu quả 9 Câu 18: Các giai đoạn từ nhiễm HIV đến AIDS, các phương pháp chẩn đoán 10 Câu 19: Dịch tễ học HIV, phòng và điều trị 11 Câu 20: Đặc điểm sinh học cơ bản, khả năng gây bệnh, cơ chế gây ung thư cổ tử cung, phương pháp XN HPV 11 Câu 1: So sánh những đặc điểm của Orthomyxovirus và Paramyxovirus Orthomyxovirus Paramyxovirus Genom ARN ARN 1 sợi âm Cấu trúc ARN chia 8 đoạn không cắt đoạn Nơi tổng hợp ARN Nhân Bào tương Cấu trúc nucloecapsid Chứa lipid Chứa lipid Protein cấu trúc bề mặt Hai Hai Hemagglutinin Có Có Neuraminidase Có trên mọi virus như protein cấu trúc Chỉ có trên 1 số virus Quá trình giải phóng virus Nảy chồi Nảy chồi Thành viên virus Cúm A, B, C Quai bị, sởi, RSV, á cúm, 1 số virus gây bệnh cho động vật Trọng lượng ARN 2-4 x 10 6 5-8 x 10 6 Envelop Màng sinh chất tế bào Màng sinh chất tế bào Đối xứng nucleocapsid Xoắn ốc Xoắn ốc Kích thước vòng xoắn 8 18 Kích thước virion 80-120nm 150-300nm Câu 2: Cấu trúc và các đặc điểm sinh học của virus cúm Đặc tính chung Như trên, thêm: +Tái sắp xếp lại bộ gen +Gây dịch toàn cầu Cấu trúc hạt virus (vẽ) Trong ra ngoài: 8 nucleoprotein→protein màng→dilipid→Hemagglutinin+Neuraminidase Khả năng thay đổi kháng nguyên -Kháng nguyên H và N có thể thay đổi tạo ra các subtype mới →Kháng thể kháng H hoặc N của subtype mới chưa có trong quần thể →Subtype mới có thể gây nên dịch mới Phân loại & gọi tên -Phân loại: + influenzavirus type A: của người và động vật, B: của người, C: của người và lợn -Gọi tên: type virus/địa danh phân lập/số bệnh phẩm phân lập được virus/năm phân lập virus/cấu trúc H và N -Có 16 subtype H (H1→H16) và 9 subtype N (N1→N9) Sức đề kháng →Bị tiêu diệt bởi các hóa chất hòa tan lipid -Tương đối bền với nhiệt +Ở lạnh sâu, virus tồn tại hàng năm +Bị tiêu diệt ở nhiệt độ 60°C -Bền trong pH 4-9 -Tia UV bất hoạt virus cúm nhưng không phá hủy KN, hoạt tính của H và N Câu 3: Một số đặc điểm lâm sàng, dịch tễ học, nguyên tắc phòng và điều trị bệnh cúm Lâm sàng -Đối tượng cảm thụ: người khỏe mạnh không có KT kháng virus cúm -Thời gian ủ bệnh: 1-5 ngày -Triệu chứng: +người lớn: sốt nhẹ, hắt hơi, đau đầu, ho, xuất tiết nhiều lần +trẻ nhỏ có thể sốt cao, co giật, viêm dạ dày ruột +trẻ sơ sinh: nặng hơn: viêm cơ tim, viêm phổi, even viêm não→tử vong -Bệnh thường kèm bội nhiễm vi khuẩn→bệnh nặng lên gấp bội -Virus cúm A thường gây đại dịch, B dịch nhỏ hơn, C vụ dịch nhỏ. Sau mỗi vụ dịch trong quần thể xuất hiện kháng thể chống subtype. Nhưng sau 1 thời gian, KN thay đổi, KT cũ không còn tác dụng. Dịch tễ học -Lan truyền từ người sang người hoặc động vật sang người -Nhân lên trong đường hô hấp sau 4-6 ngày nhiễm trùng -Đạt hiệu giá tối đa sau 48h -Thường xảy ra vào mùa đông xuân vào tháng 1-4 -Đã từng có đại dịch do virus cúm A Phòng bệnh -Tăng cường sức đề kháng -Vệ sinh, cách ly, tẩy uế -Dùng amantadin (cả phòng&điều trị) -Tiêm phòng vacxin (chỉ kháng lại virus vacxin, không tồn tại lâu) Điều trị -Tăng cường sức đề kháng -Điều trị triệu chứng Câu 4: Nêu các phương pháp chẩn đoán virus cúm trong phòng thí nghiệm -Định týp virus: bằng phản ứng trung hòa hoặc ức chế ngưng kết HC với các kháng thể mẫu -Có thể dùng MDHQ trực tiếp, PCR, test nhanh Câu 5: Trình bày các mối liên quan giữa virus cúm gia cầm và cúm người -Gây ra dịcch cúm gia cầm và cúm người đều do virus cúm nhóm A hoặc B nhưng đại dịch thường do nhóm A -Sự khác nhau giữa virus cúm gia cầm và cúm người là do KN H và N, mà chủ yếu là do H. Vì nó là protein bám đặc hiệu lên receptor của loài động vật cảm nhiễm. Sự biến dị H và N dẫn đến sự thay đổi loài động vật bị cảm nhiễm -1 số subtype gây dịch cho người: H1N1, H2N2; cho gia cầm: H7N7, H5N1 -H5N1 khó có thể gây thành dịch cúm cho người. Vì tế bào đích của H5N1 (TB lông chuyển) và virum cúm người khác nhau (TB niêm mạc). -Mới thấy rất ít TH H5N1 lây từ người sang người -H5N1 có thể xuất hiện biến chủng gây dịch ở người Câu 6: Trình bày các đặc điểm sinh học của các Paramyxovirus, đặc điểm riêng của quai bị, sởi Cấu trúc -Glycoprotein H-N: có vai trò của H và N: giúp virus hấp phụ trên TB cảm thụ -Glycoprotein F: giúp virus xâm nhập qua màng tế bào cảm thụ Đặc điểm sinh học -Sự xâm nhập vào TB: tạo TB khổng lồ→1 đặc điểm quan trọng để chẩn đoán bệnh -Nhiễm trùng duy trì: hầu hết gây nhiễm trùng chậm, không hủy hoại TB nuôi. Quan trọng nhất là trạng thái viêm xơ chai bán cấp của não do virus sởi gây nên -Đặc điểm KN: có nhiều KN chéo Quai bị -Hình thể và đặc điểm sinh học +H có thể bị ức chế bởi huyết thanh đặc hiệu kháng quai bị +Phần nucleocapsid là KN kết hợp bổ thể -Phản ứng lý hóa học: H, ARN bị phá hủy ở 56C, KN test da và kết hợp bổ thể thì bền vững với nhiệt độ cao hơn -Khả năng gây bệnh cho động vật và TB nuôi: +Có thể gây bệnh cho khỉ. +Cấy chuyển nhiều lần trên bào thai gà thì virus giảm khả năng gây bệnh cho người→sản xuất vacxin. Khi nuôi trong TB, virus tạo TB nhiều nhân (khổng lồ) -Thử nghiệm trong da: không có giá trị chắc chắn Sởi -6 protein cấu trúc -Virus sởi đồng nhất, ít biến đổi, miễn dịch suốt đời -Chỉ gây bệnh cho người. -Xâm nhập vào đường mũi họng và đường mắt, nhân lên ở TB biểu mô đường hô hấp → hệ bạch huyết→máu -Có xu hướng hòa màng TB, hình thành các TB khổng lồ. Câu 7: Cơ chế bệnh sinh và mô bệnh học, lâm sàng, dịch tễ học, phòng bệnh của quai bị, sởi Quai bị: -Cơ chế bệnh sinh +Ban đầu, virus nhân lên ở TB biểu mô đường hô hấp →qua ống Stenon vào ống mang tai, gây viêm tuyến mang tai, sưng to →gây nhiễm virus huyết (có giả thiết là gây nhiễm virus huyết rồi mới gây nhiễm tuyến mang tai) →gây nhiễm các tuyến khác: tinh hoàn, buồng trứng, tuyến tụy(gây đái đường), tuyến giáp hoặc não (não úng thủy), viêm đa khớp, viêm Tk thính giác dẫn tới điếc -Lâm sàng +Thời gian ủ bệnh 18-21 ngày. +Thời kỳ tiền triệu, bệnh nhân khó chịu, biếng ăn, sốt rồi chuyển nhanh tới gian đoạn sưng tuyến mang tai và các tuyến nước bọt khác. Sự sưng có liên quan với đau, nhất là khi ăn chua. Viêm tuyến nước bọt thường kèm sốt nhẹ, kéo dài khoảng 1 tuần -Dịch tễ học +Đối tượng: mọi đối tượng chưa miễn dịch với quai bị, mọi lứa tuổi +Truyền trực tiếp từ người sang người qua hạt nước bọt nhiễm trùng +Virus có trong hạt nước bọt khoảng 5 ngày sau khi có triệu chứng đầu +Bệnh xảy ra quanh năm, tỷ lệ cao vào cuối đông, đầu xuân +30-40% nhiễm quai bị không có triệu chứng lâm sàng→nguồn lây -Phòng bệnh +Cách ly bệnh nhân, xử lý chất thải +Phòng bệnh thụ động: tiêm KT kháng quai bị tiêm cho trẻ em trong vụ dịch. Tác dụng ngắn +Phòng bệnh chủ động: tiêm vacxin sống có hiệu quả cao hơn, KT tồn tại lâu +KT từ mẹ truyền được qua rau, hết 1 năm sau sinh→ cần tiêm cho trẻ em mẫu giáo, cấp 1. Sởi: -Cơ chế bệnh sinh +Khả năng lây nhiễm cao, lây trực tiếp từ người bệnh sang người lành qua đường hô hấp +Nhân lên ở đường hô hấp→lan truyền qua hệ bạch huyết→nhiễm virus máu →Gây nhiễm các cơ quan khác: mô liên kết, hệ tiết niệu, mạch máu, não +Có xu hướng hòa màng TB, hình thành Tb khổng lồ→gây ra viêm xơ chai não bán cấp -Lâm sàng +Ủ bệnh 10-12 ngày +Thời kỳ khởi phát: viêm long đường hô hấp trên, chảy nước mũi, ho hắt hơi +Xuất hiện nốt Koplik trong niêm mạc má +Sau đó: .)Bệnh sởi điển hình: phát ban từ trên xuống, mất dần theo thứ tự .)Bệnh sởi không điển hình: trẻ em còn kháng thể hoặc được tiêm vacxin sởi chết +Miễn dịch suốt đời +Biến chứng: viêm phổi, viêm tai giữa, viêm não cấp, viêm xơ chai não bán cấp, nhiễm trùng cơ hội -Dịch tễ học: +Khả năng lây nhiễm cao, lây trực tiếp từ người sang lành qua đường hô hấp +Đối tượng lây nhiễm: 90-98% những người chưa miễn dịch với sởi mọi lứa tuổi, nhiều nhất ở trẻ mẫu giáo, cấp 1 -Phòng bệnh +vaccin sống: hiệu lực cao, miễn dịch suốt đời +Vacxin chết: nễu nhiễm virus sởi hoang dại, thể không điển hình, là nguồn lây Câu 8: Đặc điểm sinh học, cơ chế bệnh sinh và miễn dịch của bệnh rubella Đặc điểm virus học -Là thành viên duy nhất của giống Rubivirus, thuộc họ Togaviridae -Mới chỉ có 1 týp huyết thanh -Nucleocapsid đối xứng hình khối, -ARN 1 sợi dương -Có envelope: bản chất lipoprotein -Virus hình cầu 40-80nm -Hạt virus chứa 3 cấu trúc polypeptid: +Glycoprotein màng E1 và E2 +Protein capsid gắn với ARN không bị glycosyl hóa Bệnh sinh Người: nguồn truyền bệnh duy nhất Lây truyền qua tiếp xúc trực tiếp hoặc hít phải những giọt nhỏ trong chất tiết của đường hô hấp Virus nhân lên trong TB đường hô hấp → hạch lympho → máu →các cơ quan khác (mô lk) Có khả năng xâm nhập qua rau thai→nhiễm trùng thai nhi→có thể tùy vào giai đoạn mang thai Miễn dịch Miễn dịch đặc hiệu, tồn tại suốt đời KT xuất hiện ngay sau khi có ban đỏ, đạt mức cao nhất sau 1-4 tuần Vacxin có hiệu quả bảo vệ cao Câu 9: Lâm sàng, dịch tễ học, chẩn đoán, phòng và điều trị Lâm sàng -Rubella sau khi sinh +Hầu hết là bệnh nhẹ, lành tính, tỷ lệ tử vong và biến chứng rất thấp, người lớn nặng hơn trẻ em +Triệu chứng: sốt nhẹ, ban đỏ +Điển hình: Ban dát sần ở mặt→cổ→toàn thân→chi, sưng hạch bạch huyết sau tai, vùng chẩm, vùng cổ sau +Có thể đau khớp, mệt mỏi, biếng ăn -Rubella bẩm sinh +Phụ nữ có thai: Nguy cơ xảy thai, đẻ non, dị tật +Tam chứng: Đục thủy tinh thể, thiểu năng tim, điếc bẩm sinh +Biến chứng khác: chậm phát triển trí tuệ, viêm màng não, tổn thương gan lách Dịch tễ học -Gặp ở mọi nơi, cả 2 giới, mọi lứa tuổi -Mùa dịch: thường vào mùa đông và cao nhất là mùa xuân, sau đó giảm đáng kể ở mùa hè và mùa thu -nguồn: Người bị nhiễm trùng, đặc biệt là người không triệu chứng -Lây mạnh nhất 3 ngày trước và sau khi ban đỏ xuất hiện -Bệnh dễ lan tràn ở nơi đông người Chẩn đoán -Chẩn đoán lâm sàng: ban đỏ điển hình cùng với tổn thương cơ quan lympho Phòng bệnh -Không đặc hiệu -Đặc hiệu: tiêm vacxin, thường kết hợp cả 3 bệnh: quai bị, sởi, Rubella Điều trị -Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu -Nâng cao thể trạng Câu 10: Đặc điểm sinh học của các virus đường ruột Cấu trúc -Đối xứng hình khối đa diện đều, 20-30nm (viêm gan A 27) -ARN 1 sợi, capsid 32 capsomer -Thành phần: acid nucleic chiếm 20-30% khối lượng hạt, còn lại là protein, không có glucid và lipid -Không có envelop Tính chất đề kháng →Đề kháng với các dung môi hòa tan lipid -Bền vững ở pH 2-10 -Ở 50°C bị bất hoạt nhanh chóng, bền vững hơn khi có mặt cation -Bị bất hoạt bởi formol, chất oxy hóa mạnh Câu 11: Cơ chế gây bệnh của virus bại liệt, nguyên tắc phòng bệnh Cơ chế gây bệnh {Vẽ sơ đồ} Phòng bệnh Không đặc hiệu: +Nguồn truyền bệnh: chẩn đoán kịp thời, cách ly, tẩy uế, xử lý chất thải, đồ dùng bằng chloramin 1% trong 1h +Đối với đường truyền nhiễm: ăn chín, uống sôi, đảm bảo các chỉ tiêu thực phẩm, vệ sinh nguồn nước, xử lý chất thải Phòng bệnh đặc hiệu: +2 loại vaccin: Salk và Sabin. Việt Nam dùng vaccin Sabin trong chương trình tiêm chủng mở rộng. +Việt Nam đã thanh toán được bệnh bại liệt từ năm 2000 Câu 12: Đặc điểm sinh học, cơ chế gây bệnh, chẩn đoán, phòng và điều trị bệnh ROTAVIRUS (họ Reoviridae) Đặc điểm sinh học -Đặc điểm cấu trúc +Đối xứng hình khối, 65-70 nm +ARN 2 sợi, được bao bọc bởi 2 lớp capsid: capsomer lớp trong xếp theo hình nan hoa, kéo nối với các capsomer lớp ngoài tạo nên hình vòng→có tên Rota +Không có envelop -Đặc điểm kháng nguyên +Lớp capsid ngoài mang KN đặc hiệu týp +Lớp capsid trong mang KN đặc hiệu nhóm +Nhân không mang KN +Rotavirus gây bệnh cho người và Rotavirus gây bệnh cho động vật có KN chéo nhưng không có KN chéo với Reoviridae# -Đặc điểm nhân lên và khả năng gây bệnh +Chủ yếu nhân lên ở niêm mạc tá tràng. +Cấy truyền virus trên TB nguyên phát, tỷ lệ virus gây nhiễm giảm dần, mất đi sau 2-5 lần cấy truyền -Sức đề kháng +Bị bất hoạt nhanh chóng bằng EDTA +Bị bất hoạt ở pH<3 và >10 +Đề kháng tốt với dung môi hòa tan lipid +Bền vững sau nhiều ngày trong phân ở nhiệt độ thường Cơ chế gây bệnh -Rotavirus là căn nguyên thường gặp nhất gây ỉa chảy trẻ em duới 2 tuổi, đặc biệt duới 12 tháng -Virus độc lực xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa, nhân lên chủ yếu ở niêm mạc tá tràng →Phá hủy TB biểu mô trụ→làm chúng biến dạng→giảm hấp thu→ứ đọng các chất trong lòng ruột, đặc biệt là carbohydrat→áp suất thẩm thấu tăng→kéo nước ra ngoài→gây ỉa chảy nhiều lần, phân nhiều nước Chẩn đoán -Là bệnh cấp tính→phương pháp chẩn đoán trực tiếp có giá trị nhất. Bệnh phẩm: phân/dịch hút tá tràng. Chẩn đoán trực tiếp kô có nuôi cấy, có quan sát trực tiếp dưới KHVĐT. Phòng bệnh -Phòng không đặc hiệu -Phòng đặc hiệu: +Đang nghiên cứu, hướng nghiên cứu: vacxin sống giảm độc lực, đường uống Điều trị: +Bồi phụ nước và điện giải +Nâng cao thể trạng +Thường sau 1 tuần, bệnh nhân hồi phục hoàn toàn Câu 13: So sánh cấu trúc 5 loại viêm gan, Bệnh phẩm cần lấy để chẩn đoán viêm gan A B C D E Họ Piconarviridae Hepadnaviridae Flaviviridae viriod satellite vr Caliciviridae AN ARN 1 sợi,2,8x10 6 , 8000-8100 nu ADN 2 sợi kô khép kín, 2x10 6 ARN 1 sợi, xoắn, có 3 đoạn gen ARN 1 sợi ARN 1 sợi xoắn, đg kính 32-34nm Đối xứng Khối 27nm khối 27, Capsomer 32 Protein capsid VP 0 →VP 4 P lớn, P trung bình, P nhỏ Envelop - + + + Protein cấu trúc bề mặt (cũng là KN) - capsid: HBcAg, HBeAg; Envelop: HBsAg (bám) HBsAg của HBV Enzym cấu trúc ADN polymerase Hình dạng virus Khối 27nm Cầu 42nm hình cầu, 36nm Đề kháng ether 20%, 4°C 18h; pH0-8 bất hoạt: 100C/5' đun sôi formalin 1/4000, 37°C, 3 ngày sinh miễn dịch 1 týp đồng nhất,IgM, IgG kô pư chéo Bệnh phẩm -Viêm gan A: +Phân lập tìm virus: phân, mảnh sinh thiết gan +Tìm kháng thể: máu -Viêm gan còn lại: chưa phân lập được virus, bệnh phẩm là máu để tìm KT Câu 14: Đường lan truyền, thời gian ủ bệnh, diễn biến lâm sàng chính, phương pháp phòng bệnh không đặc hiệu và đặc hiệu Đường lan truyền của virus viêm gan D: máu (phải có sự cộng sinh của HBV mới gây nhiễm được), E: đường tiêu hóa A B C đường lan truyền chủ yếu tiêu hóa, nhân lên trong TB biểu mô→máu→gan máu và ngoài tiêu hóa (tình dục, mẹ→con) Máu và ngoài tiêu hóa thời gian ủ bệnh 15-45 ngày 20-240 ngày 35-70 ngày (có thể 14-120) triệu chứng sốt nhẹ, vàng da, mệt mỏi, chán ăn, đi tiểu vàng, phân nhạt màu. {thường tạo dịch} bệnh cảnh lâm sàng thường cấp tính nhưng kô tạo dịch sốt, vàng da vàng mắt, mệt mỏi Phần lớn không rõ ràng, chỉ 5% có rối loạn liêu hóa, mệt mỏi, tổn thương tế bào gan Biến chứng Không mạn tính 5-10% mạn tính 40-60% mạn tính Virus máu tiền vàng da&vàng da hàng tháng tới hàng năm hàng tháng tới hàng năm Virus trong phân tiền vàng da&vàng da Không có Rất ít Transaminase ↑ 1-3 tuần 1-6 tháng 1-6 tháng Tử vong 0,1% <1% ? HBsAg máu không ++ không Không đặc hiệu Cách ly, xử lý chất thải, khử trùng dụng cụ bệnh nhân -Không dùng chung kim tiêm, xét nghiệm máu trước truyền -Không dùng chung kim Đặc hiệu -Dùng globulin người bình -Tiêm huyết thanh người bình -Tiêm IgG của người bình thường/globulin kháng HAV tiêm cho trẻ đầu vụ dịch -Vaccin: đang nghiên cứu thường không hiệu quả -Dùng globilin kháng HBV -vacxin tinh chế HBsAg thường ít tác dụng, -Chưa sx được IgG đặc hiệu -Chưa có vaccin Câu 15: Đặc điểm chung của họ Herpesviridae và phân loại, khả năng gây bệnh: Tính chất đặc trưng: -ADN 2 sợi thẳng -Nucleocapsid đối xứng hình khối, 162 capsomer -Có envelop, lấy từ màng nhân tế bào→nhạy cảm với hóa chất hòa tan lipid -Hình cầu, 120-200nm -Lắp ráp trong nhân tế bào -Gây nhiễm nhiều loài động vật và người Sự nhân lên của virus -Hấp phụ vào bề mặt TB cảm thụ nhờ receptor của TB -Xâm nhập vào nguyên tương nhờ hòa màng -Sau đó là sự cởi vỏ, phức hợp ADN-protein di chuyển vào nhân TB -ADN sao mã thành mARN trong nhân TB, tổng hợp protein ở nguyên tương -Sự lắp ráp xảy ra ở trong nhân TB -Envelop được tạo thành do màng nhân TB khi chui ra khỏi nhân Các hình thái của nhiễm virus -Có biểu hiện lâm sàng do virus nhân lên và phá hủy tế bào -Nhiễm virus thể ẩn -Nhiễm virus duy trì -Gây thành các ung bướu Phân loại Các Herpes virus gây nhiễm cho người gồm -Herpes simplex virus gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu và môi -Varicella-zoster virus gây bệnh thủy đậu và Zona -Epstein-Barr virus gây các bệnh: Tăng BC đơn nhân nhiễm trùng, u TB lympho B, ung thư hầu họng -Cytomegallovirus có thể tồn tại trong máu và gây ra nhiều hình thái lâm sàng ở các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch Khả năng gây bệnh {EBV+CMV đa số không có biểu hiện lâm sàng} -HSV +HSV1: thường gây nhiễm phía trên lưng, mồm môi da +HSV2: nhiễm phía dưới lưng, đường sinh dục tiết niệu, có thể miệng và hậu môn -Varicella-zoster +Gây thủy gậu ở trẻ em +Gây zona chỉ gặp ở ng lớn{virus ở hạch giao cảm} -EBV(có tính chất vùng và chủng tộc) +U viêm lympho B +Ung thư biểu bì mũi hầu +Làm tăng bc đơn nhân NT -CMV: gây ra những thể vùi khổng lồ trong nhân TB bị nhiễm +Nhiễm CMV thai nhi do truyền từ mẹ qua qua rau thai→kém thính giác, +Nhiễm CMV khi sinh: do dịch tiết hoặc sữa của mẹ, gây viêm phổi +Nhiễm CMV ở người lớn: tăng BC đơn nhân nhiễm trùng giống EBV +Nhiễm CMV do thầy thuốc: hay xảy ra bởi truyền máu, gây tăng BC đơn nhân nhiễm trùng. Câu 16: Đặc điểm cơ bản của HIV Hình dạng và cấu trúc: có đặc điểm chung của Retroviridae, virion gồm 3 lớp: -Envelop: là 1 màng lipid kép có KN chéo với màng sinh chất TB, có các gai nhú gắn lên. Gai nhú là các phân tử gp160{}, bao gồm 2 phần: +Gp màng ngoài: gp120, là KN dễ biến đổi nhất→{} +Gp xuyên màng: gp41 -Capsid: gồm 2 lớp protein +Lớp ngoài: hình cầu, cấu tạo bởi p16 với HIV-2 và p17 với HIV-1 +Lớp trong: hình trụ không đều, cấu tạo bởi p24, là KN quan trọng để chẩn đoán HIV/AIDS -Lõi: gồm genom và các enzym Genom và enzym của HIV -Genom: 2 phân tử ARN đơn, chứa 3 gen cấu trúc và 6 gen điều hòa -3 gen cấu trúc: +Gag: mã hóa cho KN đặc hiệu nhóm của capsid +Pol: mã hóa cho enzym sao mã ngược, protease và ADN nuclease +Env: mã hóa cho gp của gai nhú -Các enzym: +RT: là enzym sao mã ngược{}, sao mã bộ gen virus thành ADN trung gian{} +Protease: tách các polyprotein được mã hóa bởi gen Gag và Pol thành các phân tử hoạt động +Endonuclease: tích hợp ADN của virus vào NST TB chủ -6 gen điều hòa sự nhân lên: +Tat, Rev, Vif, Vpu, Vpr: thúc đẩy tổng hợp HIV +Nef: ức chế quá trình dịch mã, tạo thuận lợi cho nhiễm HIV tiềm tàng Nuôi cấy -Nuôi cấy tốt trên TB lympho người (đã được kích thích phân bào) và TB thường trực Hela có CD4+ Sức đề kháng →Dễ dàng bị bất hoạt bởi các yếu tố vật lý, hóa chất và nhiệt độ +trong dung dịch: bị phá hủy ở 56C sau 20', dạng đông khô: 68C sau 2h +Hóa chất: hypoclorit, ethanol, hydrogen peroxid, phenol : nhanh chóng bị bất hoạt +Dễ bị mất khả năng gây nhiễm hơn HBV Phân loại -Theo týp huyết thanh: có 2 týp: HIV-1 và HIV-2 -Dưới týp: theo sự khác nhau của gen chi phối gp120→có 9 subtype, ký hiệu từ A→I -Ngoài ra còn được phân loại theo genotype và phenotype Câu 17: Miễn dịch, bệnh sinh của HIV/AIDS, hậu quả Miễn dịch -Sự tạo thành các KT +KT trung hòa +KT độc sát TB (hiện tượng ADCC) +KT tăng cường: làm tăng sự nhiễm HIV +Tăng globulin máu và hình thành các tự kháng thể -Miễn dịch TB +Hình thành T C : kết hợp với KN của HIV trên TB đích, tiêu diệt các TB này, giải phóng các hạt HIV +Giảm số lượng TCD4 do HIV đã xâm nhập và nhân lên trong TB có CD4 -Sự né tránh hệ thống miễn dịch của HIV +HIV biến dị KN: thường xảy ra ở KN envelop, nhất là gp120→giảm tác dụng của KT trung hòa +Các đoạn ưu thế miễn dịch của gp160 được che lấp bởi các tấm màng của các phân tử đường +Các đại thực bào và monocyte nhiễm HIV di chuyển tới vị trí ẩn đáp ứng miễn dịch, như mào tinh hoàn hay não +HIV tồn tại ở dạng provirus, nên tránh được đáp ứng miễn dịch +HIV đánh vào các TB miễn dịch, nhất là TCD4 và đại thực bào gây suy giảm miễn dịch nghiêm trọng Bệnh sinh -Các loại tế bào có thể bị nhiễm HIV .)Các tế bào đích của HIV đều có CD4, chia thành 5 nhóm lớn +TB máu, bạch huyết, tủy xương: TCD4, monocyt, đại thực bào, lympho B, TB đệm gai, tiền tủy bào, TB nguồn +TB não: đại thực bào trung bì, TB sao, TB thần kinh đệm ít nhánh +Dạ dày, ruột: TB trụ và biểu mô lát, TB ưa crom, carcinoma đại tràng, đại thực bào mô đệm +Da: TB Langerhans, TB xơ non +TB khác: TB sarcoma xương và cơ, TB biểu mô mao mạch, T nhung mao đệm bào thai .)Sự lây truyền HIV giữa các TB +Các TB monocyt và lymphocyt đã làm lây truyền HIV trong cơ thể, có thể monocyt giúp HIV xâm nhập vào não +Các TB monocyt, đại thực bào bắt được HIV và xử lý, trình diện KN cho Th -Các cơ chế gây rối loạn miễn dịch +Làm giảm lympho TCD4 (hỗ trợ B và Tc)→suy giảm miễn dịch +Làm giảm bộc lộ 1 số receptor có vai trò nhận dạng trong hình thành đáp ứng miễn dịch như CD4, receptor IL-2 +Làm suy giảm chức năng nhiều loại TB miễn dịch: lympho B, T, đại thực bào, monocyt +Làm giảm số lượng các tế bào miễn dịch do HIV diệt cả TB trưởng thành và TB non +Gây tự miễn dịch do KN chéo giữa envelop và màng tế bào -Các rối loạn chính của đáp ứng miễn dịch +Miễn dịch tế bào .)Lympho TCD4 bị giảm, tỷ lệ TCD4/TCD8 đảo ngược. .)Giảm chức năng của TB miễn dịch, nên làm giảm PƯ quá mẫn muộn da, giảm khả năng phân bào trước kích thích KN, giảm khả năng diệt của Tc +Miễn dịch dịch thể .)Tăng gamma globulin máu mà chủ yếu là IgG và IgM .)Giảm đáp ứng KT với các KN lần đầu xâm nhập vào cơ thể .)Tăng phức hợp miễn, dịch, tự KT Hậu quả -Hậu quả của rối loạn miễn dịch +Nhiễm trùng cơ hội: lao phổi và các cơ quan khác, Mycobacterium không điển hình, CMV, varicella-zoster (đặc biệt là Zona) +Các bệnh ung thư đặc biệt: Sarcoma Kaposi, u lympho giới hạn ở não -Bệnh lý hệ thống thần kinh: rối loạn trí nhớ và tâm thần -Bệnh lý dạ dày, ruột: rối loạn hấp thu, tiêu chảy mạn tính Câu 18: Các giai đoạn từ nhiễm HIV đến AIDS, các phương pháp chẩn đoán 3 giai đoạn -Nhiễm HIV cấp: kéo dài khoảng 2-3 tháng, không có triệu chứng đặc hiệu, chưa có KT nhưng đã có HiV và KN P24 trong máu→có thể phát hiện HIV bằng PCR hoặc KN p24 -NT không triệu chứng (ủ bệnh): kéo dài 7-10 năm. Tất cả các KT và KN đặc hiệu của HIV đều xuất hiện. Nhưng lượng virus rất ít. Thường phát hiện KT bằng ELISA, Serodia, Western blot -Giai đoạn tiền AIDS và AIDS: kéo dài 2-3 năm. Xuất hiện các triệu chứng NT cơ hội. Chẩn đoán như 2 giai đoạn trên. Chẩn đoán -Phát hiện KT của HIV +Kỹ thuật ngưng kết Latex nhanh (Serodia): dùng cho nơi không có đủ ngân sách và chi phí cho ELISA +Kỹ thuật ELISA: rất phổ biến +Kỹ thuật Western blot: xác chẩn kết quả dương tính của ELISA, rất có ý nghĩa nhưng đắt tiền Các xét nghiệm sàng lọc thường dùng kết hợp ELISA và serodia. -Phát hiện HIV +Phát hiện KN p24 của HIV-1 +PCR: độ nhạy rất cao +Phương pháp hóa miễn dịch tổ chức